Желтуха от приема стероидов
Побочные эффекты стероидов: мнение Михаила Клестова
Правда и вымысел. Мнение Михаила Клестова
Из журнала «Геркулесъ»
Почему я решил поднять эту тему? Многие проблемы, якобы имеющие отношение к приему стероидов, которые постоянно обсуждаются, мне кажутся надуманными, или проявляются только при определенных условиях, которые мы по незнанию сами создаем. А на некоторые не обращаем внимания, или не подозреваем, что они связаны со стероидами.
А если какая болячка у культуриста вылезет, и он придет к врачу, то диагноз ставится с порога — это от анаболиков. А ведь 99% врачей вообще никогда в жизни не назначали стероиды и понятия не имеют, как они работают и каковы последствия их приема. Я сам врач, и, зная уровень отечественной, а особенно московской медицины, стараюсь от нее (медицины) держаться подальше, обращаясь только в тех случаях, когда сам справиться не могу. В основном для обследования. Пришел я как-то УЗИ брюшной полости сделать. Только футболку снял, сразу слышу: «О, как все запущено! Гормоны, анаболики,- говорит мне тетя доктор. — Ну, давай посмотрим. У вас диффузные изменения печени. — Что, цирроз? — спрашиваю. — Да нет. — А вы видели человека в районе 40 лет без диффузных изменений печени? — Вообще-то нет». Дальше. «Какая у вас поджелудочная железа большая! — Что, края нечеткие, отек, воспаление? — спрашиваю. — Да нет, просто большая. — А к вам часто приходят люди весом в 120 кг, у которых брюшной пресс виден? — Первый раз, — отвечает. — А почему она должна у меня быть маленькая, тем более что я уже 30 лет ем по 5-7 раз в день раза в полтора- два больше, чем обычный человек? Для меня это физиология», — говорю. Дальше диалог у нас не сложился, получил я свое описание внутренностей и пошел разбираться с ним сам.
Но не каждый может разобраться сам. Как быть тем, кто качается, но не знает медицину? Считаю своим долгом разъяснить хотя бы некоторые вещи.
Не спорю, побочные эффекты от приема стероидов — не миф. Хотя как сказать. Вот пример: сотрудники бостонского медицинского центра Beth Israel Deaconess провели анализ результатов 72 исследовательских проектов, выполненных с целью выяснения побочных действий препаратов тестостерона. Оказалось, что все накопленные сведения не подтверждают гипотезу, согласно которой эти препараты способствуют возникновению сердечно-сосудистых заболеваний и опухолей предстательной железы. Абрахам Морденталер и Эрнани Роден представили свои выводы в очередном выпуске New England Journal of Medicine.
Вообще у кого сильно «побочка» вылезает, у того обычно основной эффект (рост силы и массы) плохо проявляется. Стоит подумать, а нужны ли тогда вообще стероиды? В жизни есть еще куча всего интересного. Если у тебя рост 165, то классным баскетболистом ты вряд ли станешь, но сможешь играть на досуге в свое удовольствие. Тут — то же самое. Здравый смысл должен присутствовать.
Проблемы с печенью.Одним из серьезных побочных явлений при употреблении ААС (андрогенов и анаболических стероидов) принято считать поражение печени. Вообще ААС — одни из самых нетоксичных препаратов в медицине с огромной широтой терапевтического действия. Например, моментальная токсическая доза декадураболина составляет 200 000 мг действующего вещества. А это 4000 ампул по 50 мг. Итак, если неминуемая гибель нам не грозит, то в чем таится опасность, и с чем она связана? Обычно тут вырисовываются три проблемы.
Первое — у некоторых людей существуют врожденные особенности печеночного метаболизма, характеризующиеся недостаточной активностью микросомальных ферментов печеночных клеток. В жизни это никак не проявляется, но прием ААС даже в относительно небольших дозах вызывает нарушение функции печени. Вывод: если у вас слабая печень, и печеночные «побочки» вылезли после первой пачки метана или даже после курса инъекционных препаратов — бросайте это грязное дело, стероиды не для вас.
Второе — при длительном непрерывном приеме оральных стероидов 17-альфа возникает поражение печени по типу холестатического гепатита. Если у вас это первый раз, бросайте курс и начинайте принимать фламин и гептрал плюс 2 литра теплой дегазированной боржоми в день. Через 3 месяца после нормализации всех показателей можно попробовать вновь прием ААС, под регулярным контролем картины крови, полностью исключив таблетированные препараты.
Третье — при недостаточном поступлении белка на курсе (менее 2 г на кг веса, плюс минус 0.5 г) организм начинает испытывать аминокислотное голодание. Когда уровень аминокислот в крови падает ниже критического уровня, организм принимается расщеплять клетки печени, пополняя аминокислотный баланс. На место разрушенных клеток тотчас же устремляется жир (свято место пусто не бывает) и происходит жировая дегенерация печени под названием жировой гепатоз.
Пару слов относительно анализов, которыми нас пугают врачи. Непосредственно о поражении печени говорят только гамма глютамин транс пептидаза (ггтп) и щелочная фосфатаза (щф). Повышение АЛТ и АСТ у силовых атлетов может быть не связано с нарушениями функции печени.
Далее. На основании УЗИ нельзя поставить диагноз «лекарственный гепатит», разрешающая способность метода не позволяет. УЗИ может показать только диффузные или очаговые изменения печени и изменение ее размеров. Если она была увеличена, я думаю, явления внутрипеченочного холестаза были. АЛТ и АСТ не являются специфическими печеночными ферментами, на поражение печени указывает Г Г Т П. На наличие холестаза (застоя желчи в печени) указывает щелочная фосфатаза (ЩФ). Явления холестаза, вполне вероятно, были спровоцированы приемом карсила. Этот препарат утолщает печеночную стенку, ААС — тоже, поэтому желчи становится трудно просочиться через толстую мембрану, и она застаивается в печени. Холеретики (аллохол, холензим) — тоже не лучший выбор, так как они увеличивают продукцию желчи. Лучше в таком случае попринимать бессмертник, фламин и бензонал для стимуляции микросомальных ферментов печени, также хорош гептрал. Качественная «чистка» на клеточном уровне не только печени, чрезвычайно эффективная, но очень сложная процедура (выгнать желчь из печени несколько проще).
Повышенное Артериальное давление (АД). С печенью разобрались. Следующая остановка — АД. Основными причинами повышения АД при использовании АС являются:
1. увеличение объема крови, вследствие задержки жидкости в организме. Рациональным способом коррекции этого состояния является прием диуретиков, и не абы каких, а тех, которые не нарушают электролитный баланс. Таким препаратом является, например, гипотиазад.
2. увеличение вязкости (сгущение) крови за счет усиления образования эритроцитов и тромбоцитов и повышения уровня холестерина. Если гемоглобин больше 170 г на литр, повышены эритроциты, тромбоциты и холестерин, то это как раз та ситуация. Тут нужна гемодилюция (разжижение крови), несколько кровопусканий, обычно 3-4 раза по 500 мл крови, с возмещением ОЦК с помощью кровозаменителей и альбумина. Это делается только в условиях медицинского стационара. Также необходима диета со значительным сокращением (практически до нуля) потребления животных жиров, увеличением приема ненасыщенных жиров из рыбы (семга, лосось, треска) и увеличением приема Омега -3 жирных кислот, лучше всего путем дополнительного приема льняного масла: 1 ст. ложка на 23 кг веса тела зимой и на 25 кг — летом. При этом нужно будет сократить прием углеводов, простые углеводы вообще свести к минимуму. После нормализации всех параметров придется пересмотреть дозировки и длительность курсов, а также перейти на более мягкие препараты с высоким анаболическим коэффициэнтом.
3. сильное возбуждающее действие ААС на ЦНС и состояние хронической претренированности. Решение этой проблемы в подборе регулирующих возбуждение препаратов, возможен на какой то период прием бета — блокаторов и, естественно, опять коррекция дозировок, сроков приема и ассортимента АС. Перетренированность надо лечить, как любую болезнь, соответствующими методами. Если эту информацию вы передадите своему врачу, то, думаю, от этого будет только польза.
Олигоспермия. Переходим к проблемам «ниже пояса». При приеме стероидов нарушается сперматогез и резко падает количество сперматазоидов в сперме, потому что кроме тестостерона в сперматогенезе важную роль играет лютеинизирующий гормон (ЛГ). Это гормон передней доли гипофиза, который стимулирует яички и способствует их росту и функционированию, выработке тестостерона и образованию сперматозоидов. Когда в организм поступает изрядное количество тестостерона извне, выработка ЛГ падает. Это не значит, что проблемы с выработкой спермы необратимы. Все зависит от индивидуальных особенностей организма. Некоторым на полное восстановление репродуктивной функции и гормонального профиля требуется 2-3 месяца, некоторым — 2-3 года и дополнительное лечение. Я знаю случаи, когда все восстанавливалось после 3-летнего непрерывного курса по 2-3 гр ААС в неделю.
