Желтуха может возникнуть при алкоголем
Содержание статьи
Острый алкогольный гепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Алкогольный гепатит выявляется приблизительно у 35% больных хроническим алкоголизмом. В клиническом плане предлагается выделять острый и хронический алкогольный гепатит.
Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, обусловленное алкогольной интоксикацией, морфологически характеризующееся преимущественно центродрльковыми некрозами, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори).
Заболевание развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Однако при употреблении больших количеств алкоголя острый алкогольный гепатит может развиваться очень быстро (в течение нескольких дней алкогольного запоя, особенно если он неоднократно повторяется). К острому алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное, нерациональное питание, а также генетическая отягощенность в плане алкоголизма и алкогольного поражения печени.
Как правило, алкогольный гепатит начинается остро после предшествующего запоя, быстро появляются боли в области печени, желтуха, тошнота, рвота.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Гистологические проявления
Для острого алкогольного гепатита характерны следующие гистологические проявления:
- перивенулярное центролобулярное поражение гепатоцитов (баллонная дистрофия гепатоцитов в виде их набухания с увеличением размеров, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом; некроз гепатоцитов преимущественно в центре печеночных долек);
- наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори). Предполагается, что он синтезируется гранулярной эндоплазматической сетью, обнаруживается центролобулярно с помощью специальной трехцветной окраски по Мэллори. Алкогольный гиалин отражает тяжесть поражения печени и обладает антигенными свойствами, включает иммунные механизмы дальнейшего прогрессирования алкогольной болезни печени;
- по мере затихания алкогольного гепатита алкогольный гиалин определяется реже;
- воспалительная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами и в меньшей мере лимфоцитами печеночных долек (в очагах некроза и вокруг гепатоцитов, содержащих включения алкогольного гиалина) и портальных трактов;
- перицеллюлярный фиброз — развитие фиброзной ткани по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов.
Симптомы острого алкогольного гепатита
Различают следующие клинические варианты острого алкогольного гепатита: латентный, желтушный, холестатический, фульминантный и вариант с выраженной портальной гипертензией.
Латентный вариант
Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает бессимптомно. Однако у многих больных бывают жалобы на плохой аппетит, неинтенсивные боли в области печени, обнаруживается увеличение печени, умеренное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, возможно развитие анемии, лейкоцитоза. Для точной диагностики латентного варианта острого алкогольного гепатита необходимы пункционная биопсия печени и гистологический анализ биоптата.
Желтушный вариант
Желтушный вариант — самый частый вариант острого алкогольного гепатита. Он характеризуется следующей клинико-лабораторной симптоматикой:
- больные жалуются на резко выраженную общую слабость, полное отсутствие аппетита, довольно интенсивные боли в области правого подреберья постоянного характера, тошноту, рвоту, значительное снижение массы тела;
- появляется выраженная желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом;
- повышается температура тела, лихорадка продолжается не менее двух недель;
- у некоторых больных определяются спленомегалия, ладонная эритема, в отдельных случаях развивается асцит;
- при тяжелом течении заболевания возможно появление симптомов печеночной энцефалопатии;
- лабораторные данные: лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ; гипербилирубинемия с преобладанием конвоированной фракции, повышение активности в сыворотке крови аминотрансфераз (преимущественно аспарагиновой), щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы, снижение содержания альбуминов и повышение у-глобулинов.
Желтушный вариант острого алкогольного гепатита необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом.
Холестатический вариант
Этот вариант острого алкогольного гепатита характеризуется появлением клинических и лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза:
- интенсивный кожный зуд;
- желтуха;
- темная моча;
- светлый кал (ахолия);
- в крови значительно повышено содержание билирубина преимущественно за счет конъюгированной фракции, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы; наряду с этим повышение активности аминотрансфераз невелико.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Фульминантный вариант
Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита характеризуется тяжелым, быстрым, прогрессирующим течением. Больных беспокоит резко выраженная общая слабость, полное отсутствие аппетита, интенсивные боли в области печени и эпигастрия, высокая температура тела, быстро нарастает желтуха, развивается асцит, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, возможны геморрагические явления. Лабораторные данные отражают выраженный синдром цитолиза гепатоцитов (повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, фрукгозо-1-фосфаталвдолазы, орнитинкарбомоилтрансферазы), гепатоцеллюлярной недостаточности (снижение содержания в крови альбумина, удлинение протромбинового времени), воспаления (значительное увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение 2-3 недель от начала. Смерть наступает от печеночной или печеночно-почечной недостаточности.
