Возбудителю коклюша bordetella pertussis
Содержание статьи
возбудитель (Bordetella pertussis), эпидемиология заболевания. Фото
Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis, которая содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. Коклюш является острым инфекционным заболеванием, которое передается воздушно-капельным путем.
Болезнь протекает с явлениями судорожного приступообразного кашля и поражением бронхолегочной и центральной нервной систем. Подвержены заболеванию, в основном, дети раннего возраста.
Коклюш известен с давних времен. Гийом де Байю впервые описал заболевание в 1578 году после того, как наблюдал эпидемию заболевания в Париже. Его полное описание сделал Sydengam еще в XVIII столетии. В 1847 заболевание было описано отечественным ученым С. Ф. Хотовицким. В 1906 году Bordet и Gengou открыли возбудитель коклюша. Позднее была создана вакцина, что позволило значительно снизить заболеваемость и ликвидировать возникновение эпидемий.
Коклюш сегодня остается серьезной проблемой для всего мира. От него ежегодно заболевает около 60 млн. человек во всем мире. Около 1 млн. умирает. В основном это дети до 1-го года жизни.
Рис. 1. На фото приступ кашля у ребенка, больного коклюшем. Судорожный приступообразный кашель и длительное течение заболевания причиняют ребенку большие страдания и приводят в отчаяние его родителей.
Активная иммунизация детского населения, смена вирулентного токсического штамма возбудителя коклюша менее вирулентным, совершенство этиотропной и патогенетической видов лечения привели к значительному снижению заболеваемости. В РФ летальность от коклюша составляет сотые доли процента, отчего этот показатель в структуре общей смертности от инфекционных заболеваний практически потерял какое-либо значение.
На сохранение заболеваемости сегодня оказывает влияние:
- низкий уровень привитых от коклюша детей в возрасте до 1-го года, причиной чему являются медицинские отводы и отказы родителей;
- ослабление иммунитета после вакцинации у школьников;
- дефекты иммунизации;
- по данным зарубежных исследователей коклюш выявляется у 26% взрослых с длительным кашлем, под маской которого у них протекает это заболевание;
- несвоевременные противоэпидемические мероприятия, что связано с поздней диагностикой заболевания, чему способствуют трудности диагностики стертых форм заболевания и сниженная настороженность врачей.
Эпидемическому распространению коклюша, помимо высокого уровня восприимчивости детского населения, способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия (например, скученность), неудовлетворительное состояние профилактической работы в детских организованных коллективах.
Возбудитель коклюша
Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis, палочка Борде-Жангу, коклюшная палочка), которая была открыта в 1906 году Bordet и Gengou в 1906-1908 гг. и названная в честь этих ученых.
Бортеделлы являются представителями рода Bordetella и подразделяются на несколько видов, один из которых является Bordetella pertussis. Бордетелла вызывает заболевание коклюшем, протекающим с поражением дыхательного тракта и сопровождающегося приступообразным спазматическим кашлем.
Bordetella parapertussis вызывает коклюшеподобное заболевание паракоклюш.
Рис. 2. На фото возбудители коклюша — бактерии Bordetella pertussis.
- Человек является единственным носителем возбудителей коклюша.
- Возбудители коклюша аэробы. Они живут и развиваются только в условиях наличия атмосферного кислорода.
- Bordetella pertussis является гемоглобинофильной палочкой. Бактерии хорошо культивируются на средах, которые обогащены кровью.
- Коклюшные палочки являются грамотрицательными. Окрашиваются по Граму в розовый или красный цвет.
- Коклюшная палочка неподвижна, по размеру напоминает короткую палочку коковидной формы, концы закруглены, длина составляет 0,5 — 2 мкм, не образуют спор, в мазках располагаются отдельно, реже — попарно, образуют капсулу, обеспечивающую защиту микроба от фагоцитоза.
Рис. 3. На фото бактерии Bordetella pertussis розового цвета (окраска по Граму).
Устойчивость бактерий во внешней среде
Bordetella pertussis весьма чувствительна к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, однако сохраняется в течение нескольких часов в сухой мокроте. Воздействие температуры 56о в течение 15 минут, прямого солнечного света в течение часа и ультрафиолетовое излучение убивают бактерии. Bordetella pertussis проявляют чувствительность к воздействию целого ряда антибиотиков. Эритромицин, левомицетин, стрептомицин и антибиотики тетрациклиновой группы широко применяются для лечения коклюша.
