Желтуха новорожденных это гепатит

Содержание статьи

Гепатит или физиологическая желтуха новорожденных?

К моменту появления малыша на свет далеко не все его органы готовы мгновенно переключиться на новый режим работы. Например, печени младенца понадобится недели две, чтобы справиться с многочисленными задачами, которые ставит перед ней организм. И одним из признаков того, что процесс идет активно, будет физиологическая желтуха (или желтушка) новорожденных.

Что общего у гепатита и физиологической желтухи новорожденных?

Гепатит и физиологическую желтуху новорожденных объединяет только одно внешнее проявление. Оба недуга возникают из-за того, что в кровь поступает слишком много билирубина. Это красный желчный пигмент (от латинского bilis — желчь и ruber — красный). Он является главным составляющим желчи и одновременно продуктом распада гемоглобина. Именно билирубин, накапливаясь в тканях, окрашивает кожу и слизистые в желтый цвет и при безобидной желтушке младенцев, и при грозном гепатите. Но у этих двух диагнозов совершенно разные причины. Гепатит развивается из-за вируса, который малыш получает извне. И пока «незваный гость» не покинет организм, болезнь будет прогрессировать. А желтуха — явление другого порядка, физиологическое (так его называют врачи). Поводом для возникновения подобного состояния является незрелость организма. И как только органы «научатся» правильно выполнять свои функции, все придет в норму.

Причины физиологической желтухи новорожденных

Желтоватый оттенок кожи у здорового малыша — следствие того, что печень еще не готова справиться с большим объемом работы. А дел у нее действительно более чем достаточно. Сразу после родов в органах младенца происходит множество изменений, и главное — он начинает дышать через легкие. До рождения ребенок получал кислород с кровью, его приносили содержащиеся в ней эритроциты и гемоглобин. Именно поэтому у новорожденных эти показатели выше, чем у детей постарше и взрослых. Но после появления на свет, когда легкие принялись за работу, схема меняется, потребность в переизбытке отпадает и невостребованные вещества начинают разрушаться. А чтобы продукты распада покинули детский организм, печени приходится их перерабатывать, расщеплять гемоглобин на билирубин и другие компоненты. Процесс начинается медленно, но с каждым часом ускоряется. «Неопытный» орган ребенка может не успевать утилизировать лишнее, и тогда билирубин скапливается в крови. Если объем вещества превышает 35 мкмоль/л, оно попадает в ткани, придавая им желтый оттенок. На интенсивность окрашивания влияет не только концентрация билирубина, но и особенности кожи: чем она плотнее, тем менее выражен цвет. Легче всего прокрашиваются нижняя поверхность языка, нёбо, кожа лица, белки глаз и слизистые.

Оттенок кожи начинает меняться на 3-4-й день после рождения. А через 7-10 дней он должен стать прежним. И за сроками следует внимательно следить. Безопасная желтуха имеет свои рамки. У детей, родившихся вовремя, она должна пройти к концу второй недели жизни, у появившихся на свет раньше срока — по истечении четвертой. Если этого не произошло, ситуация осложняется. Чем дольше длится желтуха, тем больше площадь ее распространения, добравшись до головного мозга, билирубин способен и его окрасить в желтый цвет, что уже не так безопасно и может отрицательно сказаться на развитии ребенка.

Желтуха новорожденных это гепатит

Нужно ли лечение при физиологической желтухе новорожденных?

Сразу после родов врачи берут у младенца кровь на анализ, чтобы выяснить, сколько в ней билирубина. Если концентрация небольшая, организм, скорее всего, самостоятельно очистится от излишков этого вещества, и лечение не понадобится. Бывает, что цвет кожи меняется так незначительно, что мама даже ничего не замечает. Если внешние признаки все же есть, врачи порекомендуют женщине почаще поить своего младенца, чтобы билирубин поскорее «вымывался» из кишечника и не мог в нем накапливаться.

При повышении уровня билирубина в крови выше 200 мкмоль/л требуются лечебные меры. К ним относятся: внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновой кислоты и других медикаментов. Препараты повышают активность печени, она вырабатывает больше ферментов, которые разрушают, или, как говорят врачи, связывают ненужный билирубин. А чтобы он быстрее покинул организм, малышу дают абсорбенты, раствор альбумина, активированный уголь и желчегонные препараты.

Вместе с лекарствами на помощь крохе приходят и физиотерапевтические процедуры — фото- (свето-) терапия. Голенького ребенка кладут в кувез, включают над ним специальную лампу дневного, белого или синего света. Под действием излучения происходит распад билирубина, уже проникшего в кожу. Образовавшиеся производные хорошо растворимы в воде и без предварительного превращения в печени выводятся с желчью и мочой. Иногда, чтобы не прерывать прием «солнечных ванн», малыша лишают общения с мамой на несколько часов.

Случается, правда, очень редко, что желтуха новорожденных возникает как реакция на мамино молоко, если оно слишком жирное. Дело в том, что жиры мешают вырабатываться ферментам печени, и та не может справиться с билирубином. Определить эту форму недуга позволяют поздние сроки его появления, не на 3-4-й день жизни, а на 5-10-й и позже. Второй симптом — запор у малыша. Но даже в этом случае не рекомендуется отказываться от грудного вскармливания. Единственное, что должна сделать мама — внести коррективы в свой рацион и посоветоваться с врачом, как помочь крохе чаще опорожнять кишечник.

Патологическая желтуха

Серьезная желтуха развивается на фоне других заболеваний, которые выявляются еще до того, как в крови повышается уровень билирубина и кожа начнет менять оттенок. В этом случае врачи говорят о патологической желтухе. Причины у недуга могут быть разными, среди прочих — врожденные болезни печени или хронические заболевания у мамы, например, скрытые и недолеченные инфекции (герпес, цитомегаловирус и др). При диагностике обстоятельства будут учтены, и врачи смогут найти и устранить истинную причину патологической желтухи.

Желтуха новорожденных это гепатит

Чтобы помочь организму крохи вывести ненужный билирубин, мама должна:

Как можно раньше приложить ребенка к груди, чтобы он получил больше молозива. Это вещество действует как слабительное, что дает крохе возможность быстрее освободиться от мекония (первородного кала). Вместе с ним выходит и билирубин, не успев попасть из кишечника в кровоток и усугубить состояние.
Чаще кормить ребенка по той же причине: кишечник крохи будет регулярно опорожняться и освобождать организм от ненужных веществ.
Будить ребенка, чтобы покормить. Повышенный уровень билирубина может вызывать у крохи сонливость, из-за которой он способен проспать очередное кормление. Меньше пищи — реже стул и выше концентрация вредного билирубина в кишечнике, откуда он всосется в кровь и разнесется по всему телу. Чтобы этого не произошло, следует будить малыша для кормления до тех пор, пока его кожа не приобретет свой прежний розовый цвет.
Следить за тем, чтобы малыш в течение дня как можно чаще находился под непрямыми солнечными лучами. Детскую кроватку поставьте поближе к окну, и почаще, но в разумных пределах, оставляйте кроху голеньким. В летнее время, когда на улице тепло и безветренно, во время прогулки оголяйте ручки и ножки, а по возможности и животик малыша.

Источник

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных — физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях — билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных — неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60-70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

Читайте также: Что кушать при желтухе

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
Желтуху недоношенных новорожденных
Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1-2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы конъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохраняется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% новорожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

I степень — желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
II степень — желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8-12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник