Желтуха из за цитомегаловируса
Содержание статьи
елтуха у новорожденного ребенка при цитомегаловирусной (CMV) инфекции
Желтуха у новорожденного ребенка при цитомегаловирусной (CMV) инфекции
Новорожденные инфицируются цитомегаловирусом (CMV) в период внутриутробного развития, во время родов или постнатально через слюну и грудное молоко, секретируемые инфицированной матерью.
CMV-инфекция представляет собой значительную проблему для всего мира, частота ее возникновения у живорожденных детей достигает 2%. Большинство инфицированных детей не имеют симптомов заболевания. Материнский иммунитет к CMV, в отличие от иммунитета при краснухе и токсоплазмозе, не предотвращает реактивации вируса и не контролирует его распространение, тем самым делая возможным возникновение врожденной инфекции.
В целом рецидивы инфекции приводят к гораздо меньшему риску ее вертикальной передачи. При врожденной CMV-инфекции диагностируют микроцефалию, наличие кальцификатов в перивентрикулярных зонах головного мозга, хориоретинит, пурпуру, задержку психомоторного развития, глухоту и гепатоспленомегалию. Гепатомегалию и желтуху обычно отмечают с первых дней жизни. К гистологическим находкам при исследовании печени в случае CMV-инфекции относят трансформацию гигантских клеток и выраженную воспалительную реакцию.
Редко обнаруживают большие внутриядерные включения в эпителии желчных протоков и включения в цитоплазме гепатоцитов, но данные находки подтверждают диагноз. У детей редко описывают билиарный цирроз и нецирротический портальный фиброз.
Врожденная CMV-инфекция обусловливает выявление кальцификатов в печени на рентгенограммах. В большинстве случаев при катамнестическом исследовании не подтверждается тяжелое заболевание печени, в то время как воздействие на нервную систему носит разрушительный характер.
При ассоциации CMV-инфекции с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) как осложнения выявляют папиллярный стеноз и склерозирующий холангит. Все инфицированные CMV новорожденные выделяют вирус с мочой с момента рождения. Таким образом, диагноз подтверждается при обнаружении CMV в моче.
В настоящее время диагностика с помощью ПЦР стала более доступной, можно напрямую определять ДНК CMV в ткани печени, сыворотке или других жидких средах организма человека, тем не менее однозначная польза перечисленных методов пока не доказана.
У иммунокомпрометированных пациентов с CMV была продемонстрирована эффективность применения ганцикловира. Этот препарат снижает риск нейросенсорной тугоухости при врожденной CMV-инфекции. Валацикловир — препарат, который можно применять перорально, он является предшественником ганцикловира и возможной альтернативой. К вопросу о назначении ганцикловира младенцам с подтвержденной патологией ЦНС, обусловленной CMV, необходимо подходить очень ответственно.
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Оглавление темы «Желтуха у новорожденных детей»:
- Атрезия желчных протоков у новорожденных детей
- Гипоплазия желчных протоков и киста общего желчного протока у новорожденных детей
- Неонатальный гепатит — клиника, диагностика
- Желтуха у новорожденных при нарушениях обмена веществ
- Синдромы Дубина-Джонсона, Ротора у новорожденного — клиника, диагностика
- Желтуха у новорожденных при бактериальных инфекциях — клиника, диагностика
- Желтуха у новорожденного ребенка при токсоплазмозе — клиника, диагностика
- Желтуха у новорожденного ребенка при сифилисе — клиника, диагностика
- Желтуха у новорожденного ребенка при врожденной краснухе
- Желтуха у новорожденного ребенка при цитомегаловирусной (CMV) инфекции
Источник
Связь желтушки с герпесом и цитомегаловирусом
07.08.2008, 00:04 | |||
| |||
Связь желтушки с герпесом и цитомегаловирусом Здравствуйте! Извините, что вмешиваюсь, у меня подобная проблема была! Хотелось бы спросить, сейчас моему ребенку 1 год и 3 месяца, когда нам был всего лишь месяц, на приеме у педиатра нам по поводу небольшой желтушки кожи и склер назначилим анализ на билирубин, Который оказался -154! Нас в срочном порядке госпитализировали, лежали мы там 10 дней, плюс 10 дней дневного стационара. Кололи в вену эссинциале,глюкозу,рибоксин, витамин Е в мышцу.Узи печени показало увеличение на 0,5 мм. На что врач сказала, что это пройдет. Через 10 дней билирубин у нас упал до 38, еще через 10 дней до 21. На этом вроде бы наши переживания и закончились, но хотелось бы узнать, с чем это связано? У нас это связывают с герпесом и цитомегаловирусом, которые обнаружили в стационаре. Прокомментируйте, пожалуйста! Комментарии к сообщению: nastassia одобрил(а): не публикуйте, пожалуйста, сообщения в чужих темах. это нарушение правил форума |
07.08.2008, 00:58 | ||||
| ||||
Рассуждать о желтухе, которая была в месяц, невозможно, не зная предыдущие цифры билирубина. Приведите данные при выписке из роддома. |
07.08.2008, 22:33 | |||
| |||
Цитата: Сообщение от Dr.Nathalie Рассуждать о желтухе, которая была в месяц, невозможно, не зная предыдущие цифры билирубина. Приведите данные при выписке из роддома. Спасибо за ответ! Просмотрела всю выписку из роддома, анализов на билирубин так и не нашла! Но я так понимаю, что перед выпиской его всем делают? Если билирубин высокий, сказали бы! ЦМВ и герпес обнаружены методом ИФА в стационаре. Вот данные: ЦМВ Jg ej p (+) k= 25,2 Герпес Jg ej p (+) k= 26,5. Анализ на билирубин, сданный за день до стационара-154, в стационаре-88,3. Такое возможно? |
09.08.2008, 12:01 | |||
| |||
Ответьте, пожалуйста! |
09.08.2008, 12:09 | ||||
| ||||
Даже если желтуха связана с ЦМВ инфекцией, то в данный момент процесс уже давно завершен. Антитела к ЦМВ и герпесу у ребенка до года в большинстве случаев — материнские. |
09.08.2008, 12:42 | |||
| |||
Цитата: Сообщение от antibiotik Даже если желтуха связана с ЦМВ инфекцией, то в данный момент процесс уже давно завершен. Антитела к ЦМВ и герпесу у ребенка до года в большинстве случаев — материнские. Спасибо за ответ! А если до года антитела к герпесу и ЦМВ материнские, есть вероятность исчезновения их после года? |
09.08.2008, 13:03 | ||||
| ||||
Материнские антитела должны исчезнуть в период от года до полутора. Даже если ребенок сам перенес ЦМВ инфекцию, и у него есть свои антитела, лечить ее не нужно. |
09.08.2008, 13:12 | |||
| |||
Цитата: Сообщение от antibiotik Материнские антитела должны исчезнуть в период от года до полутора. Даже если ребенок сам перенес ЦМВ инфекцию, и у него есть свои антитела, лечить ее не нужно. Спасибо Вам за ответ! |
18.09.2008, 15:05 | |||
| |||
Здравствуйте, еще раз! Прочитала много информации про желтушку новорожденных. Везде говорится, что лечения не требуется! Как Вы думаете, правомерно ли педиатр направил нас в стационар и нам там искололи все вены? Причем, если у ребенка желтушка грудного вскармливания, не берут же у всех подряд анализ на ЦМВ и герпес. Некоторые и знать не знают, что у них это есть, однако же проходит желтушка у всех без всякого лечения. |
18.09.2008, 16:00 | ||||
| ||||
БОльшая часть госпитализаций детей в стационары в России не обоснована. Не надо винить в этом педиатра, ее так учили. |
18.09.2008, 22:46 | |||
| |||
Цитата: Сообщение от antibiotik БОльшая часть госпитализаций детей в стационары в России не обоснована. Не надо винить в этом педиатра, ее так учили. Спасибо за ответ! Ну педиатр в поликлинике понятно, перестраховалась. А как же врачи в стационаре? Заведующая педиатрического отделения в том же стационаре? Получается, что всех их так учили. Интересно только, почему на данном форуме и не только на нем знают, что желтушку лечить не надо, а в больницах первый раз слышат. Ну не на луне же они учились… |
19.09.2008, 07:59 | ||||
| ||||
Разговоры о том, что творится в современной медицине, постоянно обсуждаются в разделе «Разное». Прошу продолжать вести их там, а не в консультативной ветке. |
Источник
Цитомегаловирусный гепатит
Цитомегаловирусный гепатит — это воспалительное поражение печеночной паренхимы и внутрипеченочных желчных путей, вызванное цитомегаловирусами. Обычно проявляется болью справа в подреберье, желтушностью, потемнением мочи, диспепсией, интоксикацией. Может протекать в безжелтушном варианте. Диагностируется с помощью ИФА, РИФ, РСК, УЗИ печени, фиброэластометрии, цитоморфологического анализа печеночного биоптата и биохимического исследования крови. Для лечения применяют рекомбинантные интерфероны, нуклеотиды и нуклеозиды, иммуноглобулины, холеретики, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.
