Вторичный менингит при вич

Симптомы менингита у взрослых при вич – ВИЧ и СПИД

Воспалительный процесс оболочек головного или спинного мозга может выступать самостоятельным заболеванием или осложнением, но всегда требует незамедлительного лечения – иначе не исключен летальный исход. Начать же своевременную терапию менингита можно только при быстром выявлении симптомов. Как себя проявляет эта болезнь у взрослых?

Первые признаки менингита у взрослых

Клиническая картина заболевания определяется причиной его развития, но на начальной стадии в большинстве случаев симптомы стертые или неспецифичные. Врачи советуют взрослым уделить внимание менингеальному синдрому, который включает в себя:

  • диффузную цефалгию – интенсивную распространенную головную боль, усиливающуюся при воздействии внешних факторов;
  • рвоту без предшествующей тошноты, не облегчающую общего состояния;
  • вялость, сонливость;
  • возбуждение, беспокойство (редко).

Перечисленные симптомы менингита у взрослых легко спутать с признаками гипертонии, умственного перенапряжения и еще целого ряда заболеваний, поэтому самостоятельно диагноз предположить удается только при развитии болезни. К ее общим проявлениям врачи относят:

  • ригидность (гипертонус) затылочных и шейных мышц, особенно при наклонах головы;
  • гиперестезию – повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям;
  • болезненность глаз при движении, давлении на прикрытые веки;
  • галлюцинации;
  • снижение аппетита;
  • озноб, подъем температуры;
  • суставные, мышечные боли;
  • помутнение сознания.

Симптомы в зависимости от типа менингита

Если на начальной стадии развития болезнь легко спутать с простудой или респираторно-вирусной инфекцией, то при прогрессировании клиническая картина становится более специфичной. Важные симптомы при менингите у взрослых – это невозможность в положении лежа на спине разогнуть ногу, которая согнута в коленном и тазобедренном суставе на 90 градусов (проверка по Кернигу). Дополнительно проводят проверку верхнего симптома Брудзинского: согнуть бедро и голень одновременно с пассивным подъемом головы (тоже лежа). Остальные проявления менингита зависят от его типа.

Асептический

Если возбудителя воспалительного процесса выявить не получается (преимущественно это вирусы – не бактерии), врач ставит пометку «серозный менингит» или «асептический». Основная проблема – трудность в определении инфекционного агента и подборе грамотного лечения, поэтому в большинстве случаев терапия у взрослых симптоматическая и с применением антибиотиков, которые больше вредят. Серозную форму подразделяют на:

  • первичную – развивается под действием энтеровирусов;
  • вторичную – является осложнением инфекций (корь, грипп, герпес, мононуклеоз и пр.).

Не исключено влияние грибков (токсоплазмы, амебы) и очень редко наблюдается связь с бактериальной инфекцией (туберкулез, сифилис). У взрослых основной причиной считаются ослабление иммунитета и хронические заболевания. Уровень заразности высокий, основные пути – воздушно-капельный, бытовой, водный. Симптомы развиваются 2-10 дней, болезнь вялотекущая, чем и отличается от остальных видов менингита. Клиническая картина асептического менингита неспецифична:

  • головные боли;
  • мышечные боли;
  • вялость;
  • насморк;
  • ангина;
  • кожная сыпь (редко);
  • астения (синдром хронической усталости, неустойчивость настроения, утрата способности к умственному напряжению).

Криптококковый

Возбудителем менингита такого типа является дрожжевой грибок, попадающий при вдыхании пыли: от человека к человеку заражение не происходит. Основными переносчиками считаются голуби и птичий помет. В группе риска находятся взрослые с иммунодефицитом, мужчины. Первый очаг воспаления – это бронхи и легкие, после инфицируются лимфоузлы, затем гематогенным путем грибок разносится по организму. Важной особенностью криптококкового менингита являются нарастающие симптомы расстройств психики:

  • апатия резко сменяется состоянием гиперактивности;
  • наблюдаются признаки агрессивного поведения;
  • больной впадает в депрессивное состояние;
  • часто возникают панические атаки;
  • на фоне галлюцинаций рождается мания преследования, утрачивается связь с реальностью;
  • развивается дезориентация в пространстве.

