Желтухи у детей педиатрия лекция
Лекция №5: Желтухи — Студопедия
Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по окрашиванию кожи и слизистой в различные оттенки желтого цвета.
Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. В начале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее — кожных покровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение.
Для того, чтобы классификацироать различные формы желтухи, необходимо знать основные данные физиологии билирубина.
Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин — глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера — Найара — наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).
Различают три основных вида желтух:
1. Гемолитическая желтуха (надпеченочная).
2. Паренхиматозная желтуха.
3. Обтурационная (механическая желтуха).
Гемолитические желтухи.
Рассмотрим механизмы развития гемолитической желтухи. Для этого необходимо кратко вспомнить определение гемолиза и его механизмы. Гемолизом называется усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.
Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым — эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительно редко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе.
Внесосудистый гемолиз осуществляется преимуещственно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.
Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумя путями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов, покрытых IgG-АТ, к которым на поверхности макрофагов имеются специфические рецепторы — иммуногемолитические анемии. Фагоцитоз эритроцитов сопровождается усиленной клеточной пролиферацией в селезенке ( и в меньшей степени печени) с гиперплазией органа, увеличением тока крови в нем, повышением его функционально активности.
Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности — способности изменять свою форму при прохожднеии через узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичности отмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), изменении липидного состава мембран (при циррозе печени), аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазме эритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия), прециптированного гемоглобина в виде телец Гейнца (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Накопление эритроцитов в селезеночной пульпе, независимо от его мхеанизма, вызывает дальнейшую редукцию эритроцитарной поверхности — процесс «кондиционирования», что еще больше ухудшает условия продвижения клеток через синусы селезенки, приводит к необратимой задержке и деструкции эритроцитов путем их фрагментации и фагоцитоза макрофагами.
Наиболее важным признаком в начальной диагностике гемолиза является увеличение числа ретикулоцитов . ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии. Кроме того, ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов, содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилиии эритроцитов в фиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови.
Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен. Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный и билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина.
Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической триаде:
1. Анемия
2. Желтуха с лимонным оттенком
3. Спленомегалия
Несколько практических советов: как запомнить, что прямой билирубин — это связанный, а непрямой — свободный.
1. Быть прямым и свободным одновременно невозможно следовательно прямой билирубин связанный.
2. Не свой. Непрямой билирубин свободный.
При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке — 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg ( от латинского соr — сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).
Обтурационная (механическая) желтуха. При этом виде желтухи также увеличивается уровень прямого билирубина, что обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протока. Таким образом обтурационная желтуха является следствием закупорки желчных протоков. Это патологическое состояние, которое не имеет однородных этиологических факторов. В патогенезе ключевым моментов является нарушение оттока желчи. Желчь не втекает в желудочно-кишечный тракт, следовательно не происходит нормального всасывания и переваривания.
Обтурация происходит за счет:
· камня
· опухоли
· рубцовой стриктуры протоков
При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекция являются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание. Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. Чае всего камни вентильные. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия. В моче — желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будут гнойная инфекция и синдром холестаза.
При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье — увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед. В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
Источник
Желтухи у новорожденных ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3
Желтухи у новорожденных ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 курс Акушерское дело ПМ 04 Заболевания НР
Актуальность проблемы n n За последние 3 года отмечается увеличение частоты неонатальных желтух в 1, 5 раза Значимость роста частоты желтух возрастает в связи с увеличением в популяции умственной отсталости детей и патологии ЦНС
Частота желтух в ОПН КДКБ № 1 ГБН: 2010 г – 41 ребенок 2012 г – 64 ребенка 2014 г – 112 детей Неонатальная желтуха: 2010 г – 294 ребенка 2012 г – 305 детей 2014 г – 454 ребенка
Частота. Желтуха наблюдается у 65 – 70% новорожденных на первой неделе жизни, но только примерно в 10% случаев она является патологической
Причины роста частоты желтух n n n Увеличение числа недоношенных, детей со ЗВУР, МФН, перенесших гипоксию Увеличение числа детей, рожденных от матерей с эндокринной патологией Вакцинация от гепатита В Рост ВУИ, ГБН Медикаменты во время беременности
Желтуха – визуальное проявление гипербилирубинемии n n n Взрослые – 25 мкмоль/л Доношенные – 68 мкмоль/л Недоношенные – 120 мкмоль/л
Особенности пигментного обмена у новорожденных 1. Повышенное образование билирубина вследствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином; б) неэффективности эритропоэза; в) повышенного образования билирубина из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, цитохромы и др. ) в условиях катаболической направленности обмена веществ.
Особенности пигментного обмена у новорожденных 2. Пониженная функциональная способность печени, проявляющаяся: а) снижением захвата непрямого билирубина гепатоцитами; б) низкой способностью к конъюгации билирубина из-за слабой активности глюкуронилтрансферазы вследствие угнетения ее гормонами матери; в) снижением способности к экскреции билирубина из гепатоцита.
Особенности пигментного обмена у новорожденных 3. Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с: а) высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; б) поступлением части крови из кишечника через аранциев проток в нижнюю полую вену, минуя печень, т. е. нарушением энтерогепатогенной циркуляции билирубина; в) стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов.
Этапы обмена билирубина
Патогенетическая классификация неонатальных желтух n n Повышенная продукция билирубина Пониженный клиренс билирубина Обструктивные (механические) желтухи Желтухи смешанного генеза
Повышенная продукция билирубинанаследственные n n n Эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз и др. ) Эритроцитарные энцимодефициты (дефицит глюкозо-6 -фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др. ) Гемоглобинопатии — дефекты структуры (серповидноклеточная болезнь, М-гемоглобинемии и др. ) и синтеза гемоглобина (врожденные эритропорфирии)
Повышенная продукция билирубина приобретенные n n n ГБН как следствие аллоиммунного конфликта плода и матери Кровоизлияния (кефалогематома, под апоневроз, в мозг, внутренние органы), обильные петехии и экхимозы и др. Синдром заглоченной крови Полицитемия Лекарственный гемолиз (витамин К, сульфаниламиды, окситоцин матери и др. ) Витамин Е-дефицитная анемия и неонатальный пикноцитоз
Конъюгационные желтухи 1. Желтуха условно здоровых недоношенных и незрелых новорожденных 2. Дефицит гормонов (гипотиреоз, гипопитуитаризм) или избыток (от материнского молока) 3. Повышенная энтерогепатогенная циркуляция билирубина (пилоростеноз, желтуха от материнского молока, высокая непроходимость кишечника и др. ) 4. Лекарственные 5. Дефект захвата билирубина гепатоцитами (болезнь Жильбера) и конъюгации билирубина (синдром Криглера-Наджара I и II типа, Люцея-Дрискола)
Печеночные (сочетанное нарушение функции гепатоцитов) — приобретенные n n Инфекционные гепатиты: вирусные (ЦМВ, краснуха, герпес), бактериальные (листерии, сифилис, туберкулез), паразитарные (токсоплазмы, микоплазмы) Токсические гепатиты (сепсис, отравления, ампициллин, клавулановая кислота, левомицетин, гентамицин, цефалоспорины, имипинем, лазикс, индометацин, фурагин, 5 -НОК; сульфаниламиды, некоторые антиконвульсанты и нейролептики) Недоношенность Полное парентеральное питание
Обструктивные (механические) желтухи — наследственные n n n Атрезия или гипоплазия внепеченочных ЖВП (ВПР), синдромальные аномалии желчных путей в сочетании с другими пороками развития (синдром Аллажиля, трисомии по 13, 18, 21 парам аутосом) Семейные несиндромные холестазы (Байлера, Мак -Элфреша и др. ) Симптоматические холестазы при наследственных болезнях (муковисцидоз, дефицит α-1 антитрипсина, адреногенитальный синдром)
Обструктивные (механические) желтухи — приобретенные n n n Атрезия или гипоплазия внепеченочных желчных путей из-за перинатального гепатита Внутрипеченочные атрезии и гипоплазии ЖВП при перинатальном гепатите, первичном билиарном циррозе Стеноз или киста общего желточного протока Холелитиаз Сдавление опухолями и другими образованиями Синдром сгущения желчи. Транзиторный неонатальный холестаз
Транзиторный неонатальный холестаз n n n Причина: острая и/или хроническая перинатальная гипоксия печени на фоне непрямой гипербилирубинемии (чаще при ГБН) Риск: ГВ менее 35 нед, ЗВУР Возраст: с 7 суток до 3, 5 месяцев
Желтухи смешанного генеза с доминированием одного из компонентов § Транзиторная желтуха новорожденных Неонатальная желтуха недоношенных § Сепсис § Внутриутробные инфекции (ТОRCHсиндром) §
Клинические критерии ФЖ n n n n появляется спустя 24 -36 ч после рождения нарастает в течение первых 3 -4 дней жизни начинает угасать с конца первой недели жизни исчезает на второй-третьей неделе жизни кожа имеет оранжевый оттенок общее состояние ребенка – удовлетворительное не увеличены размеры печени и селезенки обычная окраска кала и мочи
Лабораторные критерии ФЖ n n n n брб в пуповинной крови – менее 51 мкмоль гемоглобин в пуповинной крови – норма почасовой прирост брб в первые сутки жизни менее 5, 1 мкмоль/л/час максимальная концентрация общего брб на 3– 4 -е сут: ≤ 256 мкмоль/л у доношенных, ≤ 171 мкмоль/л у недоношенных общий брб повышается за счет непрямого относительная доля прямой фракции составляет менее 20% нормальные значения гемоглобина, эритроцитов и ретикулоцитов в ОАК
Правило неонатолога Любые отклонения от «нормального течения» физиологической желтухи должны рассматриваться как признаки патологии. Диагноз физиологической желтухи – диагноз исключения патологических желтух.
Проблема токсичности билирубина Проницаемость ГЭБ зависит от: n уровня непрямого билирубина n длительности воздействия n концентрации альбумина n силы связи альбумина и билирубина n мозгового кровотока (при усилении гемодинамики повышается проницаемость) n р. Н крови n целостности ГЭБ n зрелости ЦНС
Клинические критерии ГБН n n n n появляется в первые 24 ч после рождения нарастает в течение первых 3 -5 дней жизни начинает угасать с конца первой-начала второй недели жизни исчезает к концу третьей недели жизни кожа при АВ 0 -конфликте ярко-желтая, при Rh-конфликте с лимонным оттенком общее состояние ребенка от удовлетворительного до тяжелого увеличение размеров печени и селезенки нормальная окраска кала и мочи
Лабораторные критерии ГБН n n n брб в пуповинной крови – при легких формах конфликта – ≤ 51 мкмоль/л; при тяжелых формах – выше 51 мкмоль/л гемоглобин в пуповинной крови в легких случаях – нижняя граница нормы, в тяжелых – существенно снижен почасовой прирост брб в первые сутки жизни больше 5, 1 мкмоль/л/час, в тяжелых случаях – более 8, 5 мкмоль/л/час максимальная концентрация брб на 3– 4 -е сут: > 256 мкмоль/л у доношенных, > 171 мкмоль/л у недоношенных прямая фракция брб менее 20% снижение гемоглобина, эритроцитов и повышение ретикулоцитов на 1 -й нед жизни
Клинические критерии КЖ n n n n появляется не ранее 24 ч после рождения продолжает нарастать после 4 -х сут жизни не угасает до конца 3 -й нед жизни кожные покровы имеют оранжевый оттенок общее состояние ребенка обычно – удовлетворительное, при выраженной гипербилирубинемии – может ухудшаться нет увеличения размеров печени и селезенки обычная окраска кала и мочи
Лабораторные критерии КЖ n n n n брб в пуповинной крови – менее 51 мкмоль гемоглобин в пуповинной крови – норма почасовой прирост брб в первые сутки жизни менее 6, 8 мкмоль/л/час максимальная концентрация брб на 3– 4 -е сут: > 256 мкмоль/л у доношенных, > 171 мкмоль/л у недоношенных общий брб повышен за счет непрямого доля прямой фракции менее 10% нормальные значения гемоглобина, эритроцитов и ретикулоцитов
Клинические критерии ПЖ n n n n раннее появление и волнообразный характер желтухи желтуха с серым (грязным), зеленоватым оттенком увеличение размеров печени и селезенки ранний геморрагический синдром непостоянный характер ахолии кала темно-желтая моча вовлечение в патологический процесс других органов и систем
Лабораторные критерии ПЖ n n биохимический синдром холестаза (прямой брб > 20%, повышение ЩФ, ГГТ, холестерина, бета-липопротеидов) выраженное повышение трансаминаз (обычно отношение АЛТ/АСТ > 1) нарушение синтетической функции печени (снижение концентрации альбумина, фибриногена, ПТИ
Критерии механических желтух n n n желтуха с зеленоватым оттенком увеличение и уплотнение печени, реже – селезенки темная моча, обесцвеченный кал повышение прямого билирубина, ЩФ, ГГТ, холестерина отсроченное, умеренное повышение АЛТ, АСТ, АЛТ/АСТ ≤ 1 отсутствие нарушений синтетической функции печени (нормальные концентрации в сыворотке крови альбумина, фибриногена, ПТИ > 80%)
Показания для госпитализации более раннее (до 24 ч жизни) появление или более позднее (после 3– 4 суток) нарастание n сохранение более 3 -х недель, «волнообразное» течение n бледность или зеленоватый, сероватый оттенок n ухудшение общего состояния на фоне нарастания желтухи (неврологическая симптоматика, вялое сосание, отсутствие прибавок массы тела, гипотрофия, гипертермия, геморрагический синдром) n темный цвет мочи или обесцвеченный кал n брб более 256 мкмоль/л у доношенных и более 171 мкмоль/л у недоношенных, относительное увеличение прямой фракции n
Диагностика n n n Анамнез (семейный характер желтухи, группа крови и резус матери и ребенка, ОАГА, прием лекарств, гемотрансфузии) Анамнез новорожденного (ГВ, весоростовые показатели, оценка по Апгар, характер вскармливания, время появления желтушного прокрашивания кожи) Осмотр (оттенок, степень по Крамеру, геморрагии, отеки, гепатоспленомегалия, цвет мочи и кала, неврологический статус)
Диагностика n n n n ОАК + Нt + ретикулоциты Группа крови и резус, иммунные АТ, проба Кумбса, эритроцитарно-желатиновая проба Биохимия (о. билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, общий белок, альбумин, глюкоза, холестерин, СРБ, тимоловая проба, мочевина, креатинин и т. д. ) ПЦР, ИФА, авидность АТ ТТГ, Т 3, Т 4 Осмотическая резистентность эритроцитов УЗИ органов брюшной полости
Шкала Крамера 1 — 73, 1 -134, 3 2 — 91, 8 -207, 4 3 — 137, 7 -280, 5 4 — 188, 7 -311, 1 >255
Три метода лечения неонатальной гипербилирубинемии, эффективность которых доказана: § Фототерапия § Заменное переливание крови § Применение внутривенного иммуноглобулина
Методы лечения n n n n Грудь или смесь? Фенобарбитал Металлопорфирины Фототерапия + дополнительная водная нагрузка Коррекция дисфункций ЖКТ Желчегонные Иммуноглобулины ОЗПК
Фототерапия § Основной способ консервативного лечения гипербилирубинемии (желтухи) у новорожденных § Основан на поглощении билирубином света с длиной волны 400 -500 нм, с пиком поглощения 450460 нм § Сущность заключается в воздействии на поверхность тела ребенка оптическим излучением сине-зеленой области спектра
Показания к фототерапии Масса тела при рождении Фототерапия 2500 г 255 – 295 мкмоль/л
Показания к фототерапии American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia Pediatrics. 2004; 114: 297 -316 Уровень билирубина (мкмоль/л) Возраст Низкий риск Средний риск Высокий риск При рождении 102 85 68 24 часа 205 171 136 48 часов 257 223 188 72 часа 308 260 232 96 часов 342 289 249 5 -7 суток 359 308 257 Эффективность фототерапии снижение уровня билирубина на 17 -34 мкмоль/л через 4 -6 часов
Фототерапия Профилактическая фототерапия при раннем появлении желтухи высокой группе риска развития патологической гипербилирубинемии Лечебная фототерапия при наличии показаний по утвержденным схемам Интенсивная фототерапия При токсических уровнях билирубинемии высокой скорости прироста Свет 430 -490 nm и более мощностью от 30 µW/cm 2/nm и более Максимальная площадь тела
Прибор для фототерапии новорожденных OCTOFOTO 006 — OFL
Облучатель фототерапевтический на светодиодах КУРС-ФН-01
Система фототерапии Bili. Bed
Фиброоптическая система фототерапии Wellaby (США)