Общие сведения
Гепатит — одна из локализованных форм цитомегаловирусной инфекции, при которой репликация вирионов происходит преимущественно в печеночной ткани. Устойчивость цитомегаловируса (ЦМВ) при комнатной температуре в сочетании с восприимчивостью к патогену обусловили высокую распространенность инфекции в популяции.
По данным исследований в сфере клинической гастроэнтерологии и инфекционных болезней, носителями вируса являются 40-95% взрослых и 20-60% детей, у которых при снижении иммунитета может возникнуть поражение печени. Особо опасно развитие цитомегаловирусного гепатита для новорожденных, заразившихся внутриутробно – летальность в таких случаях достигает 10%.
Цитомегаловирусный гепатит
Причины
Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус цитомегаловирусной инфекции. Патоген принадлежит к семейству герпес-вирусов, отличается крупными размерами нуклеокапсидов генома, может реплицироваться, не повреждая пораженную клетку, присутствует во всех биологических жидкостях носителя или больного (крови, слюне, вагинальном секрете и др.). Персистенция вирионов в организме сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета. Активацию возбудителя и манифестацию цитомегаловирусного гепатита провоцируют иммунодефицитные состояния:
- ВИЧ-инфекция. Поражение печени обычно наблюдается в фазе IIIB (СПИД) на фоне стойкого снижения количества Т-хелперов. Гепатит часто сочетается с цитомегаловирусным ретинитом, эрозивно-язвенным колитом, гастритом, повреждениями ЦНС и других органов.
- Прием иммуносупрессивных препаратов. Предпосылкой к развитию гепатита является длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, других медикаментов, угнетающих иммунитет. В группу риска входят пациенты с онкопатологией и перенесшие трансплантацию органов.
- Беременность. Реактивации латентного вируса способствует естественное снижение иммунитета у беременных, предотвращающее отторжение генетически чужеродного плода. Иногда наблюдается повторное заражение женщины другими штаммами возбудителя.
- Период новорожденности. В 30-50% случаев инфицирование ребенка происходит внутриутробно, в родах или послеродовом периоде. При недостаточности иммунитета возможно проявление цитомегаловирусного процесса в форме острого либо хронического гепатита.
Патогенез
С учетом присутствия вируса во всех жидких средах и секретах заражение происходит разными путями — фекально-оральным, аэрогенным, контактным, вертикальным (трансплацентарным, при прохождении по родовым путям, грудном вскармливании), парентеральным (при переливании крови и пересадке органов). Обычно после попадания в организм возбудитель цитомегаловирусной инфекции быстро оказывается в крови, проникает в лейкоциты и мононуклеары, где реплицируется и длительное время персистирует. Зараженные клетки изменяются, но не погибают, оставаясь резервуаром вируса.
При реактивации на фоне иммунодефицита патоген распространяется по организму, проявляя высокую эпителиотропность. Внедрение вируса в эпителий желчных протоков, гепатоциты и сосудистый эндотелий вызывает цитомегалическую трансформацию клеток и образование мононуклеарных инфильтратов. В результате возникает внутрипеченочный холестаз, усугубляемый закупоркой желчных протоков слущенными пораженными клетками. Инфицированные гепатоциты при цитомегаловирусном гепатите подвергаются деструкции вплоть до цитолиза, что сопровождается процессами фиброза и склероза.