Инкубационный период болезни – 2-20 дней. Начинается криптококковый менингит у взрослых с ярко выраженной цефалгии, но у некоторых больных она слабая. При тяжелом поражении мозговых оболочек уже в первые дни человек впадает в кому. Основная симптоматика всех форм менингита проявляется в полном объеме: с лихорадкой, тошнотой, светобоязнью, которые постепенно усиливаются.

Вирусный

Возбудителями выступают вирусы Коксаки, ЕСНО из семейства пикорнавирусов. Заражение происходит через пищу, воду, грязные руки, воздушно-капельным путем. Взрослые инфицируются редко, повышенная заболеваемость наблюдается в весенне-летний период. Общая клиническая картина как при простуде, что затрудняет постановку диагноза. Первые симптомы при вирусном менингите – это лихорадка и сильная интоксикация. Температура нормализуется спустя 3-5 дней, а со 2-ого дня появляются более специфичные признаки:

  • интенсивная головная боль;
  • частая рвота;
  • повышенное возбуждение, беспокойное состояние;
  • боли в животе, горле;
  • кашель, насморк;
  • гиперстезия;
  • симптомы Брудзинского, Кернига.

Менингококковый

Источником заражения является человек (больной и носитель), механизм передачи болезни – воздушно-капельный. Возбудитель – это граммотрицательный диплококк, проникающий в центральную нервную систему через кровь или лимфу. Пара ключевых моментов:

  • Мужчины болеют чаще женщин.
  • У большинства зараженных выраженные симптомы отсутствуют: генерализованная форма наблюдается у единиц, проявления назофарингита (катаральное воспаление слизистых) – у 1/8 части.

Патогенез менингококковой формы связан с гибелью возбудителей, во время которой происходит выделение токсинов. Они поражают сосуды микроциркулярного русла, что сказывается на состоянии жизненно важных органов: особенно почек, печени и головного мозга. У взрослых основными симптомами менингококкового менингита, который длится 2-6 недель, считаются:

  • резкий подъем температуры;
  • многократная рвота центрального генеза (связана с поражением ЦНС);
  • повышение внутричерепного давления и головная боль;
  • кореподобная сыпь (появляется в первые сутки, пропадает спустя 1-2 часа);
  • бессознательное состояние;
  • судороги конечностей;
  • обширные кровоизлияния, некрозы (гибель тканей) кожных покровов;
  • гематомы;
  • косоглазие (при поражении черепных нервов);
  • увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза).

Симптомы менингита у взрослых при поражении менингококком зависят от тяжести болезни: не исключено развитие коматозного состояния к концу 1-ой недели. Особенно ярко проявляются паралич глазных мышц, гемиплегия (односторонняя потеря возможности совершения произвольных движений левыми или правыми конечностями). Исходом становится смерть после участившихся судорог. При благоприятном течении менингита на 2-ой неделе температура падает, больной входит в стадию выздоровления.

Пневмококковый

По распространенности среди гнойных разновидностей менингита у взрослых пневмококковый занимает 2-ое место, уступая менингококковому. Летальность этого заболевания была абсолютной до появления антибиотиков, в современной неврологии она достигает 50%, если лечение началось с опозданием. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, клиническая картина пневмококкового менингита состоит из нескольких групп симптомов:

  • общеинфекционные;
  • менингеальные;
  • общемозговые.
Читайте также:  Менингит у детей в ростове на дону

Цефалгия локализуется преимущественно в лобно-височной доле, имеет распирающий характер. На веках расширяются венозные сети. Наблюдаются расстройства сознания, судороги, эпилептические приступы. Все это – общемозговые признаки менингитовой инфекции у взрослых. Характерными чертами пневмококковой формы являются и общеинфекционные симптомы:

  • озноб, фебрильная температура, вялость;
  • анорексия, бледность кожи, отказ от питья;
  • посинение конечностей;
  • колебания артериального давления, нарушения пульса (сильная аритмия);
  • геморрагическая сыпь на коже (розеолезно-папулезные элементы), которая при выздоровлении пропадает медленнее, чем при менингококковом инфицировании.

Стафилококковый

Заражение этой разновидностью гнойного менингита от больных и носителей осуществляется воздушно-капельным путем, контактным или через пищу. Высокая заболеваемость характерна новорожденным до 3-х месяцев – взрослые сталкиваются со стафилококковой формой редко. Ее характерной особенностью является неблагоприятный прогноз (летальный исход даже при своевременном лечении с вероятностью 30%). Даже после выздоровления остаются явления органических поражений ЦНС. Клиническая картина менингита стафилококкового состоит из таких симптомов:

  • резкий подъем температуры до 40 градусов;
  • тошнота, многократная рвота;
  • потеря сознания (вплоть до комы);
  • гиперестезия;
  • тремор конечностей;
  • судороги;
  • одышка, шумное поверхностное дыхание (ввиду отека мозга).

Туберкулезный

Проникновение инфекции в мозговые оболочки происходит через кровь (гематогенный путь) при наличии туберкулезного очага – врожденного или приобретенного. Развитие болезни начинается с обсеменения основания головного мозга, что приводит к скоплению студенистого экссудата в подпаутинном пространстве и увеличению объема спинномозговой жидкости (ликвор). Туберкулезный менингит опасен необратимыми поражениями нервной системы. Пара нюансов:

  • Затрагивает болезнь преимущественно людей с иммунодефицитом.
  • У взрослых туберкулезный менингит диагностируется реже, чем у детей и подростков.

Самой редкой клинической формой является спинномозговая, которой присущи сильные опоясывающие боли в области позвоночника, проблемы с мочеиспусканием, недержание кала, двигательные расстройства. Общие симптомы можно поделить по стадиям развития болезни. Продромальная длится до 2-х недель (редко – до 4-х) и по ней можно отделить туберкулезный менингит от остальных видов. Ей характерны такие признаки:

  • вечерняя цефалгия;
  • общее недомогание, астения;
  • тошнота, рвота;
  • субфебрильная температура (37-38 градусов).

На продромальной стадии туберкулезного менингита ни у взрослых, ни у детей туберкулезную форму не распознают – это происходит в периоде раздражения. Он длится 8-14 суток, манифестирует (начинается) с лихорадки (температура поднимается до 39 градусов), интенсивной цефалгии. К основным симптомам относятся:

  • светобоязнь;
  • рвота «фонтаном»;
  • анорексия;
  • гиперакузия (чувствительность к звукам);
  • спонтанное образование и исчезновение красных пятен на теле;
  • ригидность мышц затылка;
  • ухудшение зрения;
  • опущение верхнего века.

Со временем проявления периода раздражения туберкулезного менингита у взрослых становятся все более выраженными, особенно менингиальные (симптомы Брудзинского и Кернига). К концу этой стадии у больного наблюдаются спутанность сознания, заторможенность. Последний этап (терминальный) особенно часто наблюдается при туберкулезном менингоэнцефалите и имеет следующие симптомы:

  • тахикардия, аритмия;
  • расстройства дыхания;
  • расширение зрачков;
  • полная утрата сознания;
  • параличи спастического типа;
  • повышение температуры до 41 градуса;
  • летальный исход при параличе дыхательного и сосудистого центров.

Видео

Source: vrachmedik.ru

Источник

Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции

Рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и России обусловлен стремительным распространением ВИЧ-инфекции [1-3, 10]. С 2001 г. на территории РФ регистрируются самые высокие темпы роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в мире. Всего в 2010 г. в стране было зарегистрировано 509 734 человека, в крови которых методом иммуноблотинга выявлены антитела к ВИЧ. Общее число больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией достигло в 2010 г. 24 963 человека — это 5% от числа больных с ВИЧ-инфекцией. Важной особенностью роста заболеваемости является увеличение доли лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции: с 3,5% в 2005 г. до 11,4% в 2010 г., при этом у 24 963 (5%) из них установлен активный туберкулез [7, 10].

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г. по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г. она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Цель настоящей работы — изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины — 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза — поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование. При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену. Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse, clone 1.1/3/1, Vector.

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симп­томов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения — апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

Читайте также:  Менингит это опухоль мозга

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 — от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка — от 500 000 коп/мл и выше. Чем более острым было течение заболевания, тем ниже — содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше — вирусная нагрузка. В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 — 0,02-0,1.

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов. Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось. У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза — методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева — в 37 (30,8%), ПЦР — в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ. Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость — у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты — у 10 (47,6%), смещение срединных структур — у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга — у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек — у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики — у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу).

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1).Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отеч­ной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2).Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ТМ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции определялось тотальное поражение мягкой мозговой оболочки, с вовлечением в процесс оболочки конвекситальных поверхностей мозга. Вследствие гнойного пропитывания оболочки приобретали желтовато-зеленоватое окрашивание (по типу «гнойного чепчика»), бугорковые высыпания не визуализировали (рис. 3, 4).Рисунок 3. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — гнойное пропитывание оболочки базальных отделов головного мозга; б — поражение оболочки конвекситальной поверхности головного мозга. Нефиксированные макропрепараты.Рисунок 4. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — в мягкой мозговой оболочке выраженный отек, полнокровие, обширные гнойно-некротические очаги без признаков гранулематозного воспаления, выраженный васкулит. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — фрагмент с отсутствием признаков отграничения очагов туберкулезного воспаления. Окраска по Ван Гизону. Ув. 200. При развитии ТМЭ в веществе мозга выявляли очаги деструкции по типу абсцессов. Эти изменения создают впечатление неспецифического бактериального воспаления, и только гистологическое исследование с дополнительными окрасками и бактериологическое исследование позволяют установить туберкулезную этиологию процесса.

При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией. Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6).Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000.Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.

В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы. В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5).

Читайте также:  Что нельзя делать после менингита

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза (см. рис. 6).

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К., 30 лет, поступил в туберкулезную больницу №11 12.12.08 с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия IVB (СПИД). Генерализованный туберкулез с поражением головного мозга и мозговых оболочек (ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом), легких (диссеминированный туберкулез легких), поражением внутригрудных лимфатических узлов.

Социальный статус: безработный без определенного места жительства (проживает на съемной квартире), уровень достатка низкий. Рост 175 см. Вес 54,0 кг. Индекс массы тела 17,6 кг/м2. Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день, опийная наркомания.

Анамнез заболевания: туберкулез выявлен в июне 2008 г., проходил лечение в туберкулезной больнице №11 с июня по ноябрь 2008 г., был выписан с положительной динамикой заболевания. После выписки продолжал употреблять опиаты. Антиретровирусной терапии не получал. Состояние ухудшилось в декабре 2008 г., когда на фоне общего недомогания появилась высокая лихорадка, нарушилось сознание. 07.12.08 был экстренно госпитализирован в инфекционную клиническую больницу №2, где выявлен инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов. Затем был диагностирован ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом, инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов, по поводу чего 12.12.08 был переведен в туберкулезную больницу №11.

Жалобы при поступлении отсутствуют в связи с угнетением сознания (сопор). Ригидность мышц затылка умеренно выражена. Выраженные симптомы Кернига, Брудзинского. Реагирует открыванием глаз на громкую речь и болевые раздражители. Глазные щели D>S. Зрачки округ­лой формы, D=S, реакции на свет, аккомодация снижены. Движения глазных яблок ограничены кнаружи, спонтанного нистагма нет. Глоточный рефлекс снижен. Правосторонняя гемиплегия с низким тонусом. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, S<D. Брюшные рефлексы торпидные, равные. Патологический рефлекс Бабинского справа. Тазовые функции не контролирует.

Рентгенография легких 15.12.08: справа в нижней доле ограниченный участок инфильтрации с обеих сторон, усиление легочного рисунка, корни деформированы, справа плевродиафрагмальные сращения, правый купол диафрагмы на V ребре.

МРТ головного мозга от 11.12.08 — множественные очаги гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2 и TIRM, расположенные справа в лобной и затылочных долях, слева в лобной, наиболее выражено в височной (поражение подкорковых ядер), теменной и затылочной долях. В левой височной доле отмечается понижение МР-сигнала в режиме Т1 от патологически измененного вещества. В очаге слева на уровне прецентральной извилины — очаг центрального некроза. Левый боковой желудочек значительно компримирован. Дислокация срединных структур на уровне III желудочка вправо на 7,8 мм, щели субарахноидального пространства расширены.

Общий анализ крови: гемоглобин Hb 108 г/л, эритроциты 3,05·1012/л, лейкоциты 6,9·109/л, тромбоциты 37·109/л, моноциты 69, лимфоциты 27, СОЭ 65 мм/ч. Биохимический анализ крови от 08.12.08: общий белок 80 г/л, общий билирубин 4,0 мМ/л, аспартаттрансаминаза 23 Ед/л, аланинтрансаминаза 16 Ед/л, мочевина 8,1 мМ/л, креатинин 64 мкМ/л, щелочная фосфатаза 86 Ед, глюкоза 5,1 мМ/л.

Общий анализ ЦСЖ: мутная, бесцветная, белок 2,32 г/л, глюкоза 1,2 мМ/л, хлориды 115 мМ/л, цитоз 32 (51% — нейтрофилы, 49% — лимфоциты) кл в мкл.

Исследование биологических материалов больного на микобактерии туберкулеза: бактериоскопия мокроты и ЦСЖ отрицательна. Посев мокроты, ЦСЖ на микобактерии туберкулеза — роста нет. Методом ПЦР обнаружены микобактерии туберкулеза в ЦСЖ.

Иммунный статус: СD4 — 54 кл (12%), СD8 — 341 кл (57%), СD4/СD8 — 0,15.

Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVВ (СПИД). Туберкулез множественной локализации: туберкулезный менингоэнцефалит; инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, МБТ(-); туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации. Кандидоз ротовой полости.

Осложнения: отек и набухание головного мозга. Кахексия. Дыхательная недостаточность 3-й степени. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Сопутствующие заболевания: токсико-метаболическая энцефалополинейропатия. Цирроз печени смешанной этиологии (вирусный и токсический).

Больному была проведена противотуберкулезная терапия — таваник, рифадин, изониазид, пиразинамид, этамбутол, противоотечная — маннитол, дексаметазон, дезинтоксикационная — реоглюман, гепатопротекторная — карсил, а также сосудистая, ноотропная и антиоксидантная — кавинтон, пирацетам, мексидол.

Несмотря на проводимую терапию состояние больного продолжало ухудшаться. На фоне нарастающих явлений отека и набухания головного мозга 15.12.08 наступила смерть.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVB. Генерализованный туберкулез с поражением внутригрудных и парааортальных лимфатических узлов, легких (диссеминированный туберкулез), головного мозга (туберкулезный менингоэнцефалит с участками нагноения), селезенки (милиарный), кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза выявляются всеми методами. Микотический эзофагит. Отек головного мозга с дислокацией стволовых структур. Отек легких. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Наркомания. Хронический вирусный гепатит С. Кахексия.

Особенностью данного случая явилось значительное преобладание явлений энцефалита с наличием грубой очаговой симптоматики и развитием дислокационного синдрома. Заболевание протекало на фоне выраженного иммунодефицита.

В современных условиях в связи с ростом поздних стадий ВИЧ-инфекции отмечается значительное увеличение числа больных ТМЭ, который из-за иммунносупрессии имеет тяжелое клиническое течение с высокой летальностью. У больных ТМЭ ВИЧ-инфекцией по сравнению с больными ТМЭ без таковой отмечены более острое начало заболевания, преобладание симптомов энцефалита, подтвержденного данными нейровизуализации, более частое обнаружение микобактерий туберкулеза в ЦСЖ и высокая частота их множественной лекарственной устойчивости. Микроскопическая картина ТМЭ у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции не имеет черт специфичности, характерных для туберкулезного воспаления. Преобладают альтеративно-экссудативные реакции при отсутствии признаков гранулематозного воспаления, что требует проведения морфологической дифференциальной диагностики между туберкулезным поражением мозга и бактериальным воспалением неспецифического характера.

Источник