Степени комы при менингите

Осложнение

Клиническая характеристика

Септический шок

клинический синдром, возникающий на фоне течения тяжелого инфекционного процесса (чаще Грам-отрицательной инфекции, протекающей с синдромом сепсиса), сопровождающийся расстройством микро- и макроциркуляции, ведущий к нарушению тканевой перфузии, гипоксии, изменению клеточного метаболизма и развитию полиорганной недостаточности. В развитии СШ отмечается определенная стадийность, однако у детей при ГМИ, патологические изменения происходят настолько стремительно, что в ряде случаев не удается диагностировать осложнение на ранних стадиях.

Синдром Уотерхауза-Фридериксена (СУФ)

при ГМИ проявляется острой надпочечниковой недостаточностью, вследствие частичного или тотального кровоизлияния в надпочечники. В клинике — резкий кратковременный подъем температуры до 39 — 41 °C, с последующим быстрым падением ее до субнормальных цифр, катастрофическим снижением АД; пульс нитевидный, испарина, появляется распространенная обширная геморрагическая сыпь, в дальнейшем быстро нарастает ДВС-синдром до полного фибринолиза, проявления СПОНа. Встречается в 3 — 5% случаев ГМИ; до применения методов экстракорпоральной терапии, летальность при развитии синдрома СУФ приближалась к 100%.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)

— поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения. В процессе развития ДВС-синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления: I стадия — гиперкоагуляция и гипертромбообразование:

— отмечается повышенная свертываемость крови;

— при остром процессе обычно просматривается.

II стадия — переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением:

— множественных геморрагий в местах инъекций, ниже места наложения манжетки при измерении АД, при пальпации и др.;

— длительного и повторного кровотечения из мест уколов, носа, матки; появление примеси крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах, вплоть до рвоты «кофейной гущей».

III стадия — глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении.

Острая почечная недостаточность (ОПН) —

— острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. При ГМИ развивается преренальную, ренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН возникает при СШ, снижении почечного кровотока, до степени прекращения фильтрации. Нарушение микроциркуляции в почках более 8 часов ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям.

Ренальная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев возникающее на фоне ДВС-синдрома.

Отек головного мозга (ОГМ)

— универсальное патологическое состояние при котором происходит увеличение объема вне и/или внутриклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию церебральной недостаточности. Развитие ОГМ при ГМИ опосредованно как непосредственно интратекальным воспалением (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы МИ), так и вследствие церебральной ишемии, гипоксии, метаболических нарушений при тяжелой менингококкемии, осложненной септическим шоком, полиорганной недостаточностью. Характерно сочетание различных форм ОГМ: вазогенной (вследствии нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, церебральных капилляров), цитотоксической (за счет непосредственного воздействия токсинов на клетки мозга), осмотической (при повышении осмолярности ткани мозга) и гидростатической (при окклюзии ликворопроводящих путей, вследствии высокого гидростатического давления в желудочковой системе). Клинически проявляется нарушением сознания (Приложение Г10).

Дислокационный синдром (синдромы вклинения)

— грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия черепа (большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления. Клинически дислокационный синдром проявляется сочетанием общемозговой симптоматики, появлением очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений.

Мозговая кома

остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами регуляции жизненно важных органов и систем.

Субдуральный выпот (СДВ)

— накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве, может быть одно- и двустороннее. Чаще развивается у детей первых лет жизни. Точный патогенез развития СДВ не установлен. В клинической картине отмечается повторное повышение температуры на 3 — 6 сутки заболевания, не снижающиеся в течение 72 часов, появление локальных судорог и гемипареза, уплотнение в области большого родничка и отсутствие его пульсации.

Церебральный инфаркт

— синдром локального или диффузного повреждения мозга в результате поражения церебральных сосудов (васкулита, тромбоза, кровоизлияния). Клиника зависит от калибра пораженного сосуда и его локализации.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

— тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма при которой возникает недостаточность двух и более функциональных систем с вовлечением в патологические процессы всех органов и тканей организма вследствие выделения медиаторов агрессии у больных с критическими состояниями с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности в зависимости от особенностей этиопатогенеза основного заболевания. (Шкалы для оценки степени полиорганной недостаточности представлены в Приложении Г7, Г8).

Судорожный синдром

— в 30 — 40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса на фоне нарастающего отека головного мозга.

Эпилептический статус —

— наличие эпилептического приступа продолжающегося более 30 мин или повторных эпиприступов или их серий без полного восстановления сознания между ними (Приложение Г9).

