Желтуха из за цитомегаловируса

елтуха у новорожденного ребенка при цитомегаловирусной (CMV) инфекции

Желтуха у новорожденного ребенка при цитомегаловирусной (CMV) инфекции

Новорожденные инфицируются цитомегаловирусом (CMV) в период внутриутробного развития, во время родов или постнатально через слюну и грудное молоко, секретируемые инфицированной матерью.

CMV-инфекция представляет собой значительную проблему для всего мира, частота ее возникновения у живорожденных детей достигает 2%. Большинство инфицированных детей не имеют симптомов заболевания. Материнский иммунитет к CMV, в отличие от иммунитета при краснухе и токсоплазмозе, не предотвращает реактивации вируса и не контролирует его распространение, тем самым делая возможным возникновение врожденной инфекции.

В целом рецидивы инфекции приводят к гораздо меньшему риску ее вертикальной передачи. При врожденной CMV-инфекции диагностируют микроцефалию, наличие кальцификатов в перивентрикулярных зонах головного мозга, хориоретинит, пурпуру, задержку психомоторного развития, глухоту и гепатоспленомегалию. Гепатомегалию и желтуху обычно отмечают с первых дней жизни. К гистологическим находкам при исследовании печени в случае CMV-инфекции относят трансформацию гигантских клеток и выраженную воспалительную реакцию.

Редко обнаруживают большие внутриядерные включения в эпителии желчных протоков и включения в цитоплазме гепатоцитов, но данные находки подтверждают диагноз. У детей редко описывают билиарный цирроз и нецирротический портальный фиброз.

Врожденная CMV-инфекция обусловливает выявление кальцификатов в печени на рентгенограммах. В большинстве случаев при катамнестическом исследовании не подтверждается тяжелое заболевание печени, в то время как воздействие на нервную систему носит разрушительный характер.

При ассоциации CMV-инфекции с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) как осложнения выявляют папиллярный стеноз и склерозирующий холангит. Все инфицированные CMV новорожденные выделяют вирус с мочой с момента рождения. Таким образом, диагноз подтверждается при обнаружении CMV в моче.

В настоящее время диагностика с помощью ПЦР стала более доступной, можно напрямую определять ДНК CMV в ткани печени, сыворотке или других жидких средах организма человека, тем не менее однозначная польза перечисленных методов пока не доказана.

У иммунокомпрометированных пациентов с CMV была продемонстрирована эффективность применения ганцикловира. Этот препарат снижает риск нейросенсорной тугоухости при врожденной CMV-инфекции. Валацикловир — препарат, который можно применять перорально, он является предшественником ганцикловира и возможной альтернативой. К вопросу о назначении ганцикловира младенцам с подтвержденной патологией ЦНС, обусловленной CMV, необходимо подходить очень ответственно.

Цитомегаловирусная инфекция у новорожденного - ЦМВ-инфекция

— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»

Оглавление темы «Желтуха у новорожденных детей»:

  1. Атрезия желчных протоков у новорожденных детей
  2. Гипоплазия желчных протоков и киста общего желчного протока у новорожденных детей
  3. Неонатальный гепатит — клиника, диагностика
  4. Желтуха у новорожденных при нарушениях обмена веществ
  5. Синдромы Дубина-Джонсона, Ротора у новорожденного — клиника, диагностика
  6. Желтуха у новорожденных при бактериальных инфекциях — клиника, диагностика
  7. Желтуха у новорожденного ребенка при токсоплазмозе — клиника, диагностика
  8. Желтуха у новорожденного ребенка при сифилисе — клиника, диагностика
  9. Желтуха у новорожденного ребенка при врожденной краснухе
  10. Желтуха у новорожденного ребенка при цитомегаловирусной (CMV) инфекции

Источник

Связь желтушки с герпесом и цитомегаловирусом

07.08.2008, 00:04

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Связь желтушки с герпесом и цитомегаловирусом

Здравствуйте! Извините, что вмешиваюсь, у меня подобная проблема была! Хотелось бы спросить, сейчас моему ребенку 1 год и 3 месяца, когда нам был всего лишь месяц, на приеме у педиатра нам по поводу небольшой желтушки кожи и склер назначилим анализ на билирубин, Который оказался -154! Нас в срочном порядке госпитализировали, лежали мы там 10 дней, плюс 10 дней дневного стационара. Кололи в вену эссинциале,глюкозу,рибоксин, витамин Е в мышцу.Узи печени показало увеличение на 0,5 мм. На что врач сказала, что это пройдет. Через 10 дней билирубин у нас упал до 38, еще через 10 дней до 21. На этом вроде бы наши переживания и закончились, но хотелось бы узнать, с чем это связано? У нас это связывают с герпесом и цитомегаловирусом, которые обнаружили в стационаре. Прокомментируйте, пожалуйста!

Комментарии к сообщению:

nastassia одобрил(а): не публикуйте, пожалуйста, сообщения в чужих темах. это нарушение правил форума

07.08.2008, 00:58

Почетный участник форума

 

Рассуждать о желтухе, которая была в месяц, невозможно, не зная предыдущие цифры билирубина. Приведите данные при выписке из роддома.
Какими исследованиями были обнаружены ЦМВ и герпес? Приведите результаты анализов.

07.08.2008, 22:33

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Цитата:

Сообщение от Dr.Nathalie

Рассуждать о желтухе, которая была в месяц, невозможно, не зная предыдущие цифры билирубина. Приведите данные при выписке из роддома.
Какими исследованиями были обнаружены ЦМВ и герпес? Приведите результаты анализов.

Спасибо за ответ! Просмотрела всю выписку из роддома, анализов на билирубин так и не нашла! Но я так понимаю, что перед выпиской его всем делают? Если билирубин высокий, сказали бы! ЦМВ и герпес обнаружены методом ИФА в стационаре. Вот данные: ЦМВ Jg ej p (+) k= 25,2 Герпес Jg ej p (+) k= 26,5. Анализ на билирубин, сданный за день до стационара-154, в стационаре-88,3. Такое возможно?

09.08.2008, 12:01

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Ответьте, пожалуйста!

09.08.2008, 12:09

Врач-участник форума

 

Даже если желтуха связана с ЦМВ инфекцией, то в данный момент процесс уже давно завершен. Антитела к ЦМВ и герпесу у ребенка до года в большинстве случаев — материнские.
ЦМВ инфекция требует лечения только у определенных категорий пациентов — у новорожденных (при наличии клинических симтомов), у пациентов с ВИЧ, и после трансплантации органов.

09.08.2008, 12:42

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Цитата:

Сообщение от antibiotik

Даже если желтуха связана с ЦМВ инфекцией, то в данный момент процесс уже давно завершен. Антитела к ЦМВ и герпесу у ребенка до года в большинстве случаев — материнские.
ЦМВ инфекция требует лечения только у определенных категорий пациентов — у новорожденных (при наличии клинических симтомов), у пациентов с ВИЧ, и после трансплантации органов.

Спасибо за ответ! А если до года антитела к герпесу и ЦМВ материнские, есть вероятность исчезновения их после года?

09.08.2008, 13:03

Врач-участник форума

 

Материнские антитела должны исчезнуть в период от года до полутора.

Даже если ребенок сам перенес ЦМВ инфекцию, и у него есть свои антитела, лечить ее не нужно.

09.08.2008, 13:12

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Цитата:

Сообщение от antibiotik

Материнские антитела должны исчезнуть в период от года до полутора.

Даже если ребенок сам перенес ЦМВ инфекцию, и у него есть свои антитела, лечить ее не нужно.

Спасибо Вам за ответ!

18.09.2008, 15:05

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Здравствуйте, еще раз! Прочитала много информации про желтушку новорожденных. Везде говорится, что лечения не требуется! Как Вы думаете, правомерно ли педиатр направил нас в стационар и нам там искололи все вены? Причем, если у ребенка желтушка грудного вскармливания, не берут же у всех подряд анализ на ЦМВ и герпес. Некоторые и знать не знают, что у них это есть, однако же проходит желтушка у всех без всякого лечения.

18.09.2008, 16:00

Врач-участник форума

 

БОльшая часть госпитализаций детей в стационары в России не обоснована. Не надо винить в этом педиатра, ее так учили.

18.09.2008, 22:46

Постоянный участник

 

Регистрация: 11.07.2008

Адрес: Тольятти

Сообщений: 426

Сказал(а) спасибо: 179

Поблагодарили 12 раз(а) за 4 сообщений

Цитата:

Сообщение от antibiotik

БОльшая часть госпитализаций детей в стационары в России не обоснована. Не надо винить в этом педиатра, ее так учили.

Спасибо за ответ! Ну педиатр в поликлинике понятно, перестраховалась. А как же врачи в стационаре? Заведующая педиатрического отделения в том же стационаре? Получается, что всех их так учили. Интересно только, почему на данном форуме и не только на нем знают, что желтушку лечить не надо, а в больницах первый раз слышат. Ну не на луне же они учились…

19.09.2008, 07:59

Почетный участник форума

 

Разговоры о том, что творится в современной медицине, постоянно обсуждаются в разделе «Разное». Прошу продолжать вести их там, а не в консультативной ветке.

Источник

Цитомегаловирусный гепатит

Цитомегаловирусный гепатит — это воспалительное поражение печеночной паренхимы и внутрипеченочных желчных путей, вызванное цитомегаловирусами. Обычно проявляется болью справа в подреберье, желтушностью, потемнением мочи, диспепсией, интоксикацией. Может протекать в безжелтушном варианте. Диагностируется с помощью ИФА, РИФ, РСК, УЗИ печени, фиброэластометрии, цитоморфологического анализа печеночного биоптата и биохимического исследования крови. Для лечения применяют рекомбинантные интерфероны, нуклеотиды и нуклеозиды, иммуноглобулины, холеретики, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.

Читайте также:  Вылечить желтуху в домашних условиях

Общие сведения

Гепатит — одна из локализованных форм цитомегаловирусной инфекции, при которой репликация вирионов происходит преимущественно в печеночной ткани. Устойчивость цитомегаловируса (ЦМВ) при комнатной температуре в сочетании с восприимчивостью к патогену обусловили высокую распространенность инфекции в популяции.

По данным исследований в сфере клинической гастроэнтерологии и инфекционных болезней, носителями вируса являются 40-95% взрослых и 20-60% детей, у которых при снижении иммунитета может возникнуть поражение печени. Особо опасно развитие цитомегаловирусного гепатита для новорожденных, заразившихся внутриутробно – летальность в таких случаях достигает 10%.

Цитомегаловирусный гепатит

Цитомегаловирусный гепатит

Причины

Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус цитомегаловирусной инфекции. Патоген принадлежит к семейству герпес-вирусов, отличается крупными размерами нуклеокапсидов генома, может реплицироваться, не повреждая пораженную клетку, присутствует во всех биологических жидкостях носителя или больного (крови, слюне, вагинальном секрете и др.). Персистенция вирионов в организме сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета. Активацию возбудителя и манифестацию цитомегаловирусного гепатита провоцируют иммунодефицитные состояния:

  • ВИЧ-инфекция. Поражение печени обычно наблюдается в фазе IIIB (СПИД) на фоне стойкого снижения количества Т-хелперов. Гепатит часто сочетается с цитомегаловирусным ретинитом, эрозивно-язвенным колитом, гастритом, повреждениями ЦНС и других органов.
  • Прием иммуносупрессивных препаратов. Предпосылкой к развитию гепатита является длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, других медикаментов, угнетающих иммунитет. В группу риска входят пациенты с онкопатологией и перенесшие трансплантацию органов.
  • Беременность. Реактивации латентного вируса способствует естественное снижение иммунитета у беременных, предотвращающее отторжение генетически чужеродного плода. Иногда наблюдается повторное заражение женщины другими штаммами возбудителя.
  • Период новорожденности. В 30-50% случаев инфицирование ребенка происходит внутриутробно, в родах или послеродовом периоде. При недостаточности иммунитета возможно проявление цитомегаловирусного процесса в форме острого либо хронического гепатита.

Патогенез

С учетом присутствия вируса во всех жидких средах и секретах заражение происходит разными путями — фекально-оральным, аэрогенным, контактным, вертикальным (трансплацентарным, при прохождении по родовым путям, грудном вскармливании), парентеральным (при переливании крови и пересадке органов). Обычно после попадания в организм возбудитель цитомегаловирусной инфекции быстро оказывается в крови, проникает в лейкоциты и мононуклеары, где реплицируется и длительное время персистирует. Зараженные клетки изменяются, но не погибают, оставаясь резервуаром вируса.

Читайте также:  У кого бывает желтуха новорожденных

При реактивации на фоне иммунодефицита патоген распространяется по организму, проявляя высокую эпителиотропность. Внедрение вируса в эпителий желчных протоков, гепатоциты и сосудистый эндотелий вызывает цитомегалическую трансформацию клеток и образование мононуклеарных инфильтратов. В результате возникает внутрипеченочный холестаз, усугубляемый закупоркой желчных протоков слущенными пораженными клетками. Инфицированные гепатоциты при цитомегаловирусном гепатите подвергаются деструкции вплоть до цитолиза, что сопровождается процессами фиброза и склероза.

