Желтуха классификация по мкб
Содержание статьи
Неонатальная желтуха > Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Тактика лечения:
1. Антенатальный и ранний послеродовые периоды:
— на дородовом этапе всем беременным женщинам рекомендуется определить группу и резус принадлежность крови;
— у ребенка от матери с резус-отрицательной принадлежностью крови в пуповинной крови определить группу и резус принадлежность, пробу Кумбса;
— у ребенка, родившегося от матери с группой крови О(1) резус-положительной, определить в пробе пуповинной крови группу крови и пробу Кумбса.
2. Постнатальный период:
— осмотр ребенка как минимум каждые 8-12 часов, в течение первых нескольких дней;
— обеспечить основные принципы ухода, соответствующие принципам ухода за здоровым новорожденным: адекватное грудное вскармливание (минимум 8 раз в сутки), не рекомендуется выпаивать детей водой или раствором глюкозы в дополнение к грудному вскармливанию;
— обеспечить тепловую защиту.
1. Появляется не ранее 2 суток, распространяется не более 1-3 зон по шкале Крамера.
2. Ребенок активный, имеет хороший сосательный рефлекс и нормальную температуру.
3. Размеры печени и селезенки не увеличены.
4. Моча светлая, стул окрашен
1. Определить ориентировочный уровень билирубина по шкале Крамера и/или провести тест на концентрации билирубина (ТКБ).
2. Обеспечить адекватное вскармливание.
3. Обеспечить ежедневный мониторинг ребенка.
4. Обучить мать наблюдать и ухаживать за ребенком.
5. Ребенка можно выписать домой.
Желтуха, связанная с грудным молоком:
1. Определяется у 3-5% новорожденных, находящихся на исключительно грудном вскармливании (ИГВ).
2. Диагностируется у здоровых новорожденных в случае отсутствия клинических проявлений любого заболевания.
3. Может быть 2 пика повышения билирубина: между 4-5, и 14-15 днями жизни.
4. Желтушное окрашивание кожи может сохраняться до 12 недель жизни ребенка.
5. Дети с этой желтухой не нуждаются в медикаментозной терапии и прекращении грудного вскармливания.
1. Желтуха появляется в первые 24 часа после рождения или определяется на подошвах или ладонях.
2. Желтуха появляется после 7 дня жизни.
3. Желтуха сохраняется более 14 дней у доношенных и более 21 дня у недоношенных без четкой тенденции к уменьшению.
4. Состояние ребенка может быть удовлетворительным или нарушенным.
5. Печень и селезенка могут быть увеличены.
6. Возможно изменения цвета мочи и кала.
1. Немедленное начало фототерапии.
2. Определить общий билирубин (ОБС) сыворотки и его фракции.
3. Определить уровень гематокрита, гемоглобина, количество эритроцитов и ретикулоцитов.
4. Провести контроль массы тела новорожденного.
5. Оценить адекватность грудного вскармливания.
6. При наличии данных за другое заболевание – дополнительное вмешательство, согласно соответствующих заболеваний.
Терапия неонатальных желтух:
1. Фототерапия.
2. Заменное переливание крови.
Показания к фототерапии у доношенных новорожденных
Когда?
— ОБС > 170 мкмоль/л в первые 24 часа;
— ОБС > 260 мкмоль/л между 25-48 часами;
— ОБС > 300 мкмоль/л > 48 часов.
Показания к фототерапии у недоношенных новорожденных
Когда?
— ОБС 100 мкмоль/л в первые 24 часа у детей < 1000 г;
— ОБС >100 мкмоль/л в первые 24 часа у детей < 1500 г;
— ОБС 125 мкмоль/л между 25-48 часами у детей < 1000 г;
— ОБС >125 мкмоль/л между 25-48 часами у детей < 1500 г;
— ОБС 140 мкмоль/л более 48 час. у детей < 1000 г;
— ОБС 180 мкмоль/л более 48 час. у детей < 1500 г;
— ОБС 150 мкмоль/л 72 час. и более у детей < 1000 г;
— ОБС 200 мкмоль/л 72 час. и более у детей < 1500.
Как долго?
— Не менее 24 часов.
Как часто измерять уровень билирубина?
— Каждые 24 часа.
Когда отменять?
— Когда уровень билирубина будет ниже уровня риска.
— ребенок должен быть полностью раздет;
— прикрыть глаза светонепроницаемой повязкой;
— лампу установить на расстоянии, рекомендуемом в инструкции производителя;
— проводить фототерапию непрерывным способом (кроме перерывов на кормление).
Мониторинг во время фототерапии:
— контроль температуры тела ребенка через каждые 3 часа;
— взвешивать ребенка как минимум 1 раз в сутки;
— изменять положение тела ребенка как минимум после каждого кормления;
— продолжить грудное вскармливание не менее 8 раз в сутки без ночного перерыва;
— лабораторное обследование в динамике.
1. Фототерапия у доношенного новорожденного:
— прекращается в случае получения результата общего билирубина в сыворотке крови ниже первоначального уровня, при котором она была начата, и наличия или отсутствия факторов риска.
2. Фототерапия у недоношенного новорожденного:
— прекращается при удержании результата билирубина ниже уровня, при котором она была начата, и наличия или отсутствия факторов риска.
3. Если у ребенка светлый стул или темная моча, фототерапия не показана.
Критерии для перевода в стационар 3-го уровня или для повторной госпитализации:
— проведение обменной трансфузии;
— ухудшение клинического состояния ребенка с желтухой;
— уровень прямого билирубина более 34 мкмоль/л (более 20% от уровня ОБС);
— увеличение печени и /или селезенки;
— наличие темной мочи и и/или обесцвеченного стула;
— распространение желтушного окрашивания на ладони и подошвы.
Показания для заменного переливания крови:
1. В случае неэффективности фототерапии.
2. В случае развития клиники острой билирубиновой энцефалопатии независимо от уровня билирубина.
3. В случае нарастания общего билирубина в сыворотке крови до критических цифр (у доношенных – 510 мкмоль/л, у недоношенных – 350 мкмоль/л).
Уровни билирубина, определяющие потребность проведения ЗПК:
— масса тела (г)
— с факторами риска
— без факторов риска
— менее 1000
— 1000-1249
— 1250-1499
— 1500-1999
— 2000-2499
— 2500 и более
— 205
— 222
— 222
— 255
— 290
— 305
— 205
— 222
— 255
— 290
— 305
— 342-425-510
Требования к заменному переливанию крови:
1. Критерий направления ребенка в стационар 3-го уровня для оказания медицинской помощи (из родильного отделения ЦРБ в перинатальный центр).
2. Процедуру должен проводить только обученный персонал.
3. Процедуру проводить только в операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептики.
4. Продолжать грудное вскармливание и фототерапию.
Индикаторы эффективности лечения:
— удовлетворительное клиническое состояние ребенка;
— локализация желтухи по 1-3 зонах по шкале Крамера;
— налаженное грудное вскармливание.
Источник
МКБ: R17 Неуточненная желтуха :: Расшифровка кода, лечение
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
R17 Неуточненная желтуха.
Описание
Желтуха (лат. Icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.
Симптомы
Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной — от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует о гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает тёмный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи. Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших её развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови. При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепеченочным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях — внутрипеченочные причины холестаза. Камни в желчном пузыре — внепеченочные причины холестаза. Некоторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвящённых различным заболеваниям):
* При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча тёмного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
* При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
* Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
* У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-жёлтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
* Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе.
* Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
* У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите.
* При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
* Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
* Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
* Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи.
Причины
Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
1. Чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
2. Нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;
3. Наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.
Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.
Лечение
Больного с желтухой необходимо как можно быстрее госпитализировать с целью уточнения диагноза и проведения рационального лечения. Очень важное и нередко первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, включая оперативное вмешательство (например, при обтурационных желтухах).
Источник
Паренхиматозная желтуха :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10.
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Паренхиматозная желтуха.
Паренхиматозная желтуха
Описание
I0 паренхиматозная желтуха. Синдром желтухи в результате повреждения гепатоцитов и холангиола. Это проявляется желтухой кожи, видимыми слизистыми оболочками, склерой, темной мочой, изменением цвета стула, диспепсией, дискомфортом и болью в правом подреберье, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, магнитно-резонансной томографии, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, ТКСМС брюшной полости. Для лечения этиопатогенетическую терапию основного заболевания используют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие синих лучей света.
Дополнительные факты
Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушен внутрипеченочный обмен и транспорт билирубина. Различают возникновение функциональных нарушений, клеток печени, холестатических и ферментативных возбудителей паренхиматозного иктерического синдрома. Согласно наблюдениям специалистов в области гастроэнтерологии и гепатологии, расстройство проявляется у большинства пациентов в условиях острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия вызвана токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозом или злокачественным новообразованием. Ключевой особенностью желтухи печени является одновременное увеличение непрямого и прямого уровней билирубина.
Паренхиматозная желтуха
Причины
Развитие гепатоцеллюлярного иктерического синдрома обусловлено несколькими патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением способности гепатоцитов захватывать, связывать и выделять билирубин в желчи. Расстройство может быть врожденным и приобретенным по своей природе. Основными причинами гепатоцеллюлярной желтухи являются:
• Инфекционный гепатит. В большинстве случаев некроз гепатоцитов вызывается прямым и непрямым цитотоксическим действием возбудителей вирусного гепатита A, B, C, D и E. Менее часто — инфекционный мононуклеоз, аденовирус, энтеровирус, герпетические инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис приводит к паренхиматозной дистрофии.
• Токсичные эффекты. Паренхима печени разрушается гепатотропными ядами — гидразином, хлорэтаном, этиленгликолем, оксидами азота и спиртом. Препарат ятрогенного гепатита возникает при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормонов, гипогликемических средств и ряда других фармацевтических препаратов.
• Дегенерация печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная недостаточность гепатоцитов отмечается при замене их соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
• Аутоиммунное повреждение гепатоцитов. Разрушение паренхиматозной ткани печени развивается за счет увеличения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или может быть связан с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
• Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и канальцевой мембран. Цитолиз за счет внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при тяжелом холестазе, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, дефиците α1-антитрипсина.
• Наследственный гепатоз. Конституциональная желтуха ферментативного патогенеза возникает с врожденными дефектами фермента глюкуронилтрансферазы (синдром Гилберта, синдром Криглера-Найяра). У пациентов с синдромами Дабина-Джонсона и Ротора гипербилирубинемия вызвана нарушением выведения связанного с ним билирубина и его возвращением в кровь.
• Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжело больных возникает на фоне ишемических и эндотоксических изменений в печени с сердечной недостаточностью, шоком, ДВС-синдромом, переливаниями и хирургическими вмешательствами. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.
Патогенез
Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин расстройства. При печеночно-клеточных вариантах синдрома желтухи, вызванных инфекционным и токсическим поражением печени, склеротическими процессами, злокачественной дегенерацией органа, количество активных гепатоцитов уменьшается, их функциональность уменьшается обратимо или необратимо. В результате захват билирубина очищает кровь, его глюкуронидация и экскреция с желчью прекращаются. В то же время из-за дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические сосуды и кровеносные сосуды. Отправной точкой холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи является нарушение секреции желчи, что приводит к ее застою и вторичному цитолизу клеток печени.
При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является измененная конъюгация несвязанных пигментов, связанных с врожденным дефицитом фермента, или связанный билирубин, задержанный в гепатоцитах из-за генетического дефекта в l-зависимой транспортной системе. СПС. Какими бы ни были характеристики запускающих моментов патогенеза, в конечном итоге содержание свободного и связанного билирубина в крови увеличивается. Из-за прямой билирубинемии увеличивается фильтрация пигментов почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточного выделения билирубина с желчью количество стеркобилиногена и стеркобилина уменьшается, в результате чего стул становится легким. В случае серьезного повреждения ткани печени обмен уробилиногена и желчных кислот может быть нарушен.
Симптомы
Патогномоничным симптомом заболевания является появление интенсивной желтухи с красноватым оттенком на коже, слизистых оболочках и склере, сопровождающейся зудом. Для желтухи в печени характерно потемнение мочи, возможна обесцвечивание кала из-за уменьшения количества стеркобилина. У больного возникают тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, боли в эпигастрии). Может быть ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, потеря веса, слабость. В случае паренхиматозной формы заболевания появляются внепеченочные симптомы: покраснение ладонной поверхности кисти (ладонная эритема), телеангиэктазия (сосудистые звездочки) и увеличение молочных желез у мужчин.
Ассоциированные симптомы: Билирубинурия. Гипербилирубинемия. Кал серовато-белого цвета. Лимфоцитоз. Метеоризм. Нейтрофилез. Отсутствие аппетита. Покалывание в боку. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации кости, проявляющейся болью, патологическими переломами. При отсутствии лечения печеночная недостаточность может формироваться при интоксикации организма азотистыми соединениями, энцефалопатии, нарушении сознания. В тяжелых случаях кома возникает из-за токсического повреждения головного мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение вен пупка, пищевода и геморроя, которое возникает в результате чрезмерного развития коллатерального кровообращения и, в некоторых случаях, осложняется сильным кровотечением.
Диагностика
В связи с наличием характерных клинических проявлений диагностика паренхиматозной желтухи в типичных случаях не вызывает затруднений. Диагностическое исследование направлено на полное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является основной причиной гипербилирубинемии. Для пациента рекомендуются следующие методы исследования:
• Биохимический анализ крови. Особенностью паренхиматозного варианта желтухи является увеличение количества общего билирубина, что позволяет оценить степень выраженности желтухи (до 80 ммоль / л — легкая, 80-150 ммоль / л — умеренная, более 150 ммоль / л — тяжелая). Из-за разрушения гепатоцитов уровни ALT, AST и щелочной фосфатазы увеличиваются.
• УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении УЗИ увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередующимися участками гипо- и гиперэхогенности ткани печени, увеличение объемного кровотока в вене Дверь раскрыта. При длительном течении желтухи обнаруживаются очаги фиброзных изменений.
• Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, СПЕКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности к УЗИ. Способ помогает выявить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения в ткани печени, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
• Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа с использованием аппарата Fibroscan позволяет уточнить степень замены паренхиматозной ткани волокнистыми элементами по шкале Метавира и эластичность печени (выраженная в кПа). Метод обладает высокой информативностью, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
• Биопсия от пункции печени. Для оценки структуры паренхимы чрескожная биопсия проводится под контролем ультразвука с последующим гистологическим исследованием. При желтухе печени выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дегенерация.
В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, отклонения в формуле лейкоцитов (нейтрофилия или лимфоцитоз). При анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, при анализе кала стеркобилин уменьшается или отсутствует. При подозрении на поражение желчевыводящей системы проводится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния органов брюшной полости проводится МРТ. Дифференциальная диагностика проводится при гемолитической и механической желтухе, желтухе на коже из-за использования акрицина, а также между различными заболеваниями, которые могут вызывать печеночный желтушный синдром. В дополнение к гастроэнтерологу и гепатологу пациенту рекомендуется проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям, гематологом, онкологом и генетиком.
Лечение
При синдроме желтухи печени, по возможности, проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложняется нарушением обмена билирубина. Основными задачами лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция нарушений, вызванных гипербилирубинемией и дисфункцией печени. Учитывая причину желтухи, могут быть назначены противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие, глюкокортикостероидные, цитостатические, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.
Тяжелая интоксикация считается показанием для массивной инфузионной терапии, в которой используются коллоидные и кристаллоидные растворы, заменители плазмы, препараты крови, детоксифицирующие агенты, использование специфических антидотов (ацетилцистеин в случае повреждения клеток печени парацетамолом, и т. Д. ;). В тяжелых случаях рекомендуется проведение плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа. Для непосредственного воздействия на паренхиматозные элементы печени используются следующие: Фосфолипиды, аминокислоты, антиоксиданты и витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза и стимулируют процессы регенерации. Некоторые лекарства являются антитоксическими, нормализуют основные функции печени и предотвращают внутрипеченочный холестаз.
• Противосклерозные препараты. Для предотвращения чрезмерного образования соединительной ткани назначаются противовоспалительные препараты, которые подавляют фиброз. Периферические вазодилататоры являются эффективными, которые увеличивают приток крови к паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию и улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.
При значительном увеличении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, которая позволяет превратить несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может выводиться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме используется урсодезоксихолевая кислота, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозная терапия дополняется коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи и экстрактивных веществ. Методы хирургического лечения (различные виды резекции печени) применяются в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозных тканей рекомендуется трансплантация органов.
Список литературы
1. Хирургические болезни/ под ред. Кузина М. И. – 2002.
2. Синдром желтухи в клинической практике/ Кабанец Н. С. , Губергриц Н. Б. // Новости медицины и фармации – 2008 – Гастроэнтерология, тематический номер.
3. Болезни печени и желчевыводящих путей// под ред. Ивашкина В. Т. – 2005.
4. Дифференциальная диагностика желтух. Учебно-методическое пособие/ Гончарик Т. А. – 2009.
Источник