Затяжная желтуха при гипотиреозе
Поражение различных органов и систем при гипотиреозе
Гипотиреоз является наиболее частым нарушением функции щитовидной железы. Поскольку тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обмена веществ, дифференцировке и функционировании тканей организма, при гипотиреозе могут отмечаться изменения во всех органах и системах. В статье подробно рассматриваются указанные изменения.
Таблица. Изменения кожи при гипотиреозе
Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического — до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].
Наиболее частая причина первичного гипотиреоза — хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.
Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.
Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:
- прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
- дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
- аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.
Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.
Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.
Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.
Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.
Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.
Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.
Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].
Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30-50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30-50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.
У 20-35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.
При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина — продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].
К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].
Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным сердцем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].
Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.
Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.
У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.
Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.
Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных — тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.
Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].
Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].
При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.
У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.
Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.
Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].
Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].
Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.
Наиболее частый признак гипотиреоза — снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].
Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].
Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].
Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].
Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5-20% [11].
Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].
Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25-50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].
Анемия может быть физиологической — результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].
Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.
Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].
Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].
Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией — манифестный гипотиреоз. У 15% — субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В12 [1].
Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.
При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина — дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].
Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.
Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.
Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина — после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].
Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.
Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.
Наиболее частое проявление мононейропатии — туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва — ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.
Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.
Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.
Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.
Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.
Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
Костно-мышечная система. Миопатия — частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].
Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].
Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.
Источник
Гипотериоз или депрессия? Как отличить
Вроде не болен, но и не здоров: постоянные простуды, с желудком проблемы… А причина одна на все — нарушение функций щитовидной железы. Именно оно очень часто маскируется под совсем другие недуги.
Опубликовано: 19 сентября 2016 г.
ВЫСТРЕЛИТ — НЕ ВЫСТРЕЛИТ?
Щитовидка — очень важный гормональный орган: регулирует и обмен веществ, и теплообмен, и работу нервной системы… В общем, многое. Даже слишком многое: когда возникает несколько, казалось бы, разных проблем со здоровьем, мы в последнюю очередь вспоминаем о щитовидке и ищем причины каждому симптому по отдельности, записываясь к куче разных врачей и рассказывая каждому лишь часть общей картины. Разумеется, специалисты разводят руками: по их части вы совершенно здоровы.
Идти надо к эндокринологу: простой анализ на гормоны щитовидной железы покажет, откуда взялись такие разные симптомы. А врач объяснит, что ситуация во щитовидкой чем-то похожа на заряженное ружье: функцию заряда выполняет генетическая предрасположенность, а роль спускового крючка — факторы внешней среды — стрессы, инфекции, загар, дефицит йода…
Если ружье таки «выстрелит», возникают нарушения в работе щитовидной железы. Ее активность и соответственно, уровень гормонов в крови могут как снижаться, так и повышаться. Разными в этих случаях будут не только методы лечения, но и «маски», под которыми часто скрываются такие состояния.
ЕСЛИ ГОРМОНОВ МАЛО
Цвет кожи. Вы заметили, что кожа стала желтоватой с персиковым оттенком, совсем как у девушек на полотнах Энгра и Фрагонара: томных, полноватых с нежным утолщением верхней части шеи и янтарным цветом лица и тела. Первое, что приходит в голову, — о ужас, у меня желтуха! Иногда диагноз «гепатит» ставят и врачи, забывая о том, что такой цвет кожи бывает и при недостаточной функции щитовидной железы — гипотиреозе. Недостаток ее гормонов в крови нарушает превращение желтого пигмента каротина в витамин А, происходящее в организме здорового человека.
Склонность к запорам. Вы думаете, что у вас проблемы с пищеварением, а на самом деле это может быть тот же самый гипотиреоз. Камни в желчном пузыре — тоже одна из типичных масок недостатка гормонов щитовидной железы.
Побаливает сердце. Вы уверены, что это «обычный» миокардит? Стоит проверить щитовидку. Нехватка ее гормонов влияет на работу сердца, может вызывать замедление ритма — менее 60 ударов в минуту, сердечную недостаточность, пониженное или, напротив, повышенное давление. Гипотиреоз нередко сопровождается дефицитом железа и фолиевой кислоты.
Лишний вес. Всем, кто даже на строгой диете худеет с трудом, нужно в первую очередь проверить работу щитовидной железы. Недостаток гормонов нарушает обмен веществ, в первую очередь липидный: в крови накапливается избыток холестерина, развивается атеросклероз и ожирение.
Расстройства менструального цикла. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. При гипотиреозе нередко снижается либидо, развивается сухость влагалища, могут образоваться миомы, поликистоз яичников, растут волосы на лице, животе, груди.
Чувствительность к холоду. Поскольку гормоны щитовидки ответственны за терморегуляцию, при их нехватке нередко снижается температура тела — аж до 30 градусов! Неудивительно, что человек постоянно мерзнет, чувствует вялость и усталость. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям: ведь тиреоидные гормоны стимулируют иммунитет.
Ночной храп. При гипотиреозе из-за нарушения водно-солевого обмена появляются отеки. Если отекает язык и гортань — досаждает храп. Отек голосовых связок понижает тембр голоса. Могут пострадать и органы чувств — возникают расстройства зрения (особенно сумеречного), снижается слух, мешает звон в ушах. Отечные ткани сдавливают нервы в запястье, и из-за этого появляется онемение в руках.
Боль в суставах. Причиной артрита может быть все тот же гипотиреоз. Он способен вызвать нарушения обмена веществ, связанные с увеличением уровня мочевой кислоты, и как следствие — подагру.
Депрессия. Установлено, что от 8 до 14% людей, которым поставили диагноз «депрессия», на самом деле страдают гипотиреозом. Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начальной стадии гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, отличия есть:
Гипотиреоз | Депрессия |
Различия | |
Прибавка в весе | Снижение веса |
Снижение аппетита | Повышение аппетита |
Сонливость, усталость | Бессонница |
Снижение полового влечения | Низкая самооценка |
Снижение внимания | Постоянное чувство вины |
Ухудшение памяти | |
Заторможенность | |
Общие симптомы | |
Подавленное настроение, потеря интереса к жизни |
Правильное решение. Проблема таких людей в том, что они обращаются к узким специалистам: гинекологу, окулисту, кардиологу, которые начинают лечение симптомов заболевания, в то время как необходимо выявить и устранить их общую причину: недостаток гормонов щитовидной железы. Идите к эндокринологу, сдайте анализ крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), и если будет выявлен гипотиреоз, начинайте прием гормональных препаратов. Делать это придется всю жизнь: при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается. Не драматизируйте — ничего страшного в этом нет, никаких побочных эффектов от приема таких препаратов не будет.
ЕСЛИ ГОРМОНОВ МНОГО
Вы сильно похудели в последнее время, часто раздражаетесь по пустякам, испытываете постоянные перепады настроения. Часто виноват избыток гормонов щитовидки. Чаще всего он возникает у достаточно молодых женщин с определенной наследственной предрасположенностью. У них происходит некий сбой в работе иммунной системы, в результате развивается тиреотоксикоз — тяжелейшее состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Появляются сильная слабость, аритмии, резко теряется вес.
Правильное решение. Гипертиреоз лечится по-разному. Если щитовидка увеличена не сильно, врач может выписать препараты, блокирующие выработку ее гормонов щитовидной железы. Эффективность, к сожалению, невелика — около 30%.
В остальных случаях придется подойти радикально — удалить большую часть щитовидной железы, хирургически либо радиоактивным йодом. Последний способ вызывает у многих панический страх — все-таки радиофобия в нашей стране на высоте. На самом же деле этот метод безопасный и очень эффективный. Радиоактивный йод поступает в организм в ничтожных дозах, действие которых строго рассчитано. Так что опасность для организма минимальна. При этом удается обойтись без оперативного вмешательства.
3 МИФА О ЩИТОВИДКЕ
1.Если вы чувствуете «ком в горле», не в порядке щитовидная железа. Не обязательно. Неприятные ощущения в области шеи — конечно, повод зайти к эндокринологу. Но чаще причина в другом — у женщин с особо трепетным отношением к миру разлаживается нервная регуляция. Вспомните — ведь перехватывает горло чаще всего от волнения! А пациенты даже с большим зобом особо неприятных ощущений в области шеи часто не испытывают.
2.Янтарь лечит больную щитовидку. Бусы из янтаря, настои на перегородке грецкого ореха, фейхоа, хурма — эти «средства» абсолютно бессмысленны.
3.Чем больше йода, тем лучше. За всю жизнь человек потребляет всего 3-5 г йода. Больше и не надо: постоянная передозировка может привести к блокаде щитовидной железы, а это очень опасно. Если эндокринолог посоветовал вам принимать йод, конечно, нужно пить таблетки (и только их!). Здоровому же человеку для профилактики йододефицита достаточно использовать йодированную соль.
Источник