Диагностика острого алкогольного гепатита
- Общий анализ крови: лейкоцитоз (10-30х109/л) с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ; у некоторых больных выявляется анемия;
- Биохимический анализ крови: повышение содержания билирубина в крови до 150-300 мкмоль/л с преобладанием конъюгированной фракции; увеличение активности аминотрансфераз с преобладанием аспарагиновой, у-глютамилтанспептидазы; гипоальбуминемия; гипопротромбинемия.
Активность сывороточных трансаминаз повышена, однако редко превышает 300 МЕ/л. Очень высокая активность трансаминаз свидетельствует о гепатите, осложнённом приемом парацетамола. Отношение АсАТ/АлАТ превышает 2/1. Как правило, повышена активность щелочной фосфатазы.
О тяжести заболевания лучше всего свидетельствуют уровень билирубина в сыворотке и протромбиновое время (ПВ), определяемое после назначения витамина К. Заметно повышен уровень сывороточного IgA; концентрации IgG и IgM повышаются гораздо меньше; уровень IgG понижается по мере улучшения состояния. В сыворотке уменьшено содержание альбуминов, которое повышается по мере улучшения состояния больного, а уровень холестерина обычно повышен.
Уровень калия в сыворотке низкий, что во многом обусловлено недостаточным поступлением пищевых белков, поносом и вторичным гиперальдостеронизмом, если имеется задержка жидкости. В сыворотке уменьшено содержание связанного с альбуминами цинка, что в свою очередь обусловлено низкой концентрацией цинка в печени. Этот признак не обнаруживается у больных с неалкогольным поражением печени. В крови повышен уровень мочевины и креатинина, что отражает тяжесть состояния. Эти показатели являются предсказателями развития гепаторенального синдрома.
Соответственно тяжести алкогольного гепатита наблюдается увеличение числа нейтрофилов, обычно достигающего 15-20•109/л.
Функция тромбоцитов снижена лаже при отсутствии тромбоцитопении или алкоголя в крови.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Какие анализы необходимы?
Лечение острого алкогольного гепатита
- Прекращение употребления алкоголя
- Выявление усугубляющих факторов (инфекции, кровотечения и т.п.)
- Предупреждение развития синдрома острой отмены алкоголя
- Внутримышечное введение витаминов
- Лечение асцита и энцефалопатии
- Добавление калия и цинка
- Поддержание приёма азотосодержащих веществ перорально или энтерально
- Рассмотрение возможности назначения кортикостероидов при тяжёлом течении заболевания с энцефалопатией, но без желудочно-кишечного кровотечения
При лечении асцита следует соблюдать осторожность, так как имеется вероятность развития функциональной почечной недостаточности.
Результаты применения кортикостероидов крайне противоречивы. В 7 клинических иссдедованиях, в которых участвовали больные с острым алкогольным гепатитом лёгкой или средней степени тяжести, кортикостероиды не повлияли на клиническое выздоровление, биохимические показатели или прогрессирование морфологических изменений. Однако в рандомизированном многоцентровом исследовании получены более благоприятные результаты. В исследовании участвовали больные как со спонтанной печёночной энцефалопатией, так и с дискриминантной функцией выше 32. Через 7 сут после поступления больным назначался метилпреднизолон (30 мг/сут) или плацебо; такие дозы применялись в течение 28 сут, а затем на протяжении 2 нед они постепенно снижались, после чего приём прекращался. Смертность среди 31 больного, получавшего плацебо, составила 35%, а среди 35 больных, принимавших преднизолон, -6% (Р = 0,006). Таким образом, преднизолон уменьшал раннюю смертность. Этот препарат кажется особенно эффективным у больных с печёночной энцефалопатией. В группе больных, получавших лечение, снижение уровня билирубина в сыворотке и уменьшение ПВ были более значительными. Рандомизированные исследования и метаанализ всех исследований подтвердили эффективность кортикостероидов в отношении ранней выживаемости. Эти результаты трудно согласовать с отрицательными результатами предыдущих 12 исследований, во многих из которых, однако, участвовало лишь небольшое число больных. Возможно, при этом были допущены ошибки I типа (контрольная группа и группа больных, получавших кортикостероиды, были несопоставимы) или II типа (включение слишком большого числа больных, которым не грозил летальный исход). Возможно, больные, участвовавшие в последних исследованиях, были менее тяжёлыми, чем больные в предыдущих исследованиях. По-видимому, кортикостероиды показаны больным с печёночной энцефалопатией, но без кровотечения, системных инфекций или почечной недостаточности. Только приблизительно 25% госпитализированных больных с алкогольным гепатитом отвечают всем вышеперечисленным критериям применения кортикостероидов.
Минимальная питательная и энергетическая ценность суточного рациона больных алкоголизмом
Химический состав и энергетическая ценность | Количество | Примечания |
Белки | 1 г на 1 кг массы тела | Яйца, постное мясо, сыр, цыплята, печень |
Калории | 2000 ккал | Разнообразная пища, фрукты и овощи |
Витамины | ||
А | Одна таблетка поливитаминов | Или одна морковь |
группа В | Или дрожжи | |
С | Или один апельсин | |
Д | Солнечный свет | |
Фолаты | Полноценная разнообразная диета | |
К1 | Полноценная разнообразная диета |
Тестостерон малоэффективен. Оксандролон (анаболический стероид) полезен больным со средней тяжестью заболевания, однако неэффективен у больных с истощением и при низкой калорийности пищи.
Тяжёлая белковая недостаточность способствует снижению иммунитета и возникновению инфекционных заболеваний, усугубляет гипоальбуминемию и асцит. В связи с этим очевидна важность полноценного питания, особенно в первые несколько дней пребывания в стационаре. Большинство больных могут получать адекватное количество натуральных белков с пищей. Улучшение состояние больного может ускориться после применения дополнительного питания в виде казеина, который вводят при помощи назодуоденального зонда (1,5 г белка на 1 кг массы тела). Однако повышение выживаемости таких больных при этом имеет лишь характер тенденции.
Контролированные исследования с внутривенным введением аминокислотных добавок дали противоречивые результаты. В одном из исследований ежедневное введение 70-85 г аминокислот снижало смертность и улучшало показатели содержания билирубина и альбумина в сыворотке, в другом — эффект от такого лечения был кратковременным и незначительным. В следующем исследовании у больных, получавших указанное лечение, повышалась частота развития сепсиса и задержки жидкости, хотя уровень билирубина в сыворотке понижался. Показано, что обогащение пищи аминокислотами с разветвлённой цепью не влияет на уровень смертности. Пероральное или внутривенное введение аминокислотных добавок следует оставлять в резерве для очень небольшого числа больных с желтухой и тяжёлой недостаточностью питания.
Колхицин не улучшал раннюю выживаемость больных с алкогольным гепатитом.
Пропилтиоурацил. Усиление метаболизма, вызванное алкоголем, потенцирует гипоксическое повреждение печени в зоне 3. Пропилтиоурацил ослабляет гипоксическое повреждение печени у животных с гиперметаболическим состоянием; этот препарат использовался для лечения больных с алкогольной болезнью печени, главным образом на стадии цирроза. Контролированное исследование подтвердило эффективность этого препарата, особенно в отдалённые сроки, у тех больных, которые продолжали употреблять алкоголь в меньшем количестве. Тем не менее Пропилтиоурацил никогда не был одобрен для лечения алкогольной болезни печени.
Прогноз при остром алкогольном гепатите
Прогноз при остром алкогольном гепатите зависит от тяжести его течения, а также от строгости воздержания от алкоголя. Тяжелые формы острого алкогольного гепатита могут привести к смерти (летальный исход наблюдается в 10-30% случаев). Рецидивы острого алкогольного гепатита на фоне ранее сформировавшегося цирроза печени ведут к неуклонному его прогрессированию, декомпенсации и развитию тяжелых осложнений (тяжелой портальной гипертензии, желудочнокишечных кровотечений, печеночно-почечной недостаточности).