Некрозы кожи, мягких тканей

— возникают у больных с ГМИ, осложненных рефрактерным септическим шоком, сопровождающимся длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС синдромом. При отторжении некротических масс формируются рубцы различной глубины и величины; тяжелые некробиотические изменениях мягких тканей дистальных отделов конечностей могут приводить к их ампутации.

-10: G 00-G 05

— .

, , (). , . , , , , . , . , , , , , .

— ;

— ;

— , ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— .

()

— Enteriviruses,

— Mumps virus,

— Influenza virus,

— Rubeola virus,

— Rubella virus,

— Varicella-Zoster virus,

— Herpes simplex virus,

— Lymphocytic choriomeningitis virus,

— Cytomegalovirus,

— HIV, Reovirus,

— Adenoviruses,

— Toxoplasma gondii,

— Leptospira,

— Mycobacterium tuberculosis,

— Brucella,

— Borrelia.

, : , , , , , .

, : , , , , , . , . . . , . , . , . , . : , , . . . , , , , (, ). , .

, 39-40 °, , . . , . , , . . , , — .

, . . , .

. , . . , , , . .

, , . . — , . , , , . . .

. 38-39 °. (, ). ( 3-5 ), , ( 2-5 ), ( ), .

, , , , , , . , , , .

:

— ;

— , , , — ;

— , , , ;

— (, ..), ;

— ;

— — ;

— , III, IV, VI, VII, VIII ;

— — ();

— .

:

— — : , , , , ;

— : «» , , , (, , ).

1

:

— (- ), ;

— (, );

— () ;

— , , ;

— , , , ;

— , ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— -, , , , .

1 18

1 18 , ( 38 ° ) :

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— , ;

— ;

— ;

— — ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— , .

— 38-39,5 °;

— ;

— ;

— ;

— ;

— .

— 10-15% ;

— , ;

— : ;

— — ;

— — : , , — , .

1. — , .

2. — , , — .

: , ( ), — -, , , , .

. , , . .

3. , .

4. — , , .

5. ( , , , .

1. : , — , , .

2. : — ,

(0,4-1 /), , , .

3. , — , .

4. , , .

5. , , , 4 .

6. .

7. , .

— : ( 8 ), , ;

— , ;

— (, );

— ;

— , ;

— ;

— 30 .

( ):

— ( < 100 .., < 60 . .): ;

— ( , < 50000/3);

— , ;

— 8 ;

— .

— , , , , ;

— , ;

— .

, , . , .

() () . / , , 300. 2 .

3 , — 6 . 2 , — .

. , , .

,

24-48 , . 1/3.

, , . , , — , , , , , , .

48-72 .

. , , — . , 1 50 .

.

:

1. 1 2 ( ).

2. , .

3. ().

4. ().

0,15 / 6 2-4 . 15-20 1 .

, , , () / .

5%-10% ( 20-40 /) 1:1. 1 3:1.

, () III (130/0,4) 10-20 /. , — .

, . , . 30-50 / . ( ) . 6-8 .

, , .

10%-20% , , 260 /. , — 2-4 . 2 — 0,25-0,5 / ( 5-10 ), — 0,5-1,0 / ( 15-30 ). 2 0,5-1,0 /, — 1-2 /. 4 , , , .

1. — 155 /.

2. — 320 /.

3. .

4. .

5. .

2 1-3 /. 1-2 /, 2 — 0,5-1 /.

( III (130/0,4) 10-20 /. 1 — 5% 10-20 /.

, , , .

5%-10% ( 20-40 /) 1:1. 1 3:1.

50% , . — 75% .

, . .

2 10-15 /, —

60-80 /, .

, , 75% .

1. , .

2. .

3. , ( 0,5 //).

4. , , — , , , — .

5. , :

) — () 8-12 ..; () 65 .. , — 70%, ;

) : 35-40% 6 , 30-35% — 6 , — 145-150 /, — 48-52 /, — 310-320 /, , .

() :

1. : I ( 8 ), , , .

2. — ( , , , — (2)

< 60 .. (Fi2) > 0,6, 15-20% — PaO2/Fi2 < 200).

3. — , 60-90 / .

4. , .

— :

1. , .

2. () ( 8-15 ..).

3. — 6-8 / , 12 /.

4. — 32 ..

, , 10-15 / 3 5-7 . .

, : , , , 7-10 . — 5-7 , .

— 1/2-1/3 , 2-3 . — .

— 5-6 , .

, , — , , , .

:

) ( — ): 25% /; 1% / / 1-3 /, ;

) . . / . — 2/3 , . , 2/3 .