Классификация
При систематизации клинических форм заболевания учитывают особенности течения, тяжесть симптоматики и время инфицирования. Такой подход является оптимальным для выбора терапевтической тактики и прогнозирования вероятного исхода цитомегаловирусного гепатита. При выделении легкого, умеренного и редко встречающегося тяжелого вариантов патологии основываются на выраженности клинических симптомов и степени морфологических изменений. Критериями классификации являются:
- Динамика развития гепатита. Различают острое и хроническое поражение печени. Для острого гепатита цитомегаловирусного генеза характерна манифестация интоксикационным синдромом с быстрым развитием гепатомегалии, желтушности и боли, выраженными изменениями лабораторных показателей. Хронические варианты могут быть первичными или исходом острых, преобладают фиброзно-цирротические изменения.
- Время инфицирования. ЦМВ-гепатиты бывают врожденными и приобретенными. Значительное число случаев болезни у детей вызвано внутриутробным инфицированием. Практически у 100% больных врожденная патология представлена первично-хроническим процессом с риском исхода в цирроз печени. До 59% случаев приобретенных форм гепатита протекает в виде остро манифестировавшей инфекции с высокой вероятностью полного обратного развития.
Симптомы цитомегаловирусного гепатита
Основные проявления патологии — болезненность в правом подреберье, желтуха. Боли обычно интенсивные, могут сопровождаться однократной рвотой, отсутствует связь между началом болевого приступа и приемом пищи. Желтушность кожи, склер и слизистых умеренной интенсивности, появляется в первые дни после начала заболевания. Типично резкое потемнение мочи (цвет «темного пива») и обесцвечивание кала. Нарушения общего состояния представлены субфебрильной или фебрильной лихорадкой, снижением трудоспособности и эмоциональной лабильностью.
Безжелтушная хроническая форма цитомегаловирусного гепатита обнаруживается значительно реже, характеризуется медленным прогрессированием и скудной клинической картиной. На первый план выступают общие неспецифические симптомы поражения печени: периодический дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье, быстрая утомляемость, астенические состояния. У всех пациентов наблюдаются диспепсические расстройства — тошнота, горечь во рту, снижение аппетита.
Осложнения
Изолированное течение цитомегаловирусного гепатита встречается редко. Обычно он сочетается с поражениями других органов и систем. У больных со сниженной иммунной реактивностью вирус вызывает генерализованную инфекцию, которая характеризуется вялотекущей атипичной пневмонией, тотальным поражением ЖКТ, преобладанием в крови атипичных мононуклеаров. Инфекционный агент нередко поражает зрительный анализатор с развитием хориоретинитов, может проникать в головной мозг и вызывать подострый энцефалит.
Частым осложнением цитомегаловирусного типа гепатита является развитие облитерирующего холангита вследствие закупорки желчных протоков некротическими массами. В дальнейшем холангит может приводить к билиарному циррозу печени — опасному заболеванию с плохим прогнозом. Снижение дезинтоксикационной функции гепатоцитов и накопление в крови азотистых соединений потенцирует формирование печеночной энцефалопатии, проявляющейся нарушениями сознания, очаговой неврологической симптоматикой и типичными изменениями на ЭЭГ.
Диагностика
Верификация диагноза цитомегаловирусного гепатита представляет затруднения, поскольку зачастую трудно доказать связь между серологическими признаками вирусной инфекции и поражением печени. Диагностический поиск предусматривает комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью исключения других этиологических факторов. Наиболее информативны:
- Серологические реакции. Для подтверждения цитомегаловирусного заражения проводят различные виды реакций (РСК, ИФА, РИФ), которые предназначены для поиска специфических антител. В остром периоде заболевания определяют высокие титры IgM и незначительное количество низкоавидных IgG. Исследования выполняют в динамике, чтобы следить за приростом IgG.
- Ультразвуковое исследование. УЗИ печени — основной неинвазивный метод, используемый для оценки состояния печеночной ткани и внутрипеченочных протоков. Для гепатита типично увеличение размеров органа, неоднородная по эхогенности структура, дистальное угасание ультразвука. Сонография позволяет визуализировать признаки фиброзных изменений.
- Фиброэластометрия. Современная методика, направленная на определение наличия и степени фиброза, не требует проведения инвазивного исследования. При цитомегаловирусном генезе заболевания обычно обнаруживают диффузное замещение паренхимы соединительной тканью. Полученные данные классифицируют согласно международной шкале Метавир.
