Желтуха у крупно рогатого скота

Желтуха (Icterus) — симптомокомплекс, появляющийся при нарушении в организме кругооборота желчных пигментов и выражающийся желтым окрашиванием склеры, кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и рыхлой соединительной ткани вследствие перехода в них желчных пигментов.

Кругооборот желчных пигментов в здоровом организме животного представляется в следующем виде. В ретикулоэндотелиальной системе образуется билирубин (непрямой), который поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где задерживается купферовскими клетками. Задержанный и выработанный самими клетками, билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Последние видоизменяют билирубин и выделяют его в желчные пути, по которым он с желчью поступает в кишечник. Здесь под влиянием редуцирующих бактерий и ферментов билирубин превращается в уробилиноген. Последний частично выводится из организма с калом в виде стеркобилина, а большая его часть всасывается через кишечную стенку, поступает в портальную вену и в печени превращается в билирубин. Небольшая часть уробилиногена не используется печенью и попадает в кровь, а из крови почками выделяется с мочой (рис. 35).

У здоровых животных в крови имеется только гематогенный (непрямой) билирубин, находящийся по пути к печени; количество его в физиологических пределах различно для каждого вида животного. Билирубин, проведенный через печень (прямой), появляется в крови животных лишь при нарушениях печени и ее выводящих путей. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) сопутствуют также патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым, кроме билирубина (не проведенного и проведенного через печень), относятся уробилиноген и стеркобилиноген.

Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. Она возникает вследствие закупорки печеночного или общего желчного протока камнем, гельминтами, опухолью и т. п.

В связи с появлением препятствия в желчных путях ток желчи прекращается, вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются. Из них желчь просачивается в лимфатические щели, а потом вместе с лимфой через грудной проток поступает в кровяное русло. При этом не только происходит диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и создается прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

Рис. 35. Схема нормального пигментного обмена.

Рис. 36. Схема пигментного обмена при паренхиматозной желтухе

Накопление в крови билирубина, проведенного через печень, сопровождается в разной степени окрашиванием в желтый цвет, особенно склеры, а также слизистых оболочек, кожи; окрашиваются и другие ткани. При выраженной билирубинемии билирубин выделяется с мочой, окрашивая ее (особенно пену) в желтый цвет.

Желчные пигменты не обладают токсичными свойствами для организма, но прекращение или резкое ограничение поступления желчи в кишечник нарушает пищеварение, особенно переваривание и всасывание жира. В кишечнике наступает усиление гнилостных процессов, образуются и всасываются токсины, что может приводить в разной мере к нарушению антитоксической, белковой, углеводной и других функций печени. С поступлением в кровь желчных кислот появляются и признаки холемии. Механическая желтуха у животных встречается редко.

Паренхиматозная желтуха обязана своим происхождением изменениям структуры печеночных клеток, долек и появляющимся на этой почве искажениям не только пигментного, но и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обменов. Нарушается и антитоксическая функция печени.

Большая часть проведенного через печень билирубина выделяется печеночными клетками в желчные ходы, меньшая поступает в просвет капилляров печеночной вены и проникает в кровь, откуда частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает склеру, слизистые оболочки и другие ткани в желтый цвет. Билирубинурия — признак тяжелого нарушения функции печени. Поступающий из кишечника уробилиноген не усваивается печенью и выделяется с мочой. Вследствие нарушения пигментного обмена у животного ухудшается аппетит, на языке образуется налет, услиливается жажда (рис. 36).

Паренхиматозная желтуха возникает при инфекционной анемии, контагиозной плевропневмонии, лептоспирозе, острых интоксикациях, паренхиматозном гепатите, токсической дистрофии печени и других болезнях.

При механической и паренхиматозной желтухах отмечаются брадикардия и понижение артериального кровяного давления. Степень, брадикардии в зависимости от желтух не установлена.

Лептоспироз – это природно-очаговая инфекция домашних и диких животных, а также человека. Очаги инфекции возникают в любое время года. Лептоспироз КРС больше всего опасен для молодняка. Телята болеют в тяжелой форме, и вероятность летального исхода составляет 20-25%.

Инфекция способна быстро распространиться среди поголовья скота. Поэтому животноводам необходимо знать врага «в лицо». Своевременно принятые меры помогут не допустить развитие проблем на ферме, хозяйстве и частном подворье.

Описание заболевания

Для лептоспироза характерны лихорадка, поражение печени, аборты, нарушения функций ЖКТ. Инфекция за счет своей биологической особенности очень быстро распространяется посредством кровеносных и лимфатических узлов по всему организму. Бактерии размножаются с огромной скоростью и выделяют токсины. Они вызывают у животных лихорадку и признаки отравления.

Иммунная система пытается с ними бороться, но после гибели бактерии оставляют после себя эндотоксины. Они вызывают разрушение клеток, внутренних органов и слизистых оболочек. Какое-то время печень успешно очищает кровь от продуктов распада. Но затем перестает справляться с увеличивающимися нагрузками. Развиваются симптомы желтухи.

Токсины также отрицательно воздействуют на сами сосуды. Они теряют свою эластичность, становятся ломкими и сужаются их просвет. Вследствие чего развиваются точечные кровоизлияния и некрозы тканей, в которых нарушена микроциркуляция крови. У стельных коров из-за этого происходят гибель плода и аборты. Если же теленок выживает, то он рождается со многими отклонениями, слабым развитием.

У взрослых коров и упитанных телят с хорошими условиями содержания заболевание заканчивается выздоровлением. При этом они долгое время являются источником инфекции. Бактерии оседают в почках, скорость размножения падает до минимальной отметки. Вместе с мочой выделяются наружу. Каких-либо клинических признаков заболевания нет. При плохих условиях содержания, слабом кормлении и отсутствии лечения лептоспироз у животных, в частности и у КРС, заканчивается гибелью особи.

История открытия возбудителя и самой болезни

В связи с тем, что лептоспироз носит характер поражения печени, долгое время он не был дифференцирован от других видов болезней, что вызывали желтуху. Лишь в конце 19 века, а именно в 1883 году, ученый Н.П. Васильев отделил заболевание от других. Тремя годами позже Адольф Вейль написал о желтухе, от которой была вызвана инфекцией. Поэтому раньше такое поражение особей называли болезнь Васильева-Вейля.

В 1904 году Е. Дьяченко написал статью в немецком печатном издании. В ней он описывал симптомы болезни Васильева-Вейля у коров. В 1914 году исследователи из Японии выявили возбудителя болезни у морских свинок, которые были заражены с помощью крови больных людей. Через 3 года другой японский микробиолог по фамилии Ногуши предложил название возбудителей «лептоспира». В переводе с греческого языка – мягкая спираль. Это название точно описывает внешний вид бактерий.

В 30-е и 40-е годы большой научный вклад в изучении лептоспироза внесли советские ученые. Ими были открыты возбудители и описаны симптомы заболевания среди коров, лошадей, свиней, песцов, собак, кошек и других животных.

В Советском Союзе в 1940 году Н.Я. Любашенко впервые предложил вакцину от лептоспироза. На основе его работы была разработана сыворотка, которая применяется и по сегодняшний день.

Во всех случаях заражения была выявлена одна особенность – все заболевшие контактировали с пресными водоемами. Позже удалось выяснить, что любимое место обитания лептоспир является вода. Причем в описываемых очагах инфекции обнаруживались разные штаммы бактерий. К тому же и клиническая картина отличалась по разным показателям.

Факторы заражения

К возбудителю восприимчивы все возрастные категории. Тяжелее всего болеют молодняк. Заболевание чаще всего протекает в виде энзоотии (привязаны к конкретной местности). Реже спорадическими вспышками. Источником инфекции выступают больные или переболевшие животные. Они вместе с мочой, экскрементами, слюной выделяют бактерии во внешнюю среду.

Путем для разноса инфекций служат загрязненные фекалиями и мочой водоемы. Заражение может произойти:

• На заболоченных пастбищах.
•  Через инфицированные корма, воду, подстилку и т.д.
• При кормлении телят молоком от больной коровы.
• Внутриутробное инфицирование.

У телят подъем инфекции регистрируют в летний период, когда животные активно выпасаются на лугах. Эта цифра доходит до 80% от всех случаев. Инфекция внедряется не только через пищеварительный тракт, но также через открытые раны на коже или слизистых оболочках. В связи с чем людям стоит дважды подумать, стоит ли купаться на стоячих водоемах.

Факторами распространения являются:

• Отсутствие благоустроенных пастбищ и водоемов.
• Низкое качество кормов.
• Плохие условия содержания.

После вакцинации иммунитет появляется на 8-9 день. В крови образуются специфические антитела. Телята могут получить колостральный иммунитет во внутриутробный период, если мать плода в этот период пройдет вакцинацию.

Вспышки эпизоотий не всегда захватывают все поголовье скота. Болеть может часть стада, через некоторое время заболевание идет на убыль. Фермеру кажется, что все прошло. Спустя несколько дней все повторяется.

В настоящее время специалистами регистрируется преобладание бессимптомной формыа. Это создает проблемы со своевременной диагностикой и быстрой локализацией инфекции.

Условия жизни возбудителя

В Российской Федерации и странах СНГ лептоспироз домашних животных вызывают 6 серогрупп:

• Помона.
• Тарассови.
• Хебдомадис.
• Гриппотифоза.
• Иктерогеморрагия.
• Каникола.

Идентификацию лептоспир проводят с помощью специфических сывороток и титрованием. По внешнему строению они практически не различаются: в длину 6-20 мкм, в диаметре от 0,07 до 0,14 мкм. Лептоспиры подвижны, обладают поступательно-вращательным движением. Грамотрицательных, капсул и спор не образуют.

Патогены (бактерии) способны сохраняться на протяжении длительного времени во внешней среде. В воде они живут до 1 месяца, стойко переносят замораживание.

Инсоляция, т.е. воздействие прямых солнечных лучей, убивает их за 2 часа. Возбудители гибнут при температуре 56° за 30 минут. Дезинфицирующие растворы 2 %-я соляная кислота, 0,5 %-я карболовая кислота, 0,25 %-1 формальдегид уничтожают лептоспиры всего за 5 минут.

Бактерии сохраняются в моче до 7 дней, в молоке до 12 дней, в замороженных средствах для искусственного осеменения до 3 лет. Идеальной средой для жизнедеятельности бактерий служит вода. В водоемах они могут сохраняться до 200 дней. Во влажной почве со слабощелочной реакцией лептоспиры живут до 280 дней.

После того как животное переболеет, оно становится лептоспироносителем. Телята таковыми являются на протяжении 6 месяцев. Мышевидные грызуны после того как переболели становятся носителями лептоспир на всю жизнь. В дикой природе грызуны занимают ведущее место в сохранении инфекции. В хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, носителями инфекции являются от 1 до 20% всего поголовья.

После попадания в организм микроорганизмы проникают в кровеносное русло и разносятся по внутренним органам. Там они активно размножаются и вновь поступают в кровеносные сосуды. Собственно, в этой стадии своего развития они и оказывают патогенное воздействие, начинают появляться клинические признаки.

Как проявляется инфекция

Под влиянием токсинов бактерий во внутренних органах, частности в печени, образуют некротические и дегенеративные очаги, кровоизлияния. При лептоспирозе разрушаются эритроциты, вследствие чего растет гемоглобин в крови.

Поражение печени вызывает задержку билирубина, из-за чего ткани окрашиваются в желтый цвет.

Период, при котором инфекция распространяется и развивается по организму, называют инкубационной стадией. Ее продолжительность длится от 2 до 20 суток. Скорость роста инфекций зависит от болезнетворности штаммов бактерий, общего состояния здоровья животного. Болезнь может протекать:

• Остро.
• Подостро.
• Хронически.

Характерные признаки для всех форм:

• Лихорадка.
• Гемоглобинурия (выделение мочи с кровью).
• Окрашивание кожи, слизистых оболочек в желтый цвет (желтуха).

Атипичная форма. Заболевание проходит легко. Может наблюдаться небольшой подъем температуры тела. Возможно слабое окрашивание слизистых покровов в желтоватый цвет. Спустя пару дней и эти симптомы проходят.

Острая форма. В основном регистрируется у молодняка. Характерна лихорадка, которая держится 2-5 суток. Больные животные теряют аппетит, воду. Жвачка отсутствует, пищеварительная функция нарушена: профузный понос или запор. Общее состояние угнетено.

К 3-му дню слизистые оболочки становятся желтушными. Затрудняется мочеиспускание, выделяемая моча незначительна по объему и красного цвета. У коров и овец сильно понижены удои. Молоко также изменяет свой цвет, становится желтоватой. Развивается конъюнктивит, увеличиваются глазные истечения. Стельные и суягные матки абортируют. На слизистых оболочек носа, ротовой поверхности, носовых ходах возникаю некротические участки, с образованием язв. Длительность болезни составляет 3-8 дней. При отсутствии лечения летальный исход составляет 70%.

Подострая форма. Симптомы лептоспироза КРС точно такие же, как и при остром течении. Отличаются лишь длительностью и слабой выраженностью. По времени клиническая картина растягивается до 3-х недель. Температура тела может приходить в относительную норму, затем опять повышаться.

Хроническая форма. Лихорадка возникает периодически. При повышении температуры тела отмечается изменение цвета мочи, что свидетельствует о поражении почек. У больных особей отмечается прогрессирующее исхудание, снижение продуктивности. Хронической форме характерно учащение дыхания (до 80 вдохов в 1 минуту). У беременных самок возникают аборты на различной стадии, после этого они остаются яловыми на долгое время.

Исследования при диагностике

Постановка диагноза основана на комплексном подходе. Для этого учитывают клиническую картину, патологоанатомическое вскрытие, анализы из лабораторий.

В качестве материала для прижизненной диагностики используют кровь от животных, у которых развиты симптомы (3-5 дней), моча берется чуть позже, обычно начиная с 7 дня. При летальном исходе проводятся патологический материал – внутренние органы.

Серологические исследования на лептоспироз КРС проводятся не ранее, чем с 6-8 дня после начала проявления симптомов. Спустя 14 суток назначается сдача повторного анализа.

В лаборатории изучают пробы посредством реакции микроагглютинации (РМА) и реакцией агглютинации (РА). Анализ основан на не выявлении лептоспир, а на обнаружении антигенов к ним.

При скрытой форме заболевания исследования проводят не менее 2 раз. В первый раз на 6-7 дней после заболевания, а вторую через 8-10 дней.

Для быстрой диагностики используют мочу. При этом проводят микроскопическое исследование.

Для выделения чистой культуры проводят заражение золотистых хомячков или крольчат в возрасте до 10 дней. При этом используют сразу двух подопытных животных. На 4-й день одного из них убивают и делают бактериологические посевы из крови, почек, печени. Второго подопытного оставляют до естественной гибели от болезни. Но не более, чем на 12-14 дней.

Для гистологии делаются мазки из тканей почек и печени, обработанных формалином. Окрашивают мазки по методу Леватиди. Лептоспиры окрашиваются в темно-коричневый цвет.

Для дифференциальной диагностики исключают листериоз, сальмонеллез, отравления фосфорорганическими соединениями.

Как проводится лечение

Лечение при лептоспирозе КРС начинается с отделения от стада больного животного. Используют комплексный подход:

• Противолептоспирозная сыворотка.
• Антимикробная терапия.
• Симптоматическое лечение.

Сыворотка против лептоспироза применяется подкожно в дозе 20-60 мл (телятам) и 50-120 мл (взрослым коровам). Инъекцию повторяют через 1-2 дня.

Для противомикробной борьбы назначают антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, биомицин. Их используют 2 раза в день в течение 4 дней.

Для устранения гипогликемии внутривенно вводят глюкозу. Устранению атонии желудочно-кишечного тракта способствует назначение глауберовой соли. Для усиления диуреза вводят уротропин. Также к симптоматическому лечению относится подкожное введение кофеина. При поражениях полости рта ее промывают раствором марганцовки.

Наряду с дачей лекарства необходимо улучшить условия содержания и кормления. В рацион питания вводят витамины и различные подкормки.

Что делают с зараженными особями

Полному карантину и изоляции подлежат особи с явными клиническими признаками и те, что находятся под подозрением. Их обеспечивают отдельными поилками, кормушками. В местах содержания, где их содержат, не допускают других особей, в том числе собак и кошек. Необходимо ограничить проникновение грызунов к больным коровам и телятам, дабы они не стали переносчиками инфекции. Для этого проводят дератизацию во всем хозяйстве.

При обнаружении павших животных следует незамедлительно сообщить ветеринарным специалистам. В дальнейшем они установят, каким способом произвести утилизацию трупа. Это же относится и к абортированным плодам.

Если было принято решение о перевозке трупа в скотомогильник или иное место для последующей утилизации, то кузов автотранспортного средства должно быть защищено от воды. После перевозки транспортное средство подвергают дезинфекции.

Также очищают почву на месте обнаружения погибшего скота. Для проведения этой процедуры используют сухую хлорную известь.

Профилактическая борьба

Для недопущения распространения лептоспироза среди коров предпринимаются следующие меры:

• 30 дневной карантин для всех прибывших животных на ферму.
• Плановые мероприятия по дератизации на территории хозяйства.
• Ветеринарная оценка здоровья всего поголовья скота.
• Водопой организуется из специально отведенных мест.

Для получения специфического иммунитета применяется противолептоспирозная вакцина с поливалентным действием (ВГНКИ). Вакцинированию запрещено допускать коров, которым осталось всего месяц до отела, а также тех, что прошли дегельминтизацию всего неделю назад.

На это время улучшают рацион питания, содержания.

В тех хозяйствах, что считаются неблагополучными и до снятия карантина, дезинфекцию проводят каждые 10 дней.