Зачастую пользователи ААС ради ускорения процесса восстановления рьяно берутся за дело и начинают пичкать себя восстановительными препаратами вроде нолвадекса, кломида, провирона и гонадотропина. Прием подобных препаратов обычно имеет непредсказуемые последствия, поэтому я лично вообще не рекомендую принимать эту хрень, в крайнем случае, ограничиться травяными препаратами типа спемана и трибестана. Если не будет лучше, то хуже точно не будет. Единственное показание к приему гонадотропина — это длинные курсы ААС в высоких дозировках. И принимают его по 500 Ед 1 раз в 3 недели для профилактики атрофии яичек. Для восстановления гормонального профиля достаточно прекращения приема ААС. В крайнем случае, можно 3 недели попить метан по 2-3 таблетки утром (с 7 до 9 часов) через день.
Гинекомастия. Не знаю, какова доля истины в моих словах, поскольку ни у меня, ни у моих подопечных такого, слава богу, не разу не было, и все рассуждения мои не подтверждены практикой. Одно я знаю точно, оставлять без внимания это нельзя и, я думаю, начать стоит с всестороннего обследования функции печени, потому что ароматизация дозировок меньше 1500 мг. в неделю очень часто связана с проблемами этого жизненно важного органа.
Бесплодие. Именно тестостерон тестировался и применяется сейчас в качестве противозачаточного средства. Точнее — тестостерона энантат в дозировке 250мг в неделю. Только сперматогенез «глушится» не сразу, а спустя 4-5 недель, так что в первый месяц курса стать отцом вполне возможно
Диабет. Длительное применение высоких доз гормона рост (ГР) без инсулина может спровоцировать картину диабета, который проходит после прекращения приема ГР. Что бы этого не произошло, даже дети, получающие лечение ГР, постоянно проходят контроль крови на сахар, и при росте этого показателя начинают получать инсулин.
Снижение иммунитета. Проблему снижения иммунитета необходимо решать комплексно.
- Переходить на короткие курсы, или с 5 недели начинать активную антикортизольную терапию — фосфатидилсерин плюс аминоглютетимид по 1 таблетке в день или через день.
- Для профилактики простудных заболеваний очень хорошо зарекомендовал себя ОЦИЛЛОКОКЦИНУМ по 1 дозе 1 раз в неделю.
- Коррекция нарушенного иммунного статуса должна осуществляться очень точно. Для этого необходимо сдать кровь на интерфероновый статус, после чего прямо в лаборатории вам подберут иммуномодулятор. Его нужно проколоть в точном соответствии с рекомендациями. Повторять эту процедуру следует1-2 раза в год на основании анализов крови и самочувствия.
Учитывая то, что ААС все же не являются очень сильными иммунодепрессантами, такая тактика позволяет полностью нивелировать этот отрицательный побочный эффект стероидной терапии.
Изжога. Изжога от метана и др. таблетированных форм обусловлена тем, что они ААС стимулируют секрецию желудочного сока, содержащие соляную кислоту. Наиболее активен в этом отношении метандиенон, который, кстати, применяется для лечения гастрита с пониженной кислотностью. Чем сильнее анаболический эффект, тем сильнее изжога! Мудреных слов про субстанции можно говорить сколько угодно, но мы принимаем метан и анабол для анаболического эффекта. Если его нет, то отсутствие изжоги не убедит меня, что это более качественный препарат. Я подумаю как раз наоборот, что это голимый фейк! Кстати, если не хотите заиметь стероидную язву при приеме оральных стероидов, купируйте изжогу приемом париета. Если изжога не сильная, то хватит 10 мг в сутки, если выраженная, то 20. Развивающийся при приеме метана и иже с ними стероидный гастрит может почти полностью нивелировать эффект не только таблеток, но и инъекционных форм, принимаемых параллельно. Какая «масса» при гастрите?
Седина. Генетически обусловленная седина, которая проявляется прекращением формирования в волосах пигмента, НИКАКИМ ОБРАЗОМ не связана со старением и приемом стероидов. Кроме косметического дефекта (который можно легко исправить) ничем не грозит. Старшая сестра моей жены была наполовину седая уже в 20 лет, как и ее бабушка, которой пошел (дай Бог ей здоровья), уже девятый десяток.
Надеюсь, эти нехитрые рекомендации помогут вам добиться успехов в спорте, сохранить здоровье и прожить долгую счастливую жизнь. Желаю всем богатырского здоровья!