Культивирование возбудителей коклюша
Бордетеллы весьма прихотливы. Они медленно растут только на специальных средах — казеиново-угольной среде или картофельно-глицериновом агаре. Колонии появляются после посева спустя 48 — 72 часа. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском (напоминают капельки ртути). При росте на средах с добавлением крови вокруг колоний появляется зона гемолиза.
Рост бордетелл подавляется другой микрофлорой, поэтому в питательную среду в настоящее время добавляется антибиотик.
Биохимическая характеристика Bordetella pertussis
Палочки коклюша не разлагают сахара и спирты, не образуют индола, не редуцируют нитраты в нитриты, не продуцируют уреазу — фермент разлагающий мочевую кислоту до аммиака и двуокиси углерода.
Рис. 4. На фото колонии Bordetella pertussis. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском, напоминают капельки ртути.
к содержанию ↑
Антигены Bordetella pertussis
Возбудители коклюша содержат вещества (антигены), способные вызвать иммунный ответ в организме инфицированного человека (образование антител). Антигенная структура бактерий сложная и сегодня еще недостаточно изучена. Выделяют антигены родовые и антигены видовые.
К ним относятся:
- Агглютиноген. Агглютиноген (антиген), который вызывает образование в организме инфицированного человека агглютининов (антител). При наличии антител в организме, что происходит у переболевших или вакцинированных от коклюша детей, кожная проба становиться положительной. А по реакции агглютинации (склеивании бактерий антителами) можно дифференцировать виды Bordetella pertussis и определять их антигенные варианты.
Коклюшная палочка имеет специфический О-антиген (соматический антиген), который представлен липополисахаридом клеточной стенки, состоящий из 14 компонентов. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.
- Коклюшный токсин. Коклюшный токсин способствует выработке антител (антитоксинов). Возможно, именно благодаря ему, в организме ребенка, переболевшего коклюшем, сохраняется длительный иммунитет.
- Гемагглютинин. Антитела, вырабатываемые на гемагглютинин способны «склеивать» эритроциты крови. С помощью реакции агглютинации определяют вид возбудителя.
- Защитный антиген. Защитный антиген обуславливает невосприимчивость человека к инфекции.
Рис. 5. Возбудитель коклюша.
к содержанию ↑
Факторы вирулентности бактерий Bordetella pertussis
Бактериальная клетка возбудителей коклюша содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. К ним относятся:
- Коклюшный токсин.
- Филаментозный гемагглютинин.
- Протективные агглютиногены.
- Аденилатциклазный токсин.
- Трахеальный цитотоксин.
- Дермонекротоксин.
- Белок наружной мембраны.
- Эндотоксин (липосахарид).
- Гистаминсенсибилизирующий фактор.
- Термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин, пертусиген, «лимфоцитозстимулирующий фактор», «гистаминсенсибилизирующий фактор»).
Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов, генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального давления. Под воздействием коклюшного токсина в клетках тканей инфицированного ребенка всегда отмечается повышение уровня цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). ЦАМФ участвует в целом ряде регуляторных процессов. По мере нарастания его концентрации в клетках блокируется подвижность и поглотительная способность макрофагов.
Под воздействием коклюшного токсина в организме инфицированного человека увеличивается количество лимфоцитов, стимулируется выработка инсулина.
Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая кашлевые центры, нервные окончания бронхов, воздействуя на кашлевой и дыхательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, тем самым формируя порочный круг патологического кашля.
Коклюшный токсин приводит к развитию гиперчувствительности к серотонину и гистамину, вследствие чего у экспериментальных животных развивается анафилактический шок.
Рис. 6. Схема структуры коклюшного токсина. Субъединица А или S1 обладает ферментативной активностью. Олигомер В (субъединицы S2 — S5) связываясь с клеткой-мишенью способствует проникновению субъединицы S1 в клетку.
Термостабильный эндотоксин (липополисахарид)
Эндотоксины выделяются в кровь после разрушения бактерий. Термостабильный эндотоксин является компонентом наружной мембраны возбудителя коклюша. Состоит из 3-х ковалентно-связанных компонентов: липида А, центрального олигосахарида и О-антигена.
Липид А и вызывает тяжелые токсические поражения, нередко заканчивающиеся токсическим шоком.
Центральный олигосахарид вызывает более легкие токсические поражения.
О-антиген (соматический антиген) состоит из сахаров. Их протяженность влияет на проникновение гидрофобных антибиотиков внутрь бактериальной клетки. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.
Филаментозный гемагглютинин (фактор адгезии)
Филаментозный гемагглютинин является одним из компонентов наружной оболочки бактериальной клетки. Способствует прикреплению микроорганизмов к эпителиальным клеткам дыхательных путей.
Микроворсинки бактерий (пили, фимбрии)
Микроворсинки, покрывающие Bordetella pertussis, способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей. Некоторые антигены ворсинок способствуют образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом противококлюшных вакцин.
Пертактин и волокнистый гемагглютинин
Пертактин и волокнистый гемагглютинин способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей.
Аденидадциклаза
Аденидадциклаза подавляет активность фагоцитов и тормозит миграцию моноцитов. Аденидадциклаза способствует образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом вакцин против коклюша.
Дерматонекротоксин
Дерматонекротоксин и цитотоксин повреждают ткани. В зоне повреждения формируется кровоизлияние. Усиливающийся кровоток способствует притоку необходимых возбудителям питательных веществ и облегчению всасывания коклюшного токсина.
Цитотоксин (трахеальный токсин)
Трахеальный токсин разрушает реснички клеток дыхательного эпителия, в результате чего бронхиальная жидкость застаивается, раздражая кашлевые центры.
Гистамин-сенсибилизирующий фактор
Гистамин-сенсибилизирующий фактор повышает восприимчивость тканей к повреждающему действию гистамина.
Рис. 7. На фото возбудители коклюша (микроскопия, окраска по Граму).
к содержанию ↑
Эпидемиология коклюша
Коклюш является типичной воздушно-капельной инфекцией. На эпидемиологию заболевания оказывают влияние высокая восприимчивость человека к заболеванию, относительно высокая частота стертых форм, трудности диагностики в начальном периоде, пожизненный постинфекционный иммунитет и высокая чувствительность бактерий к факторам внешней среды.
Источник инфекции
Человек является единственным носителем возбудителей коклюша. Опасность представляют больные люди и бактерионосители.
- 90 — 100% больных представляют опасность для окружающих с конца инкубационного периода и весь период клинических проявлений заболевания. К концу 4-й недели спазматического периода опасность для окружающих представляют лишь 10% больных.
- Среди всех заболевших больные стертыми формами составляют 10 — 50%. Они представляют большую опасность для организованных детей.
- Последние годы все чаще регистрируются случаи заражения от взрослых.
- Носители Bordetella pertussis особой опасности не представляют. Бактерионосительство у них, как правило, кратковременное. К тому же отсутствие кашля значительно снижается выделение возбудителей во внешнюю среду.
- Существенно сокращает сроки выделения возбудителей коклюша антибиотикотерапия.
Как передается коклюш?
Возбудители коклюша передаются воздушно-капельным путем. Массивность выделения Bordetella pertussis отмечается с конца инкубационного периода до окончания периода острого проявления заболевания. Радиус распространения инфекции ограничен 2-я метрами. Нестойкость возбудителя во внешней среде является препятствием для распространения инфекции через предметы быта.
Восприимчивость к инфекции
Восприимчивость к инфекции при коклюше высокая. Индекс контагиозности при коклюше составляет 0,7 — 1,0. Это значит, что коклюшем заболевают 70 — 100 лиц из ста, которые ранее не болели и не прививались от заболевания и находились в тесном контакте с больными.
Наиболее подвержены заболеванию дети первых дней и первого года жизни. Восприимчивость к коклюшу утрачивается после перенесенного заболевания.
Восприимчивость к коклюшу резко ослабевает после проведенной иммунизации, но с годами нарастает, что требует проведения ревакцинации. Иммунизированные дети заболеть коклюшем могут, но заболевание у них протекает в легкой форме.
В редких случаях повторно заболевают коклюшем лица пожилого возраста. Летальность от коклюша крайне низка и составляет 0,04%.
Рис. 8. Наиболее подвержены заболеванию коклюшем дети первых дней жизни.
Сезонность распространения инфекции
Коклюшная инфекция распространяется в осеннее-зимний период. Заболевания начинают регистрироваться с сентября месяца. Период регистрации коклюша длится 8 месяцев. Пик заболеваемости приходится на декабрь-январь месяцы.
Вспышки коклюша в детских учреждениях
Вспышки коклюша в детских учреждениях возникают при заносах инфекции детьми, коклюш у которых протекает в стертой форме, либо детьми, находящимися в катаральном периоде заболевания.
Предупреждает дальнейшее распространение инфекции ранняя изоляция первого заболевшего ребенка.
Вспышка коклюша в детских коллективах развивается медленно. После первого заболевшего новые случаи заболевания регистрируются у 1 — 3 детей каждые 2 — 10 дней.
Иногда длительность периода, когда не регистрируются заболевшие дети, превышает две недели — длительность инкубационного периода. После чего новая вспышка бывает более жестокой, чем предыдущая.
Высокий уровень восприимчивости к коклюшу детей младшего возраста, неблагоприятные жилищно-бытовые условия и недостаточная профилактическая работа в детских коллективах способствуют распространению заболевания.
Статьи раздела «Коклюш»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Бордетелла, bordetella (pertussis, spp): виды, свойства, патогенность, лечение
Бордетелла — патогенный микроб, впервые выделенный в 1906 году бактериологами из Бельгии и Франции Ж. Борде и О. Жангу, благодаря котором он и получил свое название. Ученые обнаружили данные микроорганизмы в мокроте больного ребенка и выделили чистую культуру. Род Bordetella включает три патогенные для человека бактерии: В. pertussis, В. parapertusis, В. bronchiseptica. Эти бактерии имеют гомологичную ДНК. Их разделяют на виды по особенностям антигенной структуры, патогенности и биохимической активности.
Bordetella pertussis — мелкая неподвижная аэробная грамотрицательная коккобацилла, которая относится к семейству Brucellaceae роду Bordetella и вызывает у человека специфическое воспаление бронхов — коклюш. Это антропонозная инфекция, развивающаяся только в организме человека. В лабораторных условиях возможно экспериментальное заражение приматов, щенков и мышей. Еще одним представителем данного рода является Bordetella parapertussis. Это паракоклюшная палочка, вызывающая аналогичное заболевание, протекающее в более легкой форме. Bordetella bronchiseptica генетически и морфологически сходна с перечисленными микробами. Она вызывает коклюшеподобное заболевание у животных. У человека патологический процесс развивается в крайне редких случаях.
Коклюш — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, патогномоничным признаком которого является приступообразный спазматический кашель. Эта антропонозная воздушно-капельная инфекция считается высококонтагиозной. Заболевание известно с давних времен. С симптомами коклюша впервые столкнулись в 18 веке. Массовая иммунизация населения существенно снизила уровень заболеваемости и смертности от осложнений недуга. В настоящее время вспышки коклюша регистрируются в развивающихся странах. В развитых государствах встречаются единичные случаи болезни, преимущественно среди не привитых лиц или имеющих ослабленный иммунитет.
Обычно заражаются новорожденные дети, не имеющие антител к возбудителю инфекции. Врожденный иммунитет, передаваемый от матери ребенку, на эффективен против бордетеллы. Иммунитет вырабатывается только после попадания палочки в организм. Повторные случаи заболевания у одного и того же человека отмечаются крайне редко. Возможно реинфицирование лиц, имеющих очень ослабленную иммунную систему.
Этиология
Характерная особенность бордетелл – их склонность к изменению антигенных свойств и характера роста на питательных средах под воздействием ряда факторов: температуры, влажности, рН.
- Морфология. Бордетелла — коккобацилла или мелкая палочка, имеющая яйцевидную форму. Бактерия является аспорогенной и неподвижной, кроме вида B. bronchiseptica. Возбудитель коклюша имеет микрокