Желтуха крупного рогатого скота

Желтуха

Желтуха (Icterus) — симптомокомплекс, появляющийся у животных в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов.

В здоровом организме животного кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма животного уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови — задерживается почками и выделяется с мочой.

У клинически здоровых животных при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени; причем его количество в зависимости от вида животных физиологически различно. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больного животного появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген. В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха.

Механическая желтуха у животного возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У животных механическая желтуха встречается редко. Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями и т.п.

Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных животных происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у животного будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке — гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник животного нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у животного появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха у животных возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У животного происходит нарушение антитоксической функции печени.

При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у животного склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у животных бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе, остром гепатите, токсической дистрофии печени, контагиозной плевропневмонии, острых интоксикациях и других болезнях.

При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных животных при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения — селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение.

В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у животного гиперхромную анемию.

В процессе болезни у животного гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у животных происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у животных бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у животных слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть.

В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови животного. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больного животного происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме животного прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Источник

ЖЕЛТУХА ЖИВОТНЫХ

ЖЕЛТУХА ЖИВОТНЫХ , патол. состояние, характеризующееся окрашиванием в жёлтый цвет кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки и др. тканей вследствие избыточного накопления в крови жёлчного пигмента билирубина и отложения его в тканях. Наблюдается при повышенном распаде гемоглобина и мн. болезнях. Так, механическая Ж. возникает в результате механич. препятствий (гельмиты, инородные тела, опухоли и др.) оттоку жёлчи в кишечник по жёлчным путям; сопровождается нарушением пищеварения и функции печени. Паренхиматозная Ж. развивается при гепатитах, интоксикациях, нек-рых инфекц. болезнях (лептоспироз, инфекц. энцефаломиелит лошадей и др.). Гемолитич. Ж. возникает вследствие избыточной продукции билирубина вне печени при усиленном распаде эритроцитов (инфекц. анемия, гемоспоридиозы, пироплазмоз, Ж. новорождённых и др.). Дифференциальный диагноз Ж. основывается на этиологич. и клинико-патологоанатомич. данных. Лечение Ж. направлено на устранение причин, вызвавших осн. заболевание.

Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь. — М.: Советская энциклопедия. Главный редактор: В. К. Месяц. 1989.

Смотреть что такое «ЖЕЛТУХА ЖИВОТНЫХ» в других словарях:

• желтуха животных — желтуха животных, патологическое состояние, характеризующееся окрашиванием в жёлтый цвет кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки и других тканей вследствие избыточного накопления в крови жёлчного пигмента билирубина и отложения его в тканях … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

• ЖЕЛТУХА — ЖЕЛТУХА, Содержание: Этиология и патогенез…………. 13 Клинические формы ………….. 20 Профилактика и лечение Я!……….. 26 Желтуха в хирургии………….. 28 Желтуха новорожденных . . . . …….. 31 Желтуха беременных…………..… … Большая медицинская энциклопедия

• желтуха инфекционная — ЛЕПТОСПИРОЗ — острое инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является аэробная спирохета Leptospira canicola. Заражение происходит через воду или контакт с мочой больных животных. Картина болезни полиморфна-от легкого… … Словарь микробиологии

• Желтуха — Желтуха: 1) Болезнь животных лошадей и рогатого скота,выражающаяся окрашиванием слизистых их оболочек и кожи в лимонно желтыйцвет, расстройством пищеварения и, иногда, всей нервной системы, чтопроисходить от застаивания желчи в желчных путях и… … Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

• Желтуха — (Icterus) так называется наблюдаемая при различных болезнях, более или менее распространенная, различной силы желтая окраска кожи и соединительной оболочки глаз, сопровождающаяся окрашенной в желто бурый цвет мочой, дающей при взбалтывании желтую … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• Диагностика важнейших инфекционных болезней, общих нескольким видам животных — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

• РАСТЕНИЯ, СЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ (ПОВЫШАЮЩИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ) ЖИВОТНЫХ К ДЕЙСТВИЮ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА — Глава VII РАСТЕНИЯ, СЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ (ПОВЫШАЮЩИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ) ЖИВОТНЫХ К ДЕЙСТВИЮ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА Общие сведения. Ряд растений, из которых некоторые являются хорошим кормом, при определенных условиях вызывают заболевания животных,… … Токсикология ядовитых растений

• ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОТРАВЛЕНИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ. РОЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ФОРМИРОВАНИИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОТРАВЛЕНИЙ — Глава III ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОТРАВЛЕНИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ. РОЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ФОРМИРОВАНИИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОТРАВЛЕНИЙ Отравления ядовитыми растениями могут протекать остро и… … Токсикология ядовитых растений

• ПЕЧЕНЬ — ПЕЧЕНЬ. Содержание: I. Аштомия печени…………… 526 II. Гистология печени………….. 542 III. Нормальная физиология печени…… 548 IV. Патологическая физиология печени….. 554 V. Патологическая анатомия печени…… 565 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

• ОТРАВЛЕНИЕ — ОТРАВЛЕНИЕ. Под отравлением разумеют «расстройства функций животн. организма, вызываемые экзогенными или эндогенными, химически или физико химически действующими веществами, к рые в отношении качества, количества или концентрации чужды… … Большая медицинская энциклопедия

Источник

Патология печени у животных

Печень представляет собой важнейший железистый орган, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. Это орган депонирования крови, многих витаминов (А, РР, В, Д, Е, К), ионов, а самое главное — гликогена. В печени синтезируются компоненты желчи и большинство белков сыворотки крови, инактивируются гормоны, обезвреживаются токсичные для организма вещества.

В этиологии нарушения функции печени наибольшее значение имеют возбудители инфекционных и инвазионных болезней и их токсины (вирусы, стрептококки, стафилококки, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол), лекарственные вещества (наркотические средства, антибиотики, сульфаниламиды и др.), продукты метаболизма, растительные яды, нитриты и нитраты. Функция печени нарушается при гипоксии, нехватке липотропных и других факторов в корме.

Нарушения барьерной и антитоксической функций печени. В печени происходят фиксация и фагоцитирование различных микробов, взвесей. Купферовские клетки печени — одни из самых активных фагоцитов в организме.

Печень участвует в обезвреживании токсических продуктов как эндогенного происхождения, так и поступивших извне. Детоксикация продуктов обмена аминокислот — фенола, скатола, индола, аммиака — осуществляется путем гидролиза и окислительно-восстановительных реакций. Особое внимание следует обратить на конечный продукт белкового обмена — аммиак. Только в печени это ядовитое соединение превращается в менее токсичную мочевину, которая затем выделяется из организма с мочой и потом. При тяжелых патологиях печени наступает аутоинтоксикация организма аммиаком.

Обезвреживание других веществ происходит путем связывания с сульфатами, глюкуроновой кислотой и другими веществами и выведения в составе желчи в кишечник. При нарушении барьерной и антитоксической функций печени пониженная резистентность организма усугубляется интоксикацией.

Нарушение обмена веществ при патологии печени. В связи с активным участием печени в обмене веществ ее повреждения проявляются расстройством обменных процессов.

Углеводный обмен. Печень — главный орган, регулирующий постоянство глюкозы в крови. При повышении концентрации глюкозы в крови ее избыток откладывается в печени в виде полисахарида гликогена (гликогенез). При снижении содержания глюкозы в крови гликоген расщепляется до глюкозы (гликогенолиз), которая поступает в кровь. При патологии печени снижаются гликогенез и глюконеогенез (образование глюкозы из не углеводных веществ). Эти нарушения, как правило, приводят к гипогликемии.

Липидный обмен. Проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот. Ослабление окисления жирных кислот приводит к накоплению нейтрального жира в печени (жировая инфильтрация), а также к накоплению в крови кетоновых тел, что вызывает (чаще у высокопродуктивных коров) кетоз.

В печени синтезируется эндогенный холестерин, он и холестерин корма связываются с белками и поступают в кровь в виде липопротеидов. При патологии печени чаще всего снижается содержание холестериновых комплексов в крови, а так как холестерин транспортирует основную долю жирных кислот к месту синтеза молока — молочной железе, то это отрицательно сказывается на продуктивности лактирующих животных.

Белковый обмен. При поражении печени уменьшается синтез сывороточных альбуминов, глобулинов, фибриногена, протромбина. Возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что способствует выходу ее жидкой части из сосудов и образованию отеков, а также водянки брюшной полости — асцита. Плохое свертывание крови обусловливает кровоточивость. Снижается как специфическая, так и неспецифическая резистентность организма.

Патология печени приводит также к нарушению минерального и витаминного обмена.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи относится к специфическим функциям печени. В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты (прежде всего билирубин), фосфолипиды, небольшое количество белков. При уменьшении (гипохолия) или прекращении поступления (ахолия) желчи в кишечник затрудняется эмульгирование и всасывание в нем жиров и жирорастворимых витаминов, не активируется липаза, ухудшается кишечная перистальтика, возникает дисбактериоз. В кале обнаруживают жиры. Таким образом, организм теряет энергетический материал и жирорастворимые витамины, что отражается на обмене веществ. Кроме того, может возникнуть желтуха.

Желтуха — симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склеры и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества пигмента билирубина. По патогенезу разлицирроз печеничают три вида желтухи: механическую (обтурационную, подпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и гемолитическую (надпеченочную).

Механическая желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи при закупорки желчного протока камнями, опухолями, гельминтами, при воспалительном набухании слизистой желчных ходов и т.п. Задержка выхода желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и к их разрыву. Излившаяся желчь всасывается в кровь. Желчные кислоты токсичны и вызывают угнетение нервной системы, кожный зуд, брадикардию, снижение тонуса кровеносных сосудов, повышенную их проницаемость. Возникают кровоизлияния, которые усугубляются снижением свертываемости крови, так как кальций крови связывается желчными кислотами. В кишечнике развиваются гнилостные процессы, нарушаются эмульгирование и переваривание жиров.

Паренхиматозная желтуха бывает из-за непосредственного повреждения клеток печени инфекцией, гепатотропными ядами и др. Увеличивается проницаемость желчных и кровеносных капилляров, что также приводит к попаданию компонентов желчи в кровь.

Гемолитическая желтуха возникает в результате значительного распада эритроцитов в кровеносном русле (гемолиз) под действием гемолитических ядов (бактериальных, змеиных, грибных), простейших, при переливании несовместимой крови. Освобождающийся из эритроцитов гемоглобин превращается в билирубин.

Таким образом, желтуха не болезнь, а признак многих болезней и патологических процессов.

Гепатозы. Гепатозы — группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ (дистрофиями). Наиболее часто отмечают зернистую и жировую дистрофии, реже амилоидную.

У крупного рогатого скота, поросят и птиц гепатозы имеют в основном кормовое происхождение. Они развиваются при скармливании кормов, содержащих много нитратов и нитритов, при концентратном типе кормления, недостатке в кормах таких липотропных факторов, как холин и метионин.

В основе патогенеза гепатозов лежат нарушения обмена веществ в печеночных клетках, что приводит к нарушению активности ферментов и накоплению в клетках нехарактерных для нее веществ (жиров, необычных белков, например, амилоида).

При дистрофиях печень увеличена в объеме, при зернистой дистрофии серо-коричневого, а при жировой серовато-желтоватого цвета, дряблой консистенции. На разрезе рисунок печени сглажен.

Дистрофические процессы могут закончиться некрозов клеток и последующим развитием цирроза печени. Часто цирроз является следствием хронического гепатита.

Цирроз печени — разрастание волокон соединительной ткани, заменяющих гепатоциты. Структура и функции печени нарушаются, в крови накапливаются токсические вещества, обычно связывающиеся и удаляемые печенью. Исходом может стать печеночная энцефалопатия — состояние, при котором ухудшается функция головного мозга. В большинстве случаев при циррозе развивается и асцит — скопление жидкости в брюшной полости.

Источник