Журналы статьи о скарлатине

Библиографическое описание:

Шерхова, Д. З. Скарлатина: клиническое течение, диагностика, особенности лечения (обзор литературы) / Д. З. Шерхова, Т. В. Каиров, Д. З. Шерхова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 5 (295). — С. 52-53. — URL: https://moluch.ru/archive/295/67093/ (дата обращения: 17.03.2021).



Скарлатина — острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи. Возбудителем данного заболевания является гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes). Скарлатина проявляется общей интоксикацией, лихорадкой, воспалением небных миндалин и точечной сыпью по всей поверхности тела. Чаще всего скарлатиной болеют дети, взрослые гораздо реже.

Уже доктора средневековья сталкивались со скарлатиной. В 18–19 столетиях данная инфекционная патология была хорошо описана и представлена как отдельная патология.

Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus.

Источниками инфекции являются больной скарлатиной или любой другой стрептококковой инфекцией человек, а также бактерионоситель. Из-за того, что клиническая картина скарлатины часто бывает стертой и схожа с клинической картиной ангины, его часто принимают за банальную ангину. Стрептококк передается по аэрозольному механизму.

Основными путями заражения являются:

– воздушно-капельный;

– бытовой;

– пищевой.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

– холодное время года;

– хронические заболевания миндалин, глотки;

– острые вирусные инфекции (ОРВИ, грипп);

– слабая иммунная система.

Выделяют такие формы скарлатины помимо типичной:

1. Стертую — при этой форме интоксикация выражена слабо, ангина катаральная, сыпь бледная, скудная и быстро исчезает;
2. Экстрабуккальную — при этой форме скарлатины стрептококки попадают в детский организм через поврежденную кожу;
3. Скарлатину без сыпи — при такой форме инфекции все симптомы присутствуют, но сыпи на коже не наблюдается.

Заразен человек с 1-го дня по 22-й день болезни.

Инкубационный период скарлатины составляет в среднем 3 дня, но может варьировать от 1 до 7 дней. Первые симптомы заболевания появляются в среднем спустя 3–7 дней с момента заражения

Основные симптомы скарлатины обусловлены не самим стрептококком, а токсином, который бактерии выделяют в кровь.

Первыми симптомами являются признаки интоксикации:

– высокая лихорадка, достигающая максимальных значений на 2 сутки заболевания (до 39–40°C) и начинающаяся снижаться до нормальных показателей в течении последующих 5–7 дней;

– головные боли, боли в животе, отказ от еды, возможны рвота и понос;

– повышенная утомляемость, слабость, вялость, раздражительность, сонливость;

– боли в горле, гиперемия задней стенки глотки, миндалин, дуг язычка, мягкого неба, наличие налета (из-за сильного воспаления такую картину называют «пылающим зевом»);

– увеличенные регионарные лимфатические узлы (безболезненные).

Все эти симптомы не являются характерными для скарлатины, так как данная симптоматика возникает и при других заболеваниях.

Специфическими для скарлатины симптомами являются:

– «малиновый язык» — ярко-красный блестящий язык появляется через несколько дней (в первые дни язык покрыт белым налетом, а сосочки бывают отечными и гиперемированными);

– сыпь, появляющийся через 12–48 ч.

Мелкоточечной сыпью, появляющейся на первый-третий день заболевания. Характерная для скарлатины сыпь появляется сначала в области шеи и верхней части туловища, затем распространяется на все тело и лицо, за исключением носогубного треугольника (симптом Филатова). При надавливании сыпь исчезает на некоторое время, но потом вновь появляется. К 3–5-м суткам болезни самочувствие больного улучшается. Уже на 4–5 день сыпь начинает исчезать, оставляя после себя мягкое шелушение. На стопах и ладонях кожа шелушится пластами, а на туловище, ушах и шее возникает мелкое шелушение, называемое отрубевидным. Интенсивность и продолжительность шелушения зависит от степени выраженности сыпи. В глубоких складках кожи иногда определяются темно-красные полосы, которые не бледнеют при надавливании.

Диагностика. Специфическая клиническая картина позволяет поставить диагноз при опросе и физикальном осмотре больного.

В общем анализе крови можно отметить признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Для специфической экспресс-диагностики делают РКА.

Лечение.

1. постельный режим на 7–10 дней
2. щадящая диета (пища полужидкой консистенции, сбалансированном витаминный состав)
3. полоскания горла с раствором фурацилина (1:5000), настоями лекарственных трав
4. пенициллин курсом в течение10 дней (резерв: макролиды и цефалоспорины первого поколения)
5. при отягощенном аллергическом статусе проводят гипосенсибилизирующую терапию
6. при тяжелой интоксикации применяют растворы глюкозы или солей

Осложнения.

– гнойные: средний отит, менингит, синусит, лимфаденит, сепсис.

– инфекционно-аллергические: кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза (поздние осложнения скарлатины).

Профилактика.

1. своевременное выявление больных и носителей инфекции
2. их должная изоляция от коллектива
3. осуществление карантинных мероприятий

Больного в течении всего периода болезни необходимо изолировать в отдельную комнату. Его следует обеспечить отдельными вещами и посудой. Изоляция может прекратиться только после полного выздоровления. На людей, контактировавших с больным скарлатиной, накладывается карантин на 7 дней. После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет, что не препятствует заражению другим видом стрептококка.

Литература:

1. Покровский В. И. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б.К. — 2-е изд.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816с.
2. Анненкова И. Д. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / И. Д. Анненкова, И. В. Бабаченко, Е. В. Баракина — СПб.: СпецЛит, 2012. — 623 c.
3. Детские болезни: учебник / Под ред. А. А. Баранова — 2-е изд., — 2009. — 1008 с.

Библиографическое описание:

Кузьменкова, В. В. Клиническая картина скарлатины на современном этапе / В. В. Кузьменкова, Е. В. Семенченко. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 14 (304). — С. 111-113. — URL: https://moluch.ru/archive/304/68529/ (дата обращения: 17.03.2021).



Введение

Скарлатина — заболевание инфекционной этиологии, вызываемое грамположительным патогенным микроорганизмом Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А), широко распространено и обнаружено на всех континентах. Источником заражения при скарлатине являются больные с различными проявлениями стрептококковой инфекции. На сегодняшний день, несмотря на появление антибиотиков и развитие медицины, скарлатина продолжает оставаться довольно актуальной проблемой среди детей дошкольного и школьного возраста. Поэтому дети, посещающие дошкольные учреждения, заболевают в 3–4 раза чаще детей, воспитывающихся дома, что является следствием скученности в детских коллективах и связано с различными механизмами передачи: воздушно-капельным, контактно-бытовым и пищевым. [1]

В Республике Беларусь заболеваемость составляет 109,1 случаев на 100 000 лиц в возрасте до 18 лет [2].

Опасность скарлатины заключается в отсутствии специфической профилактики и риска развития осложнений со стороны сердца, почек, суставов. Характерной чертой скарлатины является острое начало с быстрым формированием трех основных критериев: интоксикации, воспаления небных миндалин и регионарных лимфатических узлов,мелкоточечной экзантемы [3].

Результаты исследования иих обсуждение

Средний возраст пациентов со скарлатиной составил 4,7 ± 1,9 лет, (рис.1) с преобладанием детей от 3 до 6 лет (46.2 %).Из них 53,7 % мальчики и 46,3 % девочки. Школы посещали в 17,8 % случаев, 75,7 %- детские сады, 6,5 % были воспитанниками детского дома.

Рис.1. Возрастная структура больных скарлатиной детей

Заболевание всегда начиналось внезапно, средняя температура достигала 38,5 ±0,54 оС: у 44,7 % пациентов отмечалась субфебрильная температура тела, у 43,8 %-фебрильная, у 11.5 % пациентов отмечалась пиретическая лихорадка (рис.2). Продолжительность лихорадки составила 3,47±1,09 дней.

Рис.2. Виды лихорадок у пациентов со скарлатиной

У 63,5 % сыпь появилась в первый день заболевания, у 36,5 % на 2–3 день. У всех пациентов сыпь мелкоточечная, расположенная на гиперемированном фоне кожи, чаще всего в области лица (кроме носогубного треугольника), на коже туловища и сгибательных поверхностях конечностей, со сгущением в области естественных складок. Сыпь исчезала через 3— 5 дней, в среднем 3,9±0,1 дня, не оставляя пигментации. В течение 5–6 дня болезни у 19,6 % детей отмечалось мелкое, отрубевидное шелушение на лице, туловище и пластинчатое на ладонях и подошвах. У 75 % пациентов было обнаружено увеличение подчелюстных лимфатических узлов от 0.5 до 2 см, при пальпации эластичные, безболезненные.