- Анализ печеночной ткани. Гистологическое исследование биоптатов — золотой стандарт в установлении этиологического фактора заболевания. Патогномоничным признаком ЦМВ-инфекции являются клетки с очень большим ядром и узким ободком цитоплазмы (в виде «совиного глаза»). Отмечается лимфоцитарная инфильтрация вокруг протоков.
В общем анализе крови в острой фазе гепатита определяется лейкоцитоз, большое количество мононуклеаров, при длительном течении заболевания наблюдается снижение уровня тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляются маркеры цитолиза: повышение трансаминаз, преобладание АСТ над АЛТ, признаки холестаза (возрастание уровней щелочной фосфатазы и холестерина).
Дифференциальная диагностика
В первую очередь дифференциальную диагностику проводят между цитомегаловирусным поражением печени и типичными вирусными гепатитами типа В, С. Решающими в постановке диагноза становятся результаты серологических реакций (выявление антител к ЦМВ) и наличие патогномоничных признаков при микроскопическом исследовании образцов печеночной паренхимы. Также необходимо дифференцировать заболевание с токсическими гепатитами. Обследованием и лечением пациента занимаются гастроэнтеролог или гепатолог, инфекционист.
Лечение цитомегаловирусного гепатита
Выбор терапевтической тактики определяется возрастом пациента, клинической формой и тяжестью течения заболевания, наличием признаков генерализации инфекции. Новорожденным и пациентам с признаками острого печеночного воспаления показана срочная госпитализация для предотвращения угрожающих жизни осложнений. При легком течении рекомендован покой, диета с низким содержанием жиров, экстрактивных веществ и специй, исключением алкоголя. Проводится терапия, направленная на улучшение реологических свойств желчи и защиту гепатоцитов.
Больным с холестазом назначают препараты урсодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот, которые снижают литогенность и вязкость желчи, оказывают иммуномодулирующее действие. Лечение цитомегаловирусного поражения печени дополняют растительными гепатопротекторами, стабилизирующими мембраны гепатоцитов, препятствующими разрушению клеточных структур и ускоряющими регенерационные процессы. Базовыми противовирусными средствами для терапии умеренно выраженных, тяжелых и хронических форм гепатита, вызванного цитомегаловирусами, являются:
- Рекомбинантные интерфероны. Терапевтический эффект медикаментов основан на угнетении репликации вирусной ДНК, усилении фагоцитоза, повышении специфической цитотоксичности Т-киллеров. Производные интерферона альфа-2b позволяют достичь стойкой ремиссии более чем у 80% пациентов с хроническим течением гепатита.
- Нуклеозиды и нуклеотиды. Являются препаратами выбора при тяжелом гепатите и его сочетании с иммунодефицитными состояниями. Средства этой группы не обеспечивают элиминацию вирусных частиц, но замедляют их репликацию. В качестве альтернативы могут применяться производные ортофосфорной кислоты.
- Иммунотерапия. Противоцитомегаловирусный гипериммунный человеческий иммуноглобулин содержит вирус-нейтрализирующие антитела (IgG). Кроме непосредственного воздействия на вирионы иммуноглобулины оказывают иммуностимулирующее действие и повышают неспецифическую резистентность организма.
Этиопатогенетическая терапия сочетается с симптоматическим лечением. По показаниям проводятся инфузии различных растворов для восстановления кислотно-основного и водно-электролитного баланса. При гипертермии, выраженной миалгии с осторожностью используются нестероидные противовоспалительные средства. Возможно назначение иммуностимуляторов (тимусных полипептидов, производных имидазотиазола). После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение с контрольными обследованиями у гастроэнтеролога через 3, 6, 12 месяцев.
Прогноз и профилактика
Исход цитомегаловирусного гепатита зависит от степени распространенности процесса и своевременности диагностики. В большинстве случаев прогноз заболевания относительно неблагоприятный вследствие недостаточной эффективности существующих противовирусных медикаментозных средств. Для профилактики ЦМВ-гепатита нужно соблюдать правила личной гигиены, людям из группы риска (беременные, лица с иммунодефицитом) желательно избегать контактов с маленькими детьми.
Источник