Желтуха при гепатите фото

Содержание статьи

Желтуха – почему желтеют кожа и глаза

Симптомом каких заболеваний является пожелтение кожи и белков глаз.

Желтуха — это не болезнь, а симптом, который может встречаться при многих заболеваниях. Это желтое окрашивание кожи и белка глаз, вызванное накоплением избытка билирубина в тканях.

Что такое билирубин

Билирубин представляет собой физиологический желтый краситель, который является продуктом разложения гемоглобина, содержащегося в старых эритроцитах и некоторых белках, например, в мышечном миоглобине.

Нормальная концентрация билирубина составляет 1 мг / дл или 17 мкмоль / дл. Желтуха проявляется, когда норма превышена в три раза, то есть приблизительно при 3 мг / дл или 50 мкмоль / дл.

Билирубин встречается в сыворотке крови в двух формах (фракциях). Доминантой является несвязанная форма, также называемая свободной или неконъюгированной. Вещество нерастворимо в воде. В крови оно переносится в сочетании с белком альбумином.

В этой форме билирубин достигает печени, где продуцируется его вторая форма — связанный билирубин, то есть конъюгированный с остатками сахара. Благодаря этой комбинации связанная форма растворима в воде. Связанный билирубин выделяется с желчью и, после химических изменений в кишечнике, покидает организм с калом.

Схема образования и вывода билирубина из организма

Причины желтухи

Иногда люди, потребляющие много морковного сока, богатого красителем — каротином, замечают изменение цвета кожи на желто-оранжевый. Это связано с накоплением каротина в коже. В отличие от желтухи, в этом случае не происходит пожелтения белков глаз.

Желтуха является симптомом многих заболеваний совершенно другой природы. Повышенный билирубин в крови, приводящий к пожелтению кожи и белков, может быть результатом его чрезмерной выработки, угнетения обмена веществ или затруднения выведения.

Чрезмерная выработка билирубина происходит из-за ускоренного распада нормальных эритроцитов при гемолизе, обширных гематомах, повреждении и разрушении большой массы мышечных волокон.
Метаболическое торможение отмечается при гепатите — вирусном, алкогольном, медикаментозном, при врожденной пониженной активности метаболизирующих ферментов (синдром Гилберта).
Причиной сложной экскреции билирубина служит механическая обструкция оттока желчи из-за камней в желчных протоках, опухоли желчных протоков и поджелудочной железы, холестаза. То есть подавление оттока желчи из клеток печени или из небольших желчных протоков в ходе гепатита, после приема лекарств и т. д.

Желтуха также может быть признаком прогрессирующего повреждения печени или цирроза печени.

Другие симптомы, связанные с желтухой

Трудности с выделением желчи из печени, вызванные механическими препятствиями или холестазом, могут сочетаться с зудом кожи. Зуд может начаться до или после появления желтухи.

Зуд кожи

Часто до того, как происходит заметное пожелтение кожи, отмечается потемнение мочи, которая приобретает цвет темного пива или чая. Чуть позже при этом типе желтухи происходит обесцвечивание стула, который может иметь суглинистый вид.

Нужно ли идти к врачу при появлении желтухи

Да. Нет сомнений в том, что желтуха является значимым симптомом, хотя, как упоминалось ранее, она может иметь банальные причины. Тем не менее в каждом случае желтухи необходимо срочно обратиться к врачу, который определит причину и значение изменения цвета кожи для здоровья на основе тестов.

Какие анализы проводятся, чтобы выяснить причину желтухи?

Как и при любом медицинском осмотре, врач сначала опрашивает пациента и проводит физическое обследование. Эти этапы имеют важное значение, так как помогают определить дальнейший ход обследования.

Затем требуется подтвердить, действительно ли желтая окраска кожи и глаз является желтухой, и найти ее причину. Для этого проводятся:

Анализы на билирубин. Концентрация билирубина определяется с помощью анализа крови, выявляющего содержание общего билирубина и его фракцию, связанную и несвязанную.
Анализы на печеночные ферменты и маркеры гепатита. Позволяют подтвердить или исключить вирусную инфекцию или воспалительную этиологию. Эти анализы неоценимы в случае холестаза или желтухи.
Анализы на гемолиз. Если преобладает несвязанная концентрация билирубина, что указывает на увеличение выработки билирубина, проводятся анализы крови для проверки гипотезы гемолиза, то есть повышенного распада эритроцитов.

Анализ на билирубин

Из инструментальной диагностики в первую очередь проводится УЗИ брюшной полости. Оно может показать расширение желчных протоков и иногда подтверждает наличие камней (отложений), то есть механический фон желтухи. Также УЗИ может указывать на диффузное повреждение печени, так называемый стеатоз или цирроз, и демонстрировать его отдаленные последствия.

Другие исследования — компьютерная томография или магнитно-резонансная томография требуются гораздо реже. Их назначают при значительных повреждениях печени, неопределяемых с помощью ультразвука.

В отдельных случаях диагностика завершается биопсией печени и специальными анализами крови.

Как лечится желтуха?

Так как это симптом множества заболеваний, специального лечения желтухи не существует. Лечение зависит от причины желтухи, т.е. терапия направлена на устранение патологии, вызвавшей пожелтение кожи и белков глаз. Диагностика и специфическое лечение в зависимости от причины имеют фундаментальное значение для здоровья или жизни пациента.

Можно ли заразить желтухой других людей?

Инфекция может передаваться, когда желтуха вызвана вирусной инфекцией. Существует три основных типа вирусных гепатитов. Тип A, B и C.

Тип A — это так называемая пищевая желтуха. Это высокоинфекционное заболевание, считающееся болезнью грязных рук.
Вирусные инфекции В и С в основном передаются при контакте с кровью во время хирургических операций, незначительных хирургических и стоматологических процедур. Половое заражение этими вирусами встречается редко. Гепатит В может стать хроническим.

3 типа вирусного гепатита

В случае желтухи, вызванной другими заболеваниями, риска заражения других людей нет.

Нужно ли соблюдать диету после желтухи?

Необходимость диеты определяет не сама желтуха, а причина, которая к ней привела.

При желтухе из-за гемолиза необходимости в диетических ограничениях нет.
В случае вирусного гепатита рекомендуется диета с низким содержанием жира.
Если желтуха связана с механической блокировкой оттока желчи при желчнокаменной болезни или заболеваниях поджелудочной железы, ограничения могут быть еще более строгими, вплоть до введения строгой диеты — полного воздержания от употребления твердой пищи.

Диетические рекомендации должны быть сделаны врачом при выяснении причины желтухи.

Опасна ли желтуха?

Высокая концентрация билирубина, превышающая в 20 раз верхний предел нормы, опасна только для новорожденных, так как могут возникать необратимые повреждения мозга. Высокие уровни билирубина не представляют особого риска для детей старшего возраста и взрослых.

Важна причина, приводящая к такой высокой концентрации билирубина. Сама желтуха не опасна. Она всего лишь сообщает о болезнях: от банальных до серьезных, угрожающих жизни.

Когда при желтухе требуется помощь скорой?

В экстренном вмешательстве в режиме неотложной помощи нуждаются пациенты с общими симптомами — болью в животе, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, ознобом. В других случаях следует обратиться к врачу при первой возможности.

Чем опасен синдром Гилберта?

Синдром Гилберта — это функциональная гипербилирубинемия, представляющая собой тип метаболизма билирубина, который встречается у нескольких процентов населения. Состояние не опасно для здоровья, так как основано на меньшей эффективности ферментов, связывающих билирубин, не связанный с остатками сахара, глюкурониды. Это увеличивает уровень несвязанного билирубина в крови.

Активность дефектного фермента дополнительно снижается при стрессе, увеличении физической нагрузки, недостатке сна, голодании или злоупотреблении алкоголем. В этих ситуациях концентрация билирубина увеличивается, иногда до уровня выше 3 мг / дл, то есть до уровня, при котором желтеет кожа.

Единственное неблагоприятное последствие синдрома Гилберта — слегка повышенный риск развития желчнокаменной болезни. В отличие от типичных холестериновых камней, желчнокаменная болезнь у людей с синдромом Гилберта является пигментной, то есть отложения состоят из соединений, содержащих билирубин, а не холестерин.

Синдром Гилберта не требует лечения или каких-либо модификаций образа жизни или питания.

Источник

Гепатит А (болезнь Боткина) — симптомы и лечение

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 16 октября 2018Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

царство — вирусы

подцарство — РНК-содержащие

род — энтеровирусы

семейство — пикорнавирусы (Picoriridae)

подкласс — Hepatovirus

вид — вирус гепатита А (HAV)

Диаметр вириона составляет 28-30 нм. Является РНК-вирусом. Содержит специфические белки капсида, протеазы P2, Р3 и РНК-полимеразу. Не имеет оболочки. Существует единственный серотип и несколько генотипов вируса (в настоящее время известно 7).

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни.[1][2][4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10].

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7].

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1][3][4][7][10].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

гриппоподобный — быстрое повышение температуры тела до 38-39°C, слабость, разбитость, озноб, головная боль диффузной (разлитой) локализации, миалгии и артралгии (боль в мышцах и суставах), насморк, сухой кашель, утрата желания курить;
диспепсический — потеря аппетита, возникновение боли, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, позывы к тошноте, рвота, неустойчивый стул;
астеновегетативный — постепенно развивается слабость, раздражительность, сонливость, головные боли нечёткой локализации и головокружения, температурная реакция слабо выражена;
смешанный вариант.

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть.[1][2][4]

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

ВИЧ;
хронические болезни печени (в т. ч. гепатиты В и С).

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1][2][4][7].

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного.[2][3][4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы.[2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье).[1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период:
грипп;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период:
лептоспироз;
псевдотуберкулёз;
инфекционный мононуклеоз;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.)[1][2][3][4][9].

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц.[2][3][6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Группы лиц, которым показана вакцинация против гепатита А:

лица, упортребляющие наркотики;
путешественники в жаркие страны;
гомосексуалисты;
люди, имеющие болезни печени (включая вирусные гепатиты В и С);
работники декретированных служб и производств (воспитатели, учителя, работники системы водоканализационного хозяйства и пищевой отрасли);
дети до 18 лет;
бездомные;
ВИЧ-инфицированные;
беременные с риском заражения или тяжёлого течения болезни;
всем желающим сделать прививку [1][3][6][7].

Источник