Увеличение печени наблюдалось у 30 % пациентов: на 0,5–2 см выступала из-под края реберной дуги, увеличение селезенки не было обнаружено ни у одного пациента.

Гипертрофия небных миндалин 1 степени выявлена у 66,6 % пациентов, гипертрофия 2 степени — у 33,4 %. Тонзиллит был обнаружен у 92 % детей. У большинства (58,8 %) ангина имела лакунарный характер, реже встречались катаральная и фолликулярная форма ангин (рис.3). У 67 больных (81,4 %) на 3–4 сутки болезни наблюдался «малиновый» язык.

Рис.3. Виды ангины у пациентов, больных скарлатиной

При анализе данных периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз (среднее значение лейкоцитов 10,06х109) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 37,5 % детей; увеличение СОЭ у 39,7 % пациентов более 10 мм/ч, у 37,1 % составляла от 10 до 20 мм/ч и у 23,2 % превышала 20 мм/ч. Все пациенты получали антибактериальную терапию по схеме: азитромицин 250 мг 1 раз в день (93,3 %), ампициллин 400 мг 3 раза в день (6,7 %); 87,3 % также получало внутримышечно цефтриаксон, цефотаксим. Средняя продолжительность курса составила 7,6±1,5 дней. По данным лечения у всех пациентов не выявлено никаких осложнений, среднее число койко-дней составило: 6,78±1,84.

92,3 % детей были выписаны с выздоровлением под наблюдением участкового педиатра, а 7,7 % были выписаны с улучшением по настоянию родителей.

Заключение

В настоящее время скарлатина является типичной и имеет характерные клинические симптомы: острое начало с лихорадкой (средние цифры лихорадки 38,5 ±0,54 о С), поражение зева, тонзиллит (у 92 % пациентов) и кожная сыпь. В первый день сыпь возникла у 63,5 % детей, а у 36,5 % через 2–3 дня. Слабо выраженное шелушение кожи на фалангах пальцев, ладонях, ступнях и боковых поверхностях туловища наблюдалось у детей с 6–7 дня болезни. Тяжелых форм не возникает. В большинстве случаев скарлатина поражает детей в возрасте 3–6 лет. Благодаря своевременной антибактериальной терапии, пациенты были выписаны без осложнений на жизненно важные органы: 92,3 % реконвалесцентов выписаны под наблюдение участкового педиатра, а 7,7 % — по настоянию родителей.

Литература:

1. Скарлатина у детей на современном этапе/ Жолдошбекова Ж. Ж., Шайымбетов А. Т. // Вестник КГМА им. И. К. Ахунбаева-2017.- № 1.-C.161–164.
2. Учебно-методическое пособие БГМУ/ Астапов А. А., Манкевич Р. Н// Т.40, № 3.2014 год.-С.10.
3. Клиническая характеристика современной скарлатины у детей, госпитализированных в стационар/ Л. М. Илунина, С. П. Кокорева, С. Е. Стахурлова, Е. Ю. Клемятина// Научно-практический журнал, Т. 20, № 3. 2017 год.-С.128–132.

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит

В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина, являющаяся одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Термин «стрептококковая инфекция», как известно, объединяет болезни, вызываемые b-гемолитическим стрептококком группы А.

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Рисунок 2. Шелушение кожи после сыпи, типичное для скарлатины

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

• скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
• антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
• диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
• при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

При поступлении в клинику состояние очень тяжелое. Стонет. Лицо бледное. На коже туловища и конечностей обильная мелкая сыпь с выраженным геморрагическим компонентом, локализующаяся в типичных для скарлатины местах. Некротическая ангина, «малиновый язык». Значительно увеличены и болезненны подчелюстные лимфоузлы. АД — 50/30 мм рт. ст., пульс — 98 уд./мин слабого наполнения. За сутки выделила 300 мл мочи. Диагностирована токсическая скарлатина, ИТШ 2-3-й степени.

В дальнейшем на фоне интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения состояние больной продолжало ухудшаться. На коже на фоне эритематозно-геморрагической сыпи появились множественные милиарные элементы. Гемодинамика, поддерживаемая введением допамина, оставалась неустойчивой: АД — 65-80/50-60, пульс слабого наполнения — 110-150 уд./мин, ЧД — 24-34. Развился отек легких. При рентгенографии 04.09 (4-й день болезни) — «шоковое легкое», расширение границ сердца влево.

На пятый день болезни больная без сознания, появились судороги, рвота «кофейной гущей», мелена, легочное кровотечение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.