Михаил Клестов
Источник
Лекарственные поражения печени
Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов позволяют сделать вывод, что медикаментозные поражения печени — одна из важнейших проблем гепатологии.
Патогенез медикаментозных поражений печени, несмотря на многочисленные исследования, изучен недостаточно. Выделяют три механизма медикаментозного поражения печени:
- прямое токсическое действие препарата на клетки печени;
- оксическое действие метаболитов лекарственных средств;
- иммуноаллергические поражения печени.
Прямое токсическое действие препаратов на гепатоциты в настоящее время встречается крайне редко, вследствие ужесточения контроля за побочным действием лекарственных препаратов. В качестве примера лекарственного средства, вызывающего подобные негативные эффекты, можно привести препарат галотан.
Токсическое действие метаболитов лекарственных средств можно представить в следующей последовательности: первая фаза — метаболизм лекарственных препаратов; вторая фаза — биотрансформация лекарственных метаболитов; экскреция продуктов биотрансформации с желчью или мочой.
Первая фаза. Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов — гладкой эндоплазматической сети (рис. 1). К ней относятся монооксигеназы со смешанной функцией, цитохром С — редуктаза, цитохром Р450. Кофактором служит восстановленный НАДФ в цитозоле. Лекарства подвергаются гидроксилированию или окислению, что обеспечивает усиление их поляризации.
Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств. При этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицированы по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что на самом деле их еще больше. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II, P450-III (см. рис. 1).
Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Когда два активных препарата конкурируют за один участок связывания на ферменте, метаболизм препарата с меньшей аффинностью замедляется и срок его действия увеличивается. Этанол индуцирует синтез Р450-II-Е1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола (рис. 1). Повреждение клеток печени редко бывает обусловлено самим лекарственным препаратом. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез Р450-II-Е1. Некроз наиболее выражен в зоне 3, где отмечается самая высокая концентрация ферментов, метаболизирующих лекарства (рис. 2).
 |
| Рисунок 2. Анатомическое деление печени по функциональному принципу (по Раппапорту) |
Вторая фаза. Механизм действия биотрансформации состоит в конъюгации метаболитов лекарственных препаратов с мелкими эндогенными молекулами. Обеспечивающие ее ферменты неспецифичны для печени, но обнаруживаются в ней в высоких концентрациях.
Продукты биотрансформации лекарств могут выделяться с желчью или с мочой. Способ выделения определяется многими факторами, некоторые из них еще не изучены. Высокополярные вещества, а также метаболиты, ставшие полярными после конъюгации, выделяются с желчью в неизмененном виде.
Иммуноаллергические поражения печени связывают с метаболитом, который может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. При наличии генетического дефекта в печени лекарство превращается в токсический метаболит, ковалентно связывается с клеточным белком (глутатионом), приводя к некрозу гепатоцита, а также стимулирует образование антигена (гаптена) и сенсибилизирует Т-лимфоцит, который запускает иммунную гепатотоксичность. Повторная экспозиция (назначение лекарственного препарата) приводит к усилению иммунной реакции.
В этом процессе могут участвовать ферменты системы Р450. На мембране гепатоцитов имеется несколько изоферментов Р450, индукция которых может привести к образованию специфических антител к иммунному повреждению гепатоцита.
Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени.
Лекарственные поражения печени могут развиваться в зависимости от свойств лекарственного препарата, особенностей больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно принимаемых лекарств. Установлено, что, если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочных воздействий у него достигает 80%.
Беременность, стресс, бедное белками питание увеличивают риск проявления токсичности медикаментов. Медикаменты, которые являются энзиматическими индукторами, могут потенцировать действие другого препарата. Так, риск развития гепатита увеличивается у больных, принимающих одновременно с изониазидом рифампицин. При этом гепатиты возникают в 5-8% случаев, тогда как при монотерапии изониазидом — в 1,2% случаев, а при монотерапии рифампицином — в 0,3%.
Примеры взаимодействия лекарственных препаратов, обусловленного индукцией ферментов печени, представлены на рисунке 3.
До настоящего времени отсутствуют четкие критерии клинико-лабораторной и морфологической диагностики лекарственных гепатитов, недостаточно выяснены вопросы патогенеза, нет единой классификации и не разработаны адекватные подходы к лечению.
Список лекарств, вызывающих лекарственные гепатиты, довольно значительный, но лекарственно индуцированные гепатиты встречаются сравнительно редко. Гепатотоксические реакции, возникающие при применении салицилатов, тетрациклинов и антиметаболитов, зависят от дозы лекарств. Поражения печени, обусловленные лекарственной идиосинкразией, могут возникать при воздействии любых медикаментов. Так, например, галотан, изониазид и парацетамол могут вызвать массивный некроз печени, метилдопа — острый или хронический гепатит. Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов, т. е. протекают субклинически, являясь «биохимической находкой» (безжелтушный вариант течения острого лекарственного гепатита (ОЛГ)). Дальнейший прием препаратов, вызвавших безжелтушный ОЛГ, может привести к развитию тяжелых лекарственных гепатитов, сопровождающихся желтухой.
Гепатотоксический эффект лекарственных препаратов может быть дозозависимым, т. е. проявляющимся при приеме большого количества того или иного препарата, и дозонезависимым, связанным с идиосинкразией; могут быть также поражения печени без нарушения пигментного обмена. На рисунке 4 представлены фармакотерапевтические группы лекарственных препаратов, способных вызывать желтуху. Применение препаратов из представленных фармакотерапевтических групп при определенных условиях может повлечь за собой поражения печени без желтухи.
Острые медикаментозные гепатиты подразделяются на цитолитические, холестатические и смешанные формы, сочетающие признаки холестаза и цитолиза. Фактором, способствующим переходу гепатита в хронический, является длительный прием лекарств.
Современную классификацию лекарственных реакций печени представляет Ш. Шерлок (табл.).
Также известны пять форм медикаментозной патологии печени: изолированное повышение уровня аминотрансфераз; гепатит, протекающий с желтухой; псевдохирургические формы гепатита; тяжелые формы гепатита; хронический гепатит.
В большинстве случаев осложнения со стороны печени реализуются изолированным повышением уровня аминотрансфераз, без отчетливых клинических проявлений, или сопровождаются астеническим синдромом. Бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз может наблюдаться при использовании таких лекарственных средств, как изониазид, допегит, амиодарон. При повторном приеме перечисленных препаратов могут развиться тяжелые гепатиты со смертельным исходом. Поэтому на изолированное повышение активности аминотрасфераз необходимо обращать внимание, так как оно может свидетельствовать о развитии лекарственной патологии печени. Диапазон клинических проявлений лекарственных гепатитов разнообразен — от небольшого повышения уровня аминотрансфераз, не сопровождающегося клинической симптоматикой, до молниеносных форм гепатита и развития циррозов. У человека лекарственные поражения могут напоминать почти все существующие заболевания печени.
Лекарственные гепатиты, сопровождающиеся желтухой, способны протекать по цитолитическому, холестатическому или смешанному варианту. В ряде случаев может развиваться псевдохирургическая симптоматика (боли в животе, лихорадка, желтуха, увеличенный желчный пузырь). К лекарствам, вызывающим острую псевдохирургическую симптоматику, относятся цитостатики, антидепрессанты, антиаритмические препараты.
Диагностика медикаментозных гепатитов представляет сложную проблему. Предлагается несколько критериев, позволяющих уточнить диагноз и подтвердить, что возникшие симптомы вызваны именно лекарствами: хронология возникновения осложнений; регресс клинической симптоматики после отмены лечения; рецидив осложнения после повторного введения препарата; отсутствие другой возможной этиологии; результаты лабораторно-инструментальных исследований.
Хронологический критерий очень показателен, хотя время появления осложнений после приема лекарства варьирует — от нескольких дней (иногда часов) до нескольких недель и месяцев. В случае полипрагмазии хронологический фактор очень трудно оценить.
Регресс клинических признаков осложнения после отмены лечения — довольно четкий диагностический признак. Регресс может быть длительным (более месяца), при этом учитывается нормализация уровня аминотрансфераз. При повторном применении лекарства, ранее уже вызвавшего гепатит, рецидив осложнения рассматривается как результат действия данного лекарства.
В ряде работ указывается на необходимость дифференциальной диагностики между медикаментозными гепатитами и вирусными гепатитами, гепатомой, первичным билиарным циррозом печени, алкогольным гепатитом. Кроме того, важно исключить поражение печени вследствие тяжелого инфекционного заболевания, шока, сердечно-сосудистой недостаточности, глистных инвазий, заболеваний желчных путей.
К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику лекарственного гепатита с другой возможной патологией печени, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов), иммуноферментный анализ (маркеры вирусных гепатитов и опухолевого процесса) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, лапароскопия с биопсией печени, ЭРХПГ).
Интенсивная желтушная окраска кожи и слизистых оболочек является симптомом, требующим срочной госпитализации больного для выяснения причины желтухи. Необходимость точного этиологического диагноза объясняется большим диапазоном взаимоисключающих мероприятий при желтухах различного происхождения.
Для коррекции лекарственных поражений средней и тяжелой степени тяжести рекомендовано использовать гепатопротекторы, основной функцией которых является предохранение печеночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках у профессиональных спортсменов.
Наиболее распространены гепатопротекторы: гептрал, метионин, карсил, эссенциале, урсосан, глутоксим, берлитион 300 ЕД, эссливер форте. Условно к этой группе можно отнести препараты животного и растительного происхождения: сирепар, лив.52, хофитол, гепабене, тыквеол, способствующие синтезу печеночных клеток и восстановлению нарушенных функций печени, а также бетаин (Ц. Б. Б.), коферменты, коэнзимы, витамин Е.
Гептрал (адеметионин) обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным эффектом, действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Прием: 2-4 таблетки в течение 2-4 нед.
Эссенциале форте — комбинированный препарат, основным действующим веществом которого являются эссенциальные фосфолипиды, а также сбалансированный набор витаминов. Прием эссенциале способствует восстановлению поврежденных тканей печени, нормализации активности печеночных ферментов. При значительных мышечных нагрузках предохраняет печень от повреждения. Назначают по 2 капсулы 2-3 раза в день или по 2 ампулы в день (введение внутривенное) в течение 2-3 нед.
Карсил (аналог — легалон) — препарат на растительной основе (действующее начало — силимарин). Стабилизирует клеточную мембрану, восстанавливает поврежденные клетки печени. Назначают по 1 драже 3 раза в день в период интенсивных тренировочных нагрузок и увеличенного потребления белка.
Ц. Б. Б. — цитрат бетаина Бофур — в его состав входит бетаин и цитрат (анион лимонной кислоты). Бетаин — это аминокислота, присутствующая в печени и почках человека, основной липотропный фактор. Цитрат представляет собой важное звено в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).
Инозин, рибоксин способствуют синтезу нуклеиновых кислот, улучшению метаболизма печеночных клеток.
Препараты растительного и животного происхождения оптимально назначать при наличии патологии желчевыводящих путей — дискинезиях, холециститах.
Наиболее оправданно в коррекции ятрогенных поражений печени использовать медикаменты, содержащие в своем составе адеметионин, который обладает антитоксическими и гепатопротективными свойствами. Лечебный эффект адеметионина (гептрала) заключается во внутриклеточной реакции синтеза глутатиона. Глутатион же, как известно, предупреждает повреждения печени. При достаточном количестве глутатиона гепатоцит наименее подвержен токсическому действию метаболитов лекарственных препаратов, а при определенных условиях может происходить даже их детоксикация.
Синтез глутатиона при введении адеметионина в виде медикамента гептрала в суточной дозе 800 мг в течение 7-14 дней внутривенно, с переходом к приему в таблетированной форме по 400-800 мг (1-2 табл.) в течение 14 дней приводит к восстановлению функции печени и нормализации клинико-лабораторных признаков лекарственных повреждений.
Таким образом, диагностика лекарственных гепатитов сопряжена со значительными трудностями, поэтому диагноз лекарственного гепатита устанавливается достаточно редко. Вследствие этого статистика лекарственных гепатитов изучена недостаточно. Отсутствует единая классификация лекарственных гепатитов. Практически выявление медикаментозных поражений печени осуществляется на стадии развернутой клинической картины, сопровождающейся желтухой, гепатомегалией. Отсюда возникает настоятельная необходимость разработки алгоритма дифференциальной диагностики лекарственных гепатитов для своевременной профилактики тяжелых гепатитов и циррозов печени. Точное знание свойств каждого препарата и условий, при которых проявляются их нежелательные эффекты, является наиболее верным способом оптимального использования медикаментов.
Для коррекции лекарственных гепатитов необходимы: отмена медикамента являющегося причиной гепатита; проведение дезинтоксикационной терапии и выбор гепатопротектора. При холестатическом поражении с нарушением обмена билирубина рекомендовано назначение гептрала в дозе 800 мг/сут внутривенно длительностью 14 дней под контролем биохимического печеночного спектра, что позволяет предотвратить прогрессирование холестатических процессов, снизить токсическое воздействие на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран.
Необходимо выявлять лекарственные препараты, применяемые в России и обладающие гепатотоксическим эффектом, проводить описание клинических вариантов течения лекарственных поражений печени.
Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
«Гута-Клиник», Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Источник