Для острого алкогольного гепатита характерна большая частота перехода его в цирроз печени (у 38% больных в течение 5 лет), полное выздоровление при остром алкогольном гепатите наблюдается только у 10% больных при условии полного прекращения приема алкоголя, но, к сожалению, у некоторых больных абстиненция не предотвращает развитие цирроза печени. Вероятно, в этой ситуации включаются механизмы самопрогрессирования цирроза печени.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Источник
Алкогольная желтуха
Алкогольная желтуха
Регулярный прием алкогольных напитков может вызывать тяжелые заболевания внутренних органов. В первую очередь повреждается печеночная ткань, поскольку в этой анатомической области происходит очищение крови от этилового спирта. Так, алкогольная желтуха является признаком серьезного поражения печени, требующего немедленного лечения. Поздним осложнением возникшего гепатита может быть цирроз. У некоторых пациентов также развиваются злокачественные новообразования на фоне первичного заболевания. Консультация специалиста поможет больному узнать больше о таком патологическом состоянии, как алкогольная желтуха: лечение, риски, осложнения, прогноз, этиология и другие важные аспекты.
Основные сведения и прогноз
Алкогольная желтуха — это признак тяжелого заболевания печени, характеризующийся пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек пациента. К достоверным симптомам патологии относят изменение цвета склер глазных яблок, выделение темной мочи и обесцвеченных каловых масс. Подобное состояние указывает на то, что печень не справляется со своими метаболическими функциями, в результате чего пигментное химическое соединение (билирубин) откладывается в тканях организма. Сама по себе желтуха не опасна, однако в редких случаях избыточное отложение билирубина в структурах центральной нервной системы может вызвать дополнительные осложнения. Отсутствие лечения при алкогольной желтухе может привести к циррозу печени и смерти пациента.
Причины желтухи варьируются от легких анатомических дефектов до фатальных метаболических расстройств. Согласно медицинской классификации, существует три вида патологического состояния: печеночная, гемолитическая и механическая желтуха. В свою очередь, алкогольная желтуха является печеночной формой заболевания, поскольку патологический процесс обусловлен непосредственным поражением органа. Вовремя проведенная дифференциальная диагностика помогает установить форму болезни и назначить эффективное лечение.
Прогноз зависит от своевременности оказания помощи и тяжести повреждения печени. Большинство пациентов с алкогольной желтухой умирает от цирроза печени или энцефалопатии, обусловленной увеличением концентрации вредных химических соединений в кровотоке. При хронической форме возможно увеличение риска возникновения злокачественного новообразования печени. Важной задачей является лечение алкоголизма, поскольку качественная терапия гепатита несовместима с приемом алкогольных напитков.
Наши пансионаты:
Что такое алкогольный гепатит?
Алкогольным гепатитом называют воспалительные процессы в печеночной ткани, вызванные приемом этилового спирта. Это непосредственная причина алкогольной желтухи. Обычно такое заболевание встречается вместе с ожирением печени, характеризующимся частичным замещением паренхимы органа жировой тканью. Также возможно замещение функциональной ткани печени соединительнотканными компонентами (фиброз). Длительное течение алкогольного гепатита приводит к развитию цирроза и других тяжелых осложнений. Признаки недуга включают пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), повышенную усталость и неврологические нарушения, развивающиеся на фоне печеночной недостаточности. В тяжелых случаях алкогольный гепатит приводит к смерти пациента.
Алкоголь, поступающий в организм через ротовое отверстие, проделывает длинный путь в пищеварительной системе. Сам этанол вместе с водой всасывается преимущественно в желудке и через венозную систему поступает в печеночную паренхиму, где происходят процессы очистки крови. Поскольку главной функцией печени является предотвращение отравления организма, клеткам органа необходимо превратить этанол в более безопасное для тканей химическое соединение. В норме этот процесс не вызывает затруднений, однако при значительном поступлении алкоголя или нарушении функции печени орган не справляется со своими функциями. В результате этанол повреждает печеночную ткань и провоцирует дегенеративные изменения в органе.
Патологические изменения
Алкогольное воспаление печени может приводить к выраженному нарушению функций органа на фоне гистологических и биохимических изменений.
Характерные для болезни признаки:
- Накопление специфических клеточных структур в поврежденных гепатоцитах. Этот признак характерен для многих заболеваний печеночной ткани.
- Гистологическая дегенерация. На фоне избыточного поступления алкоголя клетки печени разбухают из-за накопления жира, воды и белковых соединений. Отдельные белки также поступают в кровоток. Возникшее увеличение клеток печени способствует закупорке желчных протоков и развитию диффузного холестаза.
- Воспалительный процесс — миграция нейтрофилов в печеночную ткань, вызывающая некротические изменения. Также на фоне воспаления в ткани накапливаются мусорные соединения.
Помимо основной симптоматики клиническая картина алкогольного гепатита характеризуется увеличением концентрации ферментов печени в кровотоке и изменением коагуляционных свойств крови. Заболевание по своим проявлениям может варьироваться от умеренных биохимических изменений до тяжелого воспаления, в результате которого у пациента и возникает алкогольная желтуха. При тяжелых воспалительных процессах смертность может достигать показателя в 50% в течение 30 дней после манифестации симптомов.
Алкогольный гепатит отличается от цирроза, вызванного длительный употреблением этанола. Клиническая картина двух патологий отличается объемом поражения ткани органа и состоянием пациента. Первичное воспаление также возникает на фоне алкоголизма, однако дегенеративные процессы далеко не всегда обуславливают развитие обширного фиброза. В целом, на сегодняшний день врачи рассматривают алкогольный гепатит как наиболее выраженный фактор риска цирроза.
Факторы риска
Как показывает клиническая практика, алкогольная желтуха развивается не только у хронических алкоголиков, регулярно употребляющих большое количество этанола. Устойчивость печени к воздействию негативных факторов зависит от множества критериев. Воспалительные процессы в органе могут возникнуть даже после разового употребления алкогольного напитка при наличии предрасположенности к заболеванию. В то же время многие алкоголики не страдают от подобного недуга.
Основные факторы риска:
- Генетическая предрасположенность. Отдельные гены определяют способность печени метаболизировать алкоголь.
- Наличие печеночной инфекции или других заболеваний органа, вроде гемохроматоза или гельминтоза.
- Недоедание и гиповитаминоз.
- Избыточная масса тела.
- Употребление алкоголя натощак.
- Женский пол.
Таким образом, пациенту следует учитывать возможные риски даже при приеме небольшого количества алкоголя. При наличии наследственной предрасположенности рекомендуется регулярно проходить обследования у врача.
Симптомы и осложнения
Алкогольная желтуха является основным признаком гепатита, однако возможны и более ранние симптомы заболевания, связанные с постепенным угнетением функций печени. Выраженность симптоматики зависит от тяжести дегенеративных процессов в органе и дополнительных факторов, вроде возраста и анамнеза пациента.
Основные симптомы:
- Отсутствие аппетита.
- Сухость во рту.
- Потеря веса.
- Тошнота и рвота.
- Боль в абдоминальной области.
- Увеличение температуры тела.
- Спутанность сознания, сонливость.
- Усталость и слабость.
- Длительное заживление ран.
По мере развития болезни возможно формирование следующих осложнений:
- Увеличение кровяного давления в печени и варикоз вен пищевода с риском кровотечения.
- Накопление жидкости в брюшной полости (асцит).
- Печеночная энцефалопатия на фоне задержки токсинов в тканях центральной нервной системы. Первичные проявления болезни связаны со спутанностью сознания и усталостью. Возможно также развитие коматозного состояния.
- Цирроз — необратимое замещение функциональной ткани печени рубцами с развитием недостаточности органа.
При появлении первых симптомов болезни следует как можно скорее обратиться к врачу.
Диагностика и лечение
Диагностикой и лечением гепатита могут заниматься терапевты, гастроэнтерологи и гепатологи. Во время приема специалист спросит пациента о жалобах, изучит анамнестические данные и проведет физикальное обследование. На этапе общего осмотра врач сможет обнаружить характерные признаки и осложнения алкогольного гепатита. Для уточнения состояния больного специалисту потребуются результаты инструментальной и лабораторной диагностики.
Назначаемые обследования:
- Лабораторный тест функций печени с помощью забора венозной крови. Оценивается концентрация ферментов, коагуляционные свойства крови и другие параметры.
- Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография для получения объемного изображения печени.
- Биопсия — забор ткани печени с помощью пункции. Изучение материала в лаборатории помогает уточнить диагноз.
Методы лечения:
- Введение кортикостероидов и пентоксифиллина.
- Детоксикация организма.
- Медикаментозное и наркологическое лечение алкоголизма.
- Пересадка печени при тяжелом течении.
Таким образом, алкогольная желтуха, симптомы которой связаны с изменением цвета кожи и слизистых оболочек, может указывать на тяжелое заболевание печени. При наличии предрасположенности к патологиям органа рекомендуется пройти обследование у врача.
Источник