Классификация

При систематизации клинических форм заболевания учитывают особенности течения, тяжесть симптоматики и время инфицирования. Такой подход является оптимальным для выбора терапевтической тактики и прогнозирования вероятного исхода цитомегаловирусного гепатита. При выделении легкого, умеренного и редко встречающегося тяжелого вариантов патологии основываются на выраженности клинических симптомов и степени морфологических изменений. Критериями классификации являются:

  • Динамика развития гепатита. Различают острое и хроническое поражение печени. Для острого гепатита цитомегаловирусного генеза характерна манифестация интоксикационным синдромом с быстрым развитием гепатомегалии, желтушности и боли, выраженными изменениями лабораторных показателей. Хронические варианты могут быть первичными или исходом острых, преобладают фиброзно-цирротические изменения.
  • Время инфицирования. ЦМВ-гепатиты бывают врожденными и приобретенными. Значительное число случаев болезни у детей вызвано внутриутробным инфицированием. Практически у 100% больных врожденная патология представлена первично-хроническим процессом с риском исхода в цирроз печени. До 59% случаев приобретенных форм гепатита протекает в виде остро манифестировавшей инфекции с высокой вероятностью полного обратного развития.

Симптомы цитомегаловирусного гепатита

Основные проявления патологии — болезненность в правом подреберье, желтуха. Боли обычно интенсивные, могут сопровождаться однократной рвотой, отсутствует связь между началом болевого приступа и приемом пищи. Желтушность кожи, склер и слизистых умеренной интенсивности, появляется в первые дни после начала заболевания. Типично резкое потемнение мочи (цвет «темного пива») и обесцвечивание кала. Нарушения общего состояния представлены субфебрильной или фебрильной лихорадкой, снижением трудоспособности и эмоциональной лабильностью.

Безжелтушная хроническая форма цитомегаловирусного гепатита обнаруживается значительно реже, характеризуется медленным прогрессированием и скудной клинической картиной. На первый план выступают общие неспецифические симптомы поражения печени: периодический дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье, быстрая утомляемость, астенические состояния. У всех пациентов наблюдаются диспепсические расстройства — тошнота, горечь во рту, снижение аппетита.

Осложнения

Изолированное течение цитомегаловирусного гепатита встречается редко. Обычно он сочетается с поражениями других органов и систем. У больных со сниженной иммунной реактивностью вирус вызывает генерализованную инфекцию, которая характеризуется вялотекущей атипичной пневмонией, тотальным поражением ЖКТ, преобладанием в крови атипичных мононуклеаров. Инфекционный агент нередко поражает зрительный анализатор с развитием хориоретинитов, может проникать в головной мозг и вызывать подострый энцефалит.

Читайте также:  Признаки желтухи у младенца

Частым осложнением цитомегаловирусного типа гепатита является развитие облитерирующего холангита вследствие закупорки желчных протоков некротическими массами. В дальнейшем холангит может приводить к билиарному циррозу печени — опасному заболеванию с плохим прогнозом. Снижение дезинтоксикационной функции гепатоцитов и накопление в крови азотистых соединений потенцирует формирование печеночной энцефалопатии, проявляющейся нарушениями сознания, очаговой неврологической симптоматикой и типичными изменениями на ЭЭГ.

Диагностика

Верификация диагноза цитомегаловирусного гепатита представляет затруднения, поскольку зачастую трудно доказать связь между серологическими признаками вирусной инфекции и поражением печени. Диагностический поиск предусматривает комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью исключения других этиологических факторов. Наиболее информативны:

  • Серологические реакции. Для подтверждения цитомегаловирусного заражения проводят различные виды реакций (РСК, ИФА, РИФ), которые предназначены для поиска специфических антител. В остром периоде заболевания определяют высокие титры IgM и незначительное количество низкоавидных IgG. Исследования выполняют в динамике, чтобы следить за приростом IgG.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ печени — основной неинвазивный метод, используемый для оценки состояния печеночной ткани и внутрипеченочных протоков. Для гепатита типично увеличение размеров органа, неоднородная по эхогенности структура, дистальное угасание ультразвука. Сонография позволяет визуализировать признаки фиброзных изменений.
  • Фиброэластометрия. Современная методика, направленная на определение наличия и степени фиброза, не требует проведения инвазивного исследования. При цитомегаловирусном генезе заболевания обычно обнаруживают диффузное замещение паренхимы соединительной тканью. Полученные данные классифицируют согласно международной шкале Метавир.
  • Анализ печеночной ткани. Гистологическое исследование биоптатов — золотой стандарт в установлении этиологического фактора заболевания. Патогномоничным признаком ЦМВ-инфекции являются клетки с очень большим ядром и узким ободком цитоплазмы (в виде «совиного глаза»). Отмечается лимфоцитарная инфильтрация вокруг протоков.

В общем анализе крови в острой фазе гепатита определяется лейкоцитоз, большое количество мононуклеаров, при длительном течении заболевания наблюдается снижение уровня тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляются маркеры цитолиза: повышение трансаминаз, преобладание АСТ над АЛТ, признаки холестаза (возрастание уровней щелочной фосфатазы и холестерина).

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику проводят между цитомегаловирусным поражением печени и типичными вирусными гепатитами типа В, С. Решающими в постановке диагноза становятся результаты серологических реакций (выявление антител к ЦМВ) и наличие патогномоничных признаков при микроскопическом исследовании образцов печеночной паренхимы. Также необходимо дифференцировать заболевание с токсическими гепатитами. Обследованием и лечением пациента занимаются гастроэнтеролог или гепатолог, инфекционист.

Лечение цитомегаловирусного гепатита

Выбор терапевтической тактики определяется возрастом пациента, клинической формой и тяжестью течения заболевания, наличием признаков генерализации инфекции. Новорожденным и пациентам с признаками острого печеночного воспаления показана срочная госпитализация для предотвращения угрожающих жизни осложнений. При легком течении рекомендован покой, диета с низким содержанием жиров, экстрактивных веществ и специй, исключением алкоголя. Проводится терапия, направленная на улучшение реологических свойств желчи и защиту гепатоцитов.

Больным с холестазом назначают препараты урсодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот, которые снижают литогенность и вязкость желчи, оказывают иммуномодулирующее действие. Лечение цитомегаловирусного поражения печени дополняют растительными гепатопротекторами, стабилизирующими мембраны гепатоцитов, препятствующими разрушению клеточных структур и ускоряющими регенерационные процессы. Базовыми противовирусными средствами для терапии умеренно выраженных, тяжелых и хронических форм гепатита, вызванного цитомегаловирусами, являются:

  • Рекомбинантные интерфероны. Терапевтический эффект медикаментов основан на угнетении репликации вирусной ДНК, усилении фагоцитоза, повышении специфической цитотоксичности Т-киллеров. Производные интерферона альфа-2b позволяют достичь стойкой ремиссии более чем у 80% пациентов с хроническим течением гепатита.
  • Нуклеозиды и нуклеотиды. Являются препаратами выбора при тяжелом гепатите и его сочетании с иммунодефицитными состояниями. Средства этой группы не обеспечивают элиминацию вирусных частиц, но замедляют их репликацию. В качестве альтернативы могут применяться производные ортофосфорной кислоты.
  • Иммунотерапия. Противоцитомегаловирусный гипериммунный человеческий иммуноглобулин содержит вирус-нейтрализирующие антитела (IgG). Кроме непосредственного воздействия на вирионы иммуноглобулины оказывают иммуностимулирующее действие и повышают неспецифическую резистентность организма.

Этиопатогенетическая терапия сочетается с симптоматическим лечением. По показаниям проводятся инфузии различных растворов для восстановления кислотно-основного и водно-электролитного баланса. При гипертермии, выраженной миалгии с осторожностью используются нестероидные противовоспалительные средства. Возможно назначение иммуностимуляторов (тимусных полипептидов, производных имидазотиазола). После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение с контрольными обследованиями у гастроэнтеролога через 3, 6, 12 месяцев.

Прогноз и профилактика

Исход цитомегаловирусного гепатита зависит от степени распространенности процесса и своевременности диагностики. В большинстве случаев прогноз заболевания относительно неблагоприятный вследствие недостаточной эффективности существующих противовирусных медикаментозных средств. Для профилактики ЦМВ-гепатита нужно соблюдать правила личной гигиены, людям из группы риска (беременные, лица с иммунодефицитом) желательно избегать контактов с маленькими детьми.

Источник