Желтуха во время эрозии

Желтуха

Что такое желтуха

Гипербилирубинемия или желтуха – патологическое состояние, возникающее при увеличении содержания билирубина в плазме крови. Билирубин легко вступает в химическое взаимодействие с белками, образуя соединения жёлтого цвета. Именно по этой причине происходит окрашивание кожных покровов и белков глаз. В первую очередь желтушность определяется на склерах, поскольку белковая оболочка глаз содержит много эластина — белка, имеющего наибольшее сродство к билирубину. Кожа при желтухе желтеет позже, потому что белок коллаген, которого много в коже, имеет меньшее сродство к билирубину.

Механизм возникновения желтухи, или патогенез гипербилирубинемии

Гемоглобин – белок-переносчик кислорода и углекислого газа, обеспечивающий газообмен в организме человека. Состоит из белковой фракции – глобина, и гема – кофактора, определяющего функцию соединения. Наличие атомов железа в составе гема позволяет гемоглобину переносить кислород из лёгких в ткани и осуществлять транспорт углекислого газа в противоположном направлении. Эритроциты или красные тельца крови практически полностью заполнены гемоглобином, и выполняют роль “грузовика” для гемоглобина.

Длительность жизни эритроцита – примерно три месяца. По прошествии этого срока красные тельца крови отправляются на утилизацию в селезёнку. Разрушение эритроцитов сопровождается высвобождением гемоглобина, который расщепляется на глобин и гем. Метаболизм глобина прост, белок распадается на отдельные аминокислоты. Гем последовательно расщепляется ферментами до биливердина, а затем до билирубина (непрямого, несвязанного). Это надпечёночный этап метаболизма гема.

На следующем этапе билирубин, в связи с белками плазмы крови, транспортируется в печень. В печени он соединяется с глюкуроновой кислотой и включается в состав желчи. Этот процесс называется конъюгацией и соответствует печёночному этапу метаболизма гема. После конъюгации образуется связанный или прямой билирубин.

По желчевыводящим протокам желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в расщеплении жиров. Часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, трансформируется в уробилиноген (при участии кишечной микрофлоры), который повторно всасывается в кровь и выводится почками (придаёт желтую окраску моче). Оставшийся билирубин трансформируется в стеркобилиноген, который в свою очередь превращается в стеркобилин (придаёт темную окраску калу). Это подпечёночный этап метаболизма гема.

Нарушение этой последовательности на любом этапе приводит к увеличению концентрации билирубина крови или гипербилирубинемии. Высокая токсичность несвязанного билирубина объясняет ряд осложнений, возникающих при желтухе. Известно более 400 причин желтухи.

Виды желтухи

В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение метаболизма билирубина, различают три варианта гипербилирубинемии:

  1. Надпечёночная или гемолитическая желтуха
  2. Печёночная или паренхиматозная желтуха
  3. Подпечёночная или механическая желтуха

Причины желтухи

Надпечёночная или гемолитическая желтуха

Возникает при массивном гемолизе – нарушении целостности эритроцитов. Организм не успевает утилизировать билирубин, образующийся из гема, из-за чего происходит увеличение его уровня в крови. В результате гипербилирубинемии отмечается желтушность кожи и слизистых оболочек. По такому механизму возникает желтуха при тяжёлой малярии, наследственных заболеваниях системы крови.

Паренхиматозная или печёночная желтуха

Причина паренхиматозной желтухи – заболевания или патологические состояния, воздействующие на функцию клеток печени (гепатоцитов). В нормальных условиях весь несвязанный билирубин, попадая с током крови в гепатоцит, связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется связанная форма билирубина, не обладающая токсическими свойствами. Однако при сопровождающихся гибелью гепатоцитов паренхиматозных заболеваниях печени, таких как вирусные гепатиты и цирроз, происходит снижение способности органа связывать непрямой билирубин и нейтрализовать его токсические свойства.

Механическая желтуха

Причина этой формы гипербилирубинемии понятна из названия. При возникновении механических блоков на пути оттока желчи из печени связанный билирубин начинает всасываться в плазму крови. Полная непроходимость желчных путей приводит к появлению бесцветного кала, так как в кишечнике отсутствуют промежуточные формы билирубина – уробилиноген, стеркобилиноген, стеркобилин. Несмотря на отсутствие уробилиногена в моче, избыток связанного билирубина делает её похожей на крепкий чай или пиво. Основная причина механической желтухи – желчные камни при калькулёзном холецистите.

Механический блок в желчевыводящих путях может приводить к значительному увеличению концентрации билирубина в крови. При этом создаются условия для выпадения его солей в кожу, что объясняет, почему пациенты с этой формой гипербилирубинемии часто жалуются на нестерпимый зуд при желтухе.

Желтуха во время эрозии

Распространённые патологии, протекающие с гипербилирубинемией

  1. Гемолитическая гипербилирубинемия. — Серповидноклеточная анемия (код D57 по МКБ-10);
  2. Талассемия (D56);
  3. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (D55);
  4. Дефицит пируваткиназы (D55.2);
  5. Наследственный сфероцитоз (D58);
  6. Аутоиммунная гемолитическая анемия (D59.1);
  7. Гемолитические анемии, индуцированные лекарственными препаратами (D59.0);
  8. Другие неаутоимунные гемолитические анемии (D59.4);
  9. Синдром Жильбера (E80.4);
  10. Гемолитическая болезнь новорождённых (Р55);
  11. Ядерная желтуха (P57);

  12. Печёночная гипербилирубинемия. — Алкогольная болезнь печени (K70);

  13. Токсическое поражение печени (К71);

  14. Цирроз печени (К74);

  15. Вирусные гепатиты (B15, B16, B17);

  16. Опухоли печени (С22);

  17. Подпечёночная гипербилирубинемия. — Желчнокаменная болезнь (К80);

  18. Рак поджелудочной железы (С25);

  19. Атрезия желчевыводящих путей (Q44.2);

  20. Рак желчевыводящих путей (С22.1);

  21. Острый панкреатит (К85).

Желтуха у новорожденных

Желтуха новорождённых – физиологическое (нормальное) состояние, возникающее у новорождённых в первые недели жизни ребёнка. Причина заключается в несовершенстве ферментных систем, обеспечивающих распад билирубина, в сочетании с повышенной утилизацией фетальной формы гемоглобина, характерной только для периода внутриутробного развития.

Физиологическая желтуха новорожденных диагностируется примерно у 50-60% детей. При недоношенности этот показатель увеличивается. Хотя подобное состояние не несёт опасности, у 1 из 40-60 тысяч новорожденных возникает ядерная желтуха. Это грозное осложнение сопровождается нарушением функции головного мозга вследствие высокой токсичности непрямого билирубина. Клинически ядерная желтуха проявляется выраженной желтушностью кожи и склеры глаз, постоянным плачем, заторможенным состоянием, отказом от груди, лихорадкой, а в тяжёлых случаях судорогами, комой.

При возникновении вышеперечисленных симптомов необходима экстренная госпитализация ребёнка в отделение патологии новорожденных. Без лечения ядерная желтуха может привести к необратимому повреждению головного мозга, а в тяжёлых случаях – летальному исходу.

Основной метод лечения гипербилирубинемии новорождённых – фототерапия. Ультрафиолетовые лучи приводят к трансформации токсичного непрямого билирубина в его водорастворимые формы, которые выводятся напрямую через печень и почки. В результате значительно снижается уровень гипербилирубинемии без применения каких-либо лекарственных средств.

Читайте также:  Если дома заболели желтухой

В качестве профилактики ядерной желтухи рекомендуется грудное вскармливание с первых часов жизни ребёнка в соответствии с рекомендациями педиатра или специалиста по грудному вскармливанию. Переедание также способно увеличивать риск гипербилирубинемии у новорождённых. В теплое время года рекомендуются солнечные ванны.

Безопасная концентрация билирубина в крови у новорождённых – не более 150 ммоль/л. Концентрация непрямого билирубина более 400 ммоль/л приводят к некрозу ядер головного мозга.

Диагностика желтух

Основной метод оценки гипербилирубинемии – лабораторный. Анализы при желтухе позволяют установить уровень нарушения обмена билирубина, однако для выяснения основной причины патологии необходимо дополнительное обследование. В случае механической желтухи окончательный диагноз (желчнокаменная болезнь, опухоль, паразитарная патология) устанавливается с помощью инструментальных методов (УЗИ, МРТ, КТ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, диагностическая лапароскопия). При паренхиматозных желтухах может быть необходима биопсия печени.

Возникновение желтухи вне зависимости от причины требует немедленного обращения за медицинской помощью. Нередко гипербилирубинемия говорит о наличии серьёзного заболевания, угрожающего здоровью или жизни человека. Самодиагностика и самолечение желтухи, в том числе народными методами, может привести к серьёзным осложнениями или смерти больного.

Желтуха во время эрозии

Лечение желтухи

Гипербилирубинемия чаще всего лишь следствие того или иного заболевания. Для устранения желтухи необходимо лечение основной патологии. Из-за большого числа возможных причин увеличения уровней билирубина в крови этой проблемой занимаются врачи нескольких специальностей.

Гемолитические желтухи в основном относятся к заболеваниям системы крови и лечатся гематологами. Случаи отравления гепатотропными токсинами, лекарственными препаратами и ядами требуют консультации токсиколога. Лечение заболеваний печени – специальность врача-гепатолога. Опухоли печени лечат онкологи. Подпечёночные желтухи вне зависимости от причин требуют консультации хирурга (хирурга-онколога).

Этиотропная терапия гипербилирубинемии

Этиотропная терапия — лечение, направленное непосредственно на причину, вызвавшую патологию. Например, если желчный камень перекрывает отток желчи, этиотропной терапией механической гипербилирубинемии будет хирургическое вмешательство, направленное на удаление инородного тела. Этиотропная терапия возможна не во всех случаях. Несмотря на то, что причина гемолитической билирубинемии при наследственных гемолитических анемиях известна, не существует методов лечения, способных устранить дефект в генах, приводящих к досрочному разрушению эритроцитов.

Патогенетическая терапия гипербилирубинемии

Патогенетическая терапия направлена на отдельные звенья механизма, приводящего к заболеванию или способствующие ухудшению состояния больного. Например, инфузионная терапия, при которой используются внутривенные вливания физиологического раствора или других дезинтоксикационных средств, способствует выведению излишков билирубина через почки.

Диета при желтухах

Диетотерапия занимает важное место в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей. Цель диеты — снизить нагрузку на печень. Труднее всего усваиваются тугоплавкие и животные жиры. По этой причине рекомендуется сократить употребление жирной, жареной пищи. Запрещается употребление жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских и колбасных изделий, копченостей, других мясных деликатесов и продуктов, содержащих транс-жиры.

Употребление белковой пищи и “медленных углеводов”, злаковых, овощей и фруктов, круп не ограничено. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, если нет противопоказаний (отёков, водянки живота, цирроза печени с портальной гипертензией). Питание дробное, малыми порциями, но частое, 5-6 раз в сутки.

Александр Ни

Источник

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Дифференциальный диагноз желтух у беременных

Комментарии

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

Причинами желтух являются, главным образом, заболевания печени, чаще всего вирусные гепатиты, но возможны и другие причины нарушения пигментного обмена, как не зависящие от беременности, так и связанные с ней.

Наиболее рациональной является классификация желтух у беременных, предложенная Н.А.Фарбером в 1990 г.

Классификация желтух у беременных

Первая группа. Присоединение к беременности гепатотропной инфекции, обусловленной:

а) вирусами (гепатитов А, В, С, Д, Е, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, желтой лихорадки, ВИЧ);
б) спирохетами (лептоспирозы, сифилис);
в) бактериями (паратифозные палочки, иерсении, сальмонеллы);
г) простейшими (малярия, амебиаз).

Вторая группа. Присоединение к беременности желтух в результате воздействия различных факторов, не обусловленных гепатотропной инфекцией и состоянием беременности:

а) механических (холелитиаз, холециститы, неоплазмы);
б) обменных (ожирение, гипертиреоз и т. д.);
в) токсических (медикаментозных, профессиональных и т. д.);
г) септико-токсических (сепсис);
д) гемолитических (приобретенные и врожденные гемолитические желтухи различного генеза).

Третья группа. Желтухи, обусловленные патологией беременности:

а) чрезмерная рвота беременных;
б) внутрипеченочный холестаз беременных (ранее применялся термин холестатический гепатоз беременных);
в) поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом при:
1) пиелитах беременных;
2) нефропатии беременных;
г) острая жировая дистрофия печени беременных (прежнее название острый жировой гепатоз беременных).

В первой группе реальное значение среди гетеротропных инфекций у беременных имеют вирусные гепатиты; остальные заболевания, способные протекать с желтухой, встречаются редко. Во второй группе неинфекционных заболеваний, присоединяющихся или обостряющихся во время беременности, доминируют желчнокаменная болезнь и гемолитическая анемия. Следует добавить к этой группе доброкачественную гипербилирубинемию — семейное заболевание, связанное с нарушением желчевыделительной функции печени и не сопровождающееся повреждением паренхимы печени. В третьей группе желтух, обусловленных развитием патологии беременности, преобладает внутрипеченочный холестаз беременных, но следует иметь в виду и чрезмерную рвоту, и острую жировую дистрофию печени, и, изредка, поздний токсикоз беременных.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика синдрома желтухи основывается на сравнительной оценке данных анамнеза, клинических и лабораторных показателей. Некоторые симптомы, важные для диагноза болезни, могут оказаться несущественными для дифференциальной диагностики, поскольку присутствуют при всех предполагаемых заболеваниях

Первый (важнейший) вопрос, который следует решить в отношении беременной с желтухой, это: больна женщина острым вирусным гепатитом (ВГ) или другим заболеванием. Другие болезни могут быть индуцированы беременностью или не зависят от нее. Среди болезней, протекающих с желтухой и связанных с беременностью, чаще всего встречается внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ), гораздо реже — чрезмерная рвота беременных (ЧР) и острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ).

Острый вирусный гепатит может возникнуть при любом сроке беременности, ЧР — в I триместре, ВХБ — во II-III триместрах, а ОЖДПБ — в III триместре, поскольку является тяжелой формой позднего токсикоза беременных и развивается на фоне предшествующей нефропатии.

В анамнезе у больных ВГ могут быть установлены контакт с больным желтухой, а также гемотрансфузии, внутривенные манипуляции. При ВХБ характерно появление желтухи и зуда кожи при всех предыдущих беременностях.

Желтухе у больных ВГ и ОЖДПБ предшествует продромальный (преджелтушный) период, характеризующийся астено-вегетативным и диспепсическим синдромами, а при ОЖДПБ — еще и мучительной изжогой вследствие эррозирования слизистой пищевода. При внутрипеченочном холестазе беременных такого периода нет. Желтуха у беременных с ЧР не ранний симптом, она появляется на фоне продолжительной многократной ежедневной рвоты, резкого похудания, обезвоживания. У больных ВГ отсутствуют потеря массы тела и обезвоживание, но рвота, в том числе многократная, может быть и при ВГ с тяжелым течением, однако в этом случае через 2-3 дня развивается прекоматозное и коматозное состояние, чего не бывает при ЧР беременных, длящейся нередко неделями.

Читайте также:  Сколько лечат желтуху в стационаре

ВХБ — наиболее легко протекающее заболевание, без интоксикации и лихорадки. ЧР также не вызывает интоксикации, но ей может сопутствовать субфебрилитет, свойственный 20% беременных в I триместре. Вирусный гепатит часто сопровождается выраженной интоксикацией, субфебрильной или высокой лихорадкой с ознобом. ОЖДПБ обычно протекает очень тяжело, интоксикация резко выражена, однако температура остается нормальной. Частота сердечных сокращений у больных ВХБ остается нормальной, в то время как вирусному гепатиту свойственна брадикардия, ЧР — тахикардия, а ОЖДПБ — тахикардия или нормокардия. Артериальная гипотония закономерно развивается при ЧР и не наблюдается при других анализируемых заболеваниях.

Острые вирусные гепатиты типа В, С, D часто приводят к печеночной недостаточности с энцефалопатией и комой. Тяжелая рвота беременных очень редко осложняется коматозным состоянием; этому предшествуют стойкая тахикардия, повышение температуры, олигурия с протеинурией и цилиндрурией, значительные нарушения функции нервной системы. При ВХБ таких опасных осложнений не бывает, так же как и ДВС-синдрома, присущего ОЖДПБ и острым гепатитам В и Е, способствующего гипокоагуляции и тяжелым геморрагическим проявлениям. ОЖГБ, как правило, сопровождается анемией, а ЧР -увеличением количества гемоглобина и эритроцитов, обусловленным гиповолемией, или малокровием вследствие дефицита железа, вызванного вынужденным голоданием.

При некоторых видах острых вирусных гепатитов (особенно при гепатите Е) возможно развитие тяжелой почечной недостаточности вследствие ДВС-синдрома, гемолиза эритроцитов, закупорки почечных канальцев, олигурии. ОЖДПБ также осложняется острой почечной недостаточностью; при ВГБ и ЧР она не возникает.

Характерный клинический признак ВХБ — чрезвычайно сильный зуд кожи, а ОЖДПБ — мучительная изжога, несравнимо более сильная, чем при физиологической беременности.

Печень, измеренная по Курлову (нормальные размеры 10-9-8 см), увеличена и болезненна при вирусном гепатите, уменьшена и нечувствительна у больных ОЖДПБ и остаётся нормальной при ВХБ и ЧР. Острый гепатит в 50% случаев протекает со спленомегалией, при других острых болезнях печени селезенка не увеличивается. Нормальные размеры селезенки 6 о 4 см, она не выходит за X ребро и не пальпируется.

Патогенез желтухи

При ВХА он обусловлен избытком половых гормонов, свойственных беременности, которые стимулируют желчеобразование и ингибируют желчевыделение, что способствует обратной диффузии желчи в кровь. При вирусном гепатите нарушено желчевыделение в связи с патологией печеночных клеток: воспаление, некроз, деструкция. Желтуха при остром ожирении печени также сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью. В пунктатах печени при раннем токсикозе беременных встречаются признаки мелкокапельного ожирения. В результате при всех заболеваниях в крови увеличивается количество прямого билирубина, поэтому дифференциально-диагностическим признаком он служить не может.

Клинико — лабораторная диагностика

В отличие от яркой желтухи у больных ВГ и ОЖДПБ желтушность кожных покровов при ЧР и ВХБ выражены слабо, нередко имеется только иктеричность склер.

На цвет кала и мочи ориентироваться в диагностике не имеет смысла: они мало отличаются при этих заболеваниях.

Заслуживают внимания биохимические показатели. Уровень аминотрансфераз (ALT, AST) при ОЖДПБ, ХГБ повышен в 2-3 раза и более, при остром вирусном гепатите — резко увеличен, а при, ЧР — не изменяется. Демонстративна и тимоловая проба: ее показатели увеличены у больных ВГА, снижены при ОЖДПБ и мало изменены при ВХБ и ЧР. Уровень холестерина крови увеличен только при ВХБ, а ОЖДПБ протекает с выраженной, трудно коррелируемой гипогликемией.

Очень важным дифференциально-диагностическим тестом является обнаружение HBsAg, что безусловно указывает на ВГБ; но не всегда при этом заболевании антиген удается выявить. Лабораторные тесты на сывороточные маркеры других вариантов ВГ также очень ценны при дифференциальной диагностике желтух.

Желтуха на фоне нефропатии беременных вызывается отеком печеночной ткани. Обычно это наблюдается при самых тяжелых формах токсикоза: преэклампсии и эклампсии. Билирубин в крови при этом увеличивается незначительно, нередко только появляются желчные пигменты в моче, трансферазы, если и повышаются, то мало и нестойко, отсутствует печеночная интоксикация.

Хронические заболевания, вызывающие желтуху, не связанные с беременностью, это хронический активный гепатит (ХАГ), желчнокаменная болезнь (ЖКБ), доброкачественные гипербилирубинемии (ДГ), а также гемолитические анемии.

При расспросе беременных удается выявить длительный характер заболевания, нередко повторные эпизоды желтухи (рецидивы), семейный характер болезни (при гемолитической анемии, доброкачественных желтухах), астению, диспепсию (до появления желтухи и во время нее) при указанных болезнях печени. У больных ЖКБ желтуха обычно развивается вслед за болевым приступом (печеночная колика: боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, руку, сопровождаются лихорадкой, ознобом).

Постоянный, сильный кожный зуд свойствен только желчнокаменной болезни. У больных хроническим активным гепатитом можно обнаружить “печеночные ладони”: гиперемию кожи кисти в области тенар и гипотенар, а на коже верхней половины тела сосудистые “звездочки”. Следует иметь в виду, что такие же телеангиоэктазии появляются на коже здоровых беременных как проявление гиперэстрогении.

Заболевания могут сопровождаться лихорадкой (при ХАГ и при гемолитических кризах не часто, при ЖКБ кратковременно, 1-2 дня). Печеночная недостаточность возможна только у больных ХАГ, при других рассматриваемых болезнях ее не бывает. ХАГ и доброкачественная гипербилирубинемия не влияют на частоту сердечных сокращений; ЖКБ и нередко гемолитическая анемия вызывают брадикардию.

Снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов закономерно наблюдается при гемолитической анемии даже во время ремиссии и особенно при гемолитических кризах, болезням печени анемия не свойственна.

Печень увеличена при ХАГ, незначительно при гемолитической анемии, не всегда при ЖКБ; у больных доброкачественной гипербилирубинемией она нормальных размеров или слегка увеличена. При пальпации печень временами болезненна у больных ХАГ, при обострении доброкачественной гипербилирубинемии и гемолитической болезни; для ЖКБ этот признак не характерен.

Селезенка обычно увеличена у больных гемолитической анемией, нередко настолько, что легко пальпируется, несмотря на беременную матку; спленомегалия наблюдается также у половины больных ХАГ. При ЖКБ и ДГ селезенка нормальных размеров.

Читайте также:  Длительность фототерапии при желтухе новорожденных

Причины желтухи при указанных заболеваниях различны, что выявляется при изучении лабораторных показателей. Надпеченочная желтуха при гемолитической болезни обусловлена повышенным распадом эритроцитов (вследствие этого увеличивается образование билирубина, вывести который печень полностью не способна). Печеночная желтуха (паренхиматозная) обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров с повышением уровня прямого билирубина. Печеночная желтуха может быть печеночно-клеточной (при ХАГ, а также у больных острым вирусным гепатитом) и энзимопатической, вследствие недостаточности ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина (при доброкачественных гипербилирубинемиях). Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при возникновении препятствия оттоку желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку (при ЖКБ).

Реакция на билирубин в крови при ХАГ прямая замедленная, при ЖКБ — прямая быстрая, при гемолитической анемии — непрямая. При ДГ реакция может быть прямая и непрямая, поскольку речь идет о нескольких вариантах болезни, объединенных одним общим симптомом гипербилирубинемией. Для синдрома Жильбера, чаще встречающегося у беременных, характерно повышение уровня непрямого билирубина, для синдромов Дабина-Джонсона и Ротора — прямого билирубина.

Уробилинурия резко выражена у больных гемолитической анемией, непостоянна при ХАГ и отсутствует при ЖКБ и ДГ. Темный цвет мочи наблюдается у больных ХАГ, при обострении ЖКБ и при гемолитическом кризе, обычный при ДГ. Уровень стеркобилина повышен при гемолитической анемии, не изменяется при ДГ, нормальный или снижен у больных ХАГ, понижен при ЖКБ. Малое его количество придает калу светлый цвет (при ХАГ и ЖКБ), избыточное — темный (при гемолитической анемии); у больных ДГ цвет кала нормальный. Уровень холестерина повышен при ЖКБ, тимоловая проба увеличена при ХАГ и ЖКБ. Активность трансаминаз (ALT, AST) увеличена у беременных с ХАГ, иногда также при ЖКБ и гемолитической анемии. Общая щелочная фосфатаза повышена у больных ХАГ и при обтурационной желтухе, свойственной ЖКБ, остается нормальной при гемолизе эритроцитов и при доброкачественной гипербилирубинемии.

Тактика ведения беременных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

Дифференциальный диагноз желтух у беременных необходим, т.к. он предопределяет прогноз и тактику дальнейшего ведения больной.

Возможность сохранения и продолжения беременности зависит от выявленной причины желтухи. Острый вирусный гепатит не требует прерывания беременности, более того, он является показанием для ее пролонгирования и родоразрешения только после исчезновения желтухи, в стадии реконвалесценции. Беременные с острым вирусным гепатитом должны госпитализироваться в родильное отделение при инфекционной больнице. Беременность может быть продолжена и при внутрипеченочном холестазе беременных, требуется лишь внимательное наблюдение за состоянием плода, поскольку для женщины это заболевание заканчивается благополучно, а плод страдает и может погибнуть внутриутробно. Острая жировая дистрофия печени беременных — чрезвычайно опасное осложнение беременности, требующее скорейшего родоразрешения, до появления признаков синдрома ДВС и внутриутробной гибели плода. Чрезмерная рвота беременных обычно курабельна, прерывание беременности требуется в редких случаях. Тяжелые формы гестоза беременных, протекающие с желтухой, стремятся быстрее родоразрешить после проведения интенсивной терапии. Хронический активный гепатит является противопоказанием для беременности, если протекает с печеночной недостаточностью, портальной гипертензией, холестазом или высокой активностью процесса. Желчнокаменная болезнь не требует прерывания беременности; приступ печеночной колики с желтухой — показание для госпитализации в хирургическое отделение в связи с высокой вероятностью необходимости хирургического лечения. При гемолитической анемии беременность допустима; ее исходы зависят от эффекта терапии кортикостероидами при аутоиммунной гемолитической анемии и от наличия или отсутствия селезенки (вследствие спленэктомии) при врожденной гемолитической анемии. Доброкачественные желтухи не сказываются отрицательно на здоровье женщины и плода во время беременности и на ее исходе.

В таблицах приведены дифференциально-диагностические критерии заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.

Дифференциальный диагноз желтух при остром вирусном гепатите и заболеваниях, связанных с беременностью

СимптомыВнутрипеченочный холестаз беременныхОстрая жировая дистрофия печени беременныхОстрый вирусный гепатитЧрезмерная рвота беременных
АнамнезЖелтуха и зуд при предыдущих беременностях, начало болезни в II-III триместреРазвивается на фоне позднего токсикоза в III триместре беременностиКонтакт с больными, гемотрансфузии, венепункцииI триместр бременности
Продромальный (преджелтушный) периодНетЕсть: диспепсияЕсть: диспепсия, астенияМногократная многодневная рвота
ИнтоксикацияНетЕстьЕстьНет
ЛихорадкаНетНетЕстьНет
ПульсНормокардияТахикардияБрадикардияТахикардия
Печеночная недостаточностьНетЕстьЕсть при типах В и СНет
ЭнцефалопатияНетНетЕсть при типах B,C,DНет
КомаНетНетЕсть при типах B,C,DНет
ДВС-синдромНетЕстьЕсть при типах В,С,ЕНет
ГипокоагуляцияНетЕстьЕстьНет
ГеморрагииНетЕстьЕсть при типах В,С,ЕНет
АнемияНетЕстьНетМожет быть
Уровень желтухиНезначительныйВыраженныйВыраженныйНезначительная
Почечная недостаточностьНетЕстьЕсть при типах С,ЕНет
Кожный зудСильныйЕстьЕстьНет
Размер печениНормальныйУменьшенаУвеличенаНормальный
Боли в печениНетНетЕстьНет
СелезенкаНетНетЕстьНет
Уровень АLТ, ASTУвеличенУвеличенРезко увеличенНе увеличен
Тимоловая пробаНормальнаяСниженаУвеличена при ВГАНормальная
Содержание холестеринаУвеличеноНормальноеНормальноеНормальное
ГипогликемияНетЕстьНетНет
HBsAgНетНетЕсть при ВГВНет

Дифференциальный диагноз желтух при хронических заболеваниях у беременных

СимптомыХронический активный гепатитЖелчно-каменная болезньГемолитическая анемияДоброкач. гипербилирубинемия
АнамнезАстения, диспепсияБоли, диспепсия, похуданиеСемейный характерДиспепсия, астения, семейный характер
Кожный зудНетПостоянный, выраженныйНетНет
ЛихорадкаЧастоРедкоПри тяжелых формах высокаяНет
Печеночная недостаточностьМожет бытьНетНетНет
ПульсНормокардияБрадикардияНормокардия или брадикардияНормокардия
АнемияНебольшаяНетЕстьНет
Увеличение печениЕстьЕстьЕстьНезначительное или нет
Боли в печениВозникают периодическиНе характерныПри обостренииПри обострении
Увеличение селезенкиУ 50%НетЧастоНет
Реакция на билирубинПрямая замедленнаяПрямая быстраяНепрямаяПрямая или чаще непрямая
Уробилинурия±+++
Цвет мочиТемныйЖелтушныйОт нормального до темногоНормальный
Уровень стеркобилиина в калеНормальный или пониженПонижен или отсутствуетПовышенНормальный
Цвет калаСветлыйСветлыйТемныйНормальный
Уровень холестеринаНормальныйПовышенНормальныйНормальный
АктивностьАLТ,АSТУвеличенаНормальнаяИногда повышенаНормальная
Тимоловая пробаПовышенаНормальнаяНормальнаяНормальная
Уровень щелочной фосфотазы (общей)УвеличенНормальныйИногда повышенНормальный

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник