Желтуха в анамнезе это

Содержание статьи

Желтуха

Желтуха развивается при повышении уровня билирубина и продуктов его обмена в крови и проявляется желтушной окраской кожи и слизистых оболочек. В ранние сроки при накоплении в коже в основном билирубина желтушность имеет оранжевый оттенок. При длительной желтухе в результате накопления продуктов окисления билирубина кожа приобретает зеленовато-желтый оттенок.

Этиология.

Желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть:

поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха);

нарушение оттока желчи по желчным протокам (механическая желтуха);

усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать (гемолитическая желтуха).

Классификация желтухи.

Может быть представлена следующим образом.

1. Гипербилирубинемия, обусловленная главным образом повышением прямого билирубина:

печеночные, паренхиматозные желтухи (при остром и хроническом гепатите, циррозе печени);
подпеченочные, механические, обтурационные желтухи (при желчнокаменной болезни, опухолях желчных путей и головки поджелудочной железы).

2. Гипербилирубинемия, обусловленная главным образом непрямым билирубином:

гемолитические желтухи (врожденные, приобретенные, иммунные, неиммунные);
желтухи, обусловленные нарушением захвата и связывания билирубина (синдромы Зильбера, Кригера—Найяра).

Клиника и диагностика.

Остро появившаяся желтуха, независимо от механизма ее развития, — всегда грозный симптом, нередко требующий неотложного вмешательства. Желтуха как основной симптом вирусного гепатита не относится крайним проявлениям болезни и развивается после продромального или преджелтушного периода, длящегося от 5—7 дней до 2 нед и более. Часто наблюдаются тошнота, рвота в продромальном периоде. Появление желтухи, развивающейся обычно постепенно, заметной сначала на склерах глаз и слизистой оболочке мягкого неба, сопровождающейся лихорадкой, диспепсией, иногда артралгиями, значительно облегчает установление диагноза вирусного гепатита. Характерен эпидемиологический анамнез. Больной желтухой при подозрении на вирусный гепатит подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение или больницу. Следует помнить, что такие пациенты нуждаются в тщательном наблюдении, поскольку самая легкая форма болезни может внезапно изменить течение и довольно быстро привести к тяжелой печеночной недостаточности. Желтуха развивается остро при токсических гепатитах, обусловленных воздействием на паренхиму печени ядовитых веществ, в том числе некоторых медикаментов, алкоголя. В этих случаях желтуха является важнейшим симптомом, свидетельствующим о глубине повреждения печеночной ткани. Увеличение выраженности хронической желтухи свидетельствует об обострении патологического процесса, который может быть обусловлен хроническим активным гепатитом, циррозом печени. В постановке правильного диагноза помогают тщательный сбор анамнеза (вирусный гепатит, алкоголизм в анамнезе, похудание, анемия, длительность существования желтухи более 6 мес), данные объективного осмотра (плотная, неровная печень, асцит, признаки портальной гипертензии, внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия). В этих случаях чаще всего необходима госпитализации в гастроэнтерологическое отделение (в плановом порядке). Желтуха, развивающаяся вслед за острым приступом болей в правом подреберье и подложечной области с предшествующей тошнотой и рвотой, т. е. приступом печеночной колики у больных желчнокаменной болезнью, свидетельствует о закрытии просвета общего желчного протока камнем и требует немедленной госпитализации больного в хирургическое отделение. Механическая желтуха вследствие ущемления камня в общем желчном протоке нередко сочетается с обострением воспалительного процесса в желчном пузыре и желчных протоках, развитием холецистита и холангита. Присоединение воспаления желчных протоков нередко с переходом на окружающие ткани, вовлечение в процесс поджелудочной железы с развитием сопутствующего панкреатита, образование воспалительного инфильтрата еще больше затрудняют отток желчи и усиливают желтуху. Состояние больных обычно ухудшается, появляются признаки интоксикации, температура повышается до фебрилъных цифр, появляются озноб, пот, резко выражена болезненность при пальпации в правом верхнем квадранте живота, нередко определяются симптомы местного перитонита. Кал при механической желтухе обесцвечен, моча цвета пива. При механической желтухе, обусловленной сдавлением общего желчного протока опухолью, болевые приступы типа печеночной колики обычно не возникают, боли носят постоянный характер; часто удается прощупать увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Желтуха развивается постепенно. Однако эти дифференциальные признаки не являются абсолютными, бывают и исключения; изредка при опухолях желчных путей отмечаются приступообразные боли типа колики с последующим развитием желтухи. В любом случае следует придерживаться правила: больной с остро развившейся после болевого приступа желтухой подлежит госпитализации в хирургическое отделение стационара. Дифференциальный диагноз механических желтух представлен в табл. 2. Усиленный распад эритроцитов также сопровождается развитием желтухи, так как печень при этом не в состоянии переработать весь билирубин, образующийся при быстром разрушений большого количества эритроцитов — гемолитическом кризе. Последний может наблюдаться при врожденной и приобретенной гемолитической анемии и обычно сопровождается ознобом, болями в области селезенки, появлением или значительным усилением желтухи и выраженным падением уровня гемоглобина. В отличие от механической и паренхиматозной желтух при гемолитической кал всегда избыточно окрашен. Больной с острой гемолитической желтухой подлежит срочному направлению в терапевтический стационар для обследования и лечения. Желтуха с непрямым билирубином может быть обусловлена синдромом Зильбера — доброкачественной гипербилирубинемией, связанной с незначительным снижением уровня трансфераз, и синдромом Кригера—Найяра — врожденной выраженной негемолитической желтухой тяжелого течения.

Дифференциальный диагноз механических желтух.

Таблица 2

Клинические данные	Камни общего желчного и печеночных протоков	Опухоль желчных путей, поджелудочной железы
Анамнез Боль Лихорадка Течение желтухи Развитие желтухи Желчный пузырь	Иногда — недавняя операция на желчном пузыре и желчевыводящих путях Интенсивная, коликообразная Часто кратковременная Может быть ремитирующим Быстрое Чаще не прощупывается, болезненность в правом подреберье	Иногда — удаление опухоли за 6 мес — 2-3 года до момента осмотра Отсутствует или нехарактерная Чаше отсутствует Прогрессирующее Постепенное Может прощупываться увеличенный, безболезненный желчный пузырь

Следует помнить, что желтуха, не являясь основным симптомом некоторых заболеваний, может оказаться весьма ценным признаком, имеющим существенное диагностическое значение. Так, появление желтухи вслед за болями в грудной клетке, связанными с дыханием, и кровохарканьем характерно для инфаркта легкого. Появление желтухи у больного пороком сердца при наличии высокой лихорадки, озноба, проливного пота, умеренной анемии может свидетельствовать о развитии подострого инфекционного (септического) эндокардита. Таким образом, желтуха может быть симптомом различных заболеваний, однако всегда острое или подострое развитие желтухи у больного требует безотлагательного направления его в стационар.

Предполагаемый диагноз

Обтурация желчных протоков
Желчнокаменная болезнь
Опухолевые образования
Гемолитическая желтуха
Болезнь Вильсона
Синдром Жильбера

Дополнительные обследования, необходимые для постановки диагноза

Общий анализ крови, СОЭ
Глюкоза, билирубин фракции
АЛТ, ACT, ЩФ, ГГТ, амилаза
HBs, HBc, HBeAg, HCVAg
IgM, JgG к HBV и HCV
Железо, ферритин
РЭА, АФП, церулоплазмин
Общий анализ мочи
УЗИ брюшной полости

Ключевые вопросы врача, необходимые для определения возможного диагноза

Обесцвеченный кал
Темная моча
Анамнез желтухи, анемии
Изменение массы тела, аппетита
Контакты с инфекционными больными
Медицинские манипуляции
Гемотрансфузии в анамнезе
Прием медикаментов

Данные осмотра, необходимые врачу для определения возможного диагноза

Цвет кожи, склер, слизистых
Кожный зуд
Измерение температуры
Увеличение лимфоузлов
Стигмы алкоголизма
Болезненность живота
Определение размеров печени
Боли в правом подреберье
Ректальное исследование

Источник

Желтуха — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Желтуха – это синдром, возникающий вследствие нарушения равновесия процессов образования и экскреции билирубина. Исходя из определения можно понять, что билирубин также образуется и в норме. Чтобы понять, на каком уровне происходит нарушение обмена рассматриваемого пигмента, необходимо проследить его путь, начиная от гемоглобина.

Билирубин – желчный пигмент, продукт распада гемоглобина. Гемоглобин после своего распада образует три соединения: глобин (белок), гемосидерин (железосодержащий пигмент), гематоидин (порфириновое кольцо, не содержащее железа). Гематоидин, проходя ферментативные превращения через стадию биливердина, превращается в билирубин. Такой пигмент называется свободным, непрямым билирубином. Эти превращения гемоглобина в билирубин происходили в клетках ретикулоэндотелиальной системы (клетки костного мозга, клетки селезёнки). Затем в кровотоке нерастворимый в воде билирубин связывается с альбуминами плазмы крови и направляется на дальнейшую обработку в клетки печени. В печени этот растворимый комплекс подвергается действию фермента глюкуронилтрансферазы (присоединяет к билирубину глюкуроновую кислоту). Такой пигмент носит название связанного, прямого билирубина, который в дальнейшем выделяется с желчью в просвет кишки. На этом метаболические приключения желчного пигмента не заканчиваются. Небольшое количество билирубина в просвете кишечника превращается в уробилиноген, который реабсорбируется (обратное всасывание из просвета кишечника) и в дальнейшем выделяется с мочой. Оставшийся билирубин преобразуется в стеркобилин, выделяющийся с калом. Именно эти два производных билирубина – уробилин и стеркобилин – придают специфический тёмный цвет моче и калу соответственно.

Чем опасны высокие концентрации билирубина в тканях и крови? Главным патогенным действием большого количества билирубина в организме является торможение окислительного фосфорилирования. По сути это можно описать как снижение потребления кислорода, необходимого любой клетке в нашем организме. Клетки массово начинают гибнуть: в паренхиматозных органах наблюдаются множественные очаги некроза, развивается анемия при гибели эритроцитов с выделением ещё большего количества гемоглобина, который метаболизируется в билирубин. Получаем порочный круг. Сильное токсическое действие наблюдается на нервную систему.

Нормальным содержанием в сыворотке крови общего билирубина считаются значения от 3,5 до 20,5 мкмоль/л. При этом связанный билирубин составляет всего лишь менее 15% от общего количества пигмента.

Тяжесть течения заболевания в зависимости от количества билирубина в крови подразделяют на лёгкую желтуху (билирубин в крови до 85 мкмоль/л), среднетяжёлую (гипербилирубинемия от 86 до 169 мкмоль/л) и тяжёлую (концентрация желчного пигмента более 170 мкмоль/л).

По механизму и уровню нарушения обмена билирубина желтухи классифицируют на:

Гемолитические желтухи (надпечёночные)
Паренхиматозные желтухи (печёночные)
Механические желтухи (подпечёночные)

Гемолитические желтухи. Своё второе название – надпечёночные – они получили из-за нарушения обмена билирубина до превращения непрямого билирубина в прямой в печени. В основе возникновения гемолитических желтух лежит гемолиз эритроцитов. Жизнь нормального эритроцита составляет 120 дней, но при гемолитических состояниях время его существования в организме может сократиться до нескольких часов.

Гемолиз подразделяют на сосудистый и внесосудистый. При сосудистом гемолизе эритроцитов причинами смерти кровяной клетки служат травмирование эритроцитов в малых капиллярных сосудах, травматизация эритроцита при прохождении через фракцию твёрдого фибрина (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания), несовместимость перелитой крови по системе АВ0, резус фактору, прямое действие токсина (яд змеи), тепловой удар.

Внесосудистый гемолиз осуществляется в двух органах: в печени и селезёнке. В селезёнке нейтрализуются эритроциты, которые утратили свою пластичность вследствие мембранных дефектов эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), с серповидноклеточной анемией (увеличивается вязкость цитоплазмы эритроцита, следовательно постклеточная структура теряет способность к изменению формы), с изменением состава и качества липидов в цитоплазме (при циррозе печени),а также при наличие в эритроците различных включений. Селезёнка имеет своеобразную капиллярную сеть, которую можно сравнить с ситом. Эритроциты, которые не способны продвинуться по этому “ситу”, застревают и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Также существует механизм распознавания дефектных эритроцитов, общий для печени и селезёнки: на поверхности повреждённых эритроцитов адсорбируются специфические иммуноглобулины и третья фракция системы комплемента, к которым у макрофагальных клеток печени и селезёнки имеются рецепторы.

К гемолитическим желтухам также относится физиологическая желтуха новорождённого (ФЖН). Происходит она вследствие смены фетального (от fetus – плод) гемоглобина на гемоглобин А (от adult – взрослый). У гемоглобина F большее сродство к кислороду, чем у гемоглобина А. Это обуславливает передачу фетальному гемоглобину кислорода в плаценте от гемоглобина матери. После рождения столь сильное сродство к кислороду бессмысленно и только мешает отдавать кислород тканям. Поэтому эритроциты с гемоглобином F массово лизируются, что вызывает проявление желтухи.

Паренхиматозные желтухи. Обусловлены нарушением обмена билирубина на уровне клеток печени, поэтому второе название паренхиматозных желтух – печёночные. Существует несколько вариантов нарушения обмена билирубина в гепатоцитах:

Снижение эффективности захвата свободного неконъюгированного билирубина
Нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. При этом активность фермента глюкуронилтрансферазы снижена. Такая патология описывается не только при приобретённых заболеваниях, но и при врождённых наследуемых синдромах (Жильбера, Криглер-Найяра).
Повреждение гепатоцитов и их цитолиз приводят к нарушениям обмена билирубина
Невозможность транспортировки желчи из гепатоцита во внутрипечёночные желчные протоки. Это явление получило название внутрипечёночного холестаза. Прямой билирубин, минуя желудочно-кишечный тракт, поступает сразу в кровь.
Холестаз (застой желчи) во внутрипечёночных желчных протоках. Это может происходить при сдавлении отёчными гепатоцитами мелких внутрипечёночных желчных протоков.

Печёночная желтуха не первопричина заболевания, она является следствием других заболеваний печени различной этиологии. Например гепатиты, вызванные вирусами гепатита A, B, C, D, вирусом Эпштейна-Барр, аденовирусами, вирусом мононуклеоза. Также гепатиты невирусной природы вызывают проявления паренхиматозной желтухи (лекарственный гепатит, острый алкогольный гепатит). К этому списку причисляются цирроз печени, псевдотуберкулёз.

В зависимости от уровня нарушения обмена билирубина была принята следующая классификация печёночных (паренхиматозных) желтух:

Гепатоцеллюлярная. Подразделяется на три в зависимости от нарушения этапа обмена билирубина:

Премикросомальная. Нарушен захват билирубина гепатоцитами.
Микросомальная. Нарушена конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой.
Постмикросомальная. Нарушение поступления связанного билирубина в желчь. Один из самых часто встречаемых вариантов паренхиматозной желтухи.

Постгепатоцеллюлярная. Нарушение транспорта желчи по внутрипечёночным протокам.

Механическая желтуха. Носит также название обтурационная желтуха, т.к. причиной является закупорка выводных желчных протоков или затруднение эвакуации желчи из-за сдавления протока. Этиологическим фактором могут быть опухоль, камень, рубцовая структура протока. При закупорке камнем присоединяется инфекция с последующим воспалением желчных протоков (холангит).

Симптомы

Фото: Хроника.инфо

Гемолитическая желтуха

Характерны анемия, анизоцитоз (отклонения от нормального размера эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), ретикулоцитоз (увеличение количества предшественников эритроцитов), незначительная гепатомегалия с выраженно увеличенной селезёнкой (спленомегалия), желтушность кожных покровов с лимонным оттенком и бледность склер.

Паренхиматозная желтуха

При паренхиматозных желтухах клинические проявления дают основные заболевания печени (цирроз, гепатит различной этиологии, гепатоз, псевдотуберкулёз и т.д.). Цвет кожных покровов при этом оранжево-жёлтый, желтушность кожи умеренно-выраженная, зуд неустойчивый. В начале заболевания часто ощущается тяжесть в печени. Боль в печени на ранних этапах заболевания как правило отсутствует. В моче много связанного билирубина, что придаёт ей тёмный цвет. Кал осветлён, т.к. лишён стеркобилина.

Механическая желтуха

При закупорке камнями наблюдается триада Шарко: желтуха с увеличение печени, боль в правом подреберье, лихорадка. Закупорка камнями провоцирует развитие воспаления с последующим сепсисом, который проявляется пентадой Рейнольда: триада Шарко дополняется гипотонией и спутанностью сознания. Кал не окрашен, т.к. билирубин не поступает в желудочно-кишечный тракт. При этом в моче присутствуют желчные пигменты (в основном связанный билирубин, уробилин отсутствует при полной закупорке желчных протоков).

Если закупорка происходит вследствие роста опухоли, то клинические проявления будут скудными. При раке головки поджелудочной железы обтурация желчных путей сопровождается симптомом Курвуазье (безболезненный переполненный желчный пузырь), а билирубинемия достигает значений в 500 мкмоль/л. При более высокой локализации опухоли симптомы Курвуазье не наблюдаются, а содержание общего билирубина в крови не превышает значения 170 мкмоль/л.

Из общих проявлений для пациента характерны боль в правом подреберье с распространением дальше вправо и в спину, повышение температуры, головная боль, озноб, устойчивый кожный зуд, кожа с зелёно-серым оттенком.

Диагностика

Фото: tour-center-msk.ru

Гемолитическая желтуха

Диагностическим основанием надпечёночной желтухи является гипербилирубинемия с преобладание несвязанного билирубина. Моча и кал тёмного цвета из-за увеличенного содержания уробилина и стеркобилина.

Паренхиматозная желтуха

Диагностическими признаками для печёночной желтухи, вызванной циррозом печени, являются асцит (скопление жидкости в брюшной полости), кровотечение вен пищевода, портальная гипертензия, в анамнезе перенесённый вирусный гепатит B и злоупотребление алкоголем.

Для лекарственного гепатита диагностическими признаками является информация из анамнеза: злоупотребление гепатотоксическими лекарственными средствами, проявление лекарственной болезни (наличие сыпи, зуда, лихорадки).

Для диагностики псевдотуберкулёза играют роль появление на кожных покровах скарлатиноподобной сыпи, выраженная общая интоксикация. Подтверждение диагноза заключается в выделении псевдотуберкулёзной микрофлоры из кала.

Дифференциально-диагностическими признаками для вирусных гепатитов являются наличие в анамнезе контакта с больными гепатитом, манипуляции с потенциально заражённым биоматериалом, хирургические вмешательства с нарушением целостности покрова слизистых оболочек, выявление специфических антител в сыворотке крови.

Механическая желтуха

Диагностическими признаками являются присутствие желчнокаменной болезни, симптомы печёночной колики, повышение в крови связанного билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминазы. Для подтверждения диагноза используют исследования ультразвуком или проводят холангиографию в комплексе с рентгенологическими исследованиями.

Лечение

Фото: blizko.ru

Терапия желтухи зависит от её вида. Однако при всех желтухах проводится дезинтоксикационная терапия. При гемолитической желтухе необходимо повлиять на причину гемолиза эритроцитов. Так, при конфликте крови донора и реципиента по системе AB0 или резус фактору необходимо повторное переливание крови, при анизоцитозе и пойкилоцитозе, при серповидно-клеточной анемии в терапии возможны вливания фракции здоровых эритроцитов. Также при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – инъекции гепарина и его аналогов.

Для лечения печёночных желтух необходимо назначить терапию основных заболеваний печени. При вирусных гепатитах обязательна дезинтоксикационная терапия и приём гепатопротекторов. Для вирусного гепатита А специфическая противовирусная терапия не назначается. Также необходимо убрать этиологический фактор возникновения заболевания (алкоголь, приём гепатотоксичных лекарств).

Механическая желтуха лечится хирургическим путём и методами консервативной терапии. В 80% причиной подпечёночной желтухи является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). При хирургическом вмешательстве для лечения ЖКБ чаще всего проводится холецистэктомия. В остальных 20% случаев механической преградой на пути желчи становились опухоли поджелудочной железы.

Лекарства

Фото: poland2day.com

Специфическое лекарственное лечение существует не для всех видов желтух и болезней печени. Это происходит ввиду неэффективности консервативного лечения, отсутствия или ненадобности лекарственной терапии. При заболеваниях печени возможно назначение гепатопротекторов:

Адеметионин – форма выпуска: порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Один флакон содержит 760 мг действующего вещества.

Препараты, применяемые для лечения вирусного гепатита B:

Тенофовир – форма выпуска: таблетки по 300 мг. Противовирусное средство, применяемое в терапии ВИЧ и гепатита В.

Энтекавир – таблетки, содержащие 1 мг действующего вещества. Обладает селективной активностью в отношении вируса гепатита B.

Препараты, которые применяют для лечения вирусного гепатита С:

Рибавирин – капсулы, содержащие 200 мг действующего вещества.

Софосбувир – выпускается в форме таблеток, содержащих 400 мг софосбувира.

Даклатасвир – таблетки содержат 60 мг действующего вещества.

Дасабувир – форма выпуска: таблетки, содержащие 250 мг дасабувира.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Народные средства

Фото: blogspot.com

Средства народной медицины при лечении желтухи без согласования с лечащим врачом являются опасными. Опасность проявляется в том, что выбранное народное средство может никак не влиять на причину развития желтухи, коих существует очень много. Поэтому применение народных средств допустимо лишь в случае одобрения лечащим врачом.

Существует способ лечения корнем аира. Для приготовления снадобья 2 столовые ложки сушёного корня заливают кипятком. Принимать необходимо по половине стакана 4 раза в день. Перед применением настой необходимо процедить.

Применяют для купирования симптомов и рябину, 100 граммов которой принимают за 30 минут до еды.

Пожалуй, самое эффективное средство – измельчённые листья орешника, залитые белым вином. Необходимо принимать перед едой.

Источники

Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей / под ред. В.Т. Ивашкина. – М: ООО «Издат. Дом «М-Вести»», 2002.– 416 с.
Внутренние болезни : учеб. В 2 т. Т. 2 / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2006. С. 641–680
Практическая гепатология: пособие / под ред. Н. А. Мухина. – М., 2004. – 294 с.
Рекомендации ВОЗ по лечению гепатита B https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b
Алгоритм лечения вирусного гепатита С лекарственными средствами прямого действия. Инструкция по применению / Данилов Д.Е. , Лукашик С.П. : Минск БГМУ, 2017 – 18с.

Задайте Ваш вопрос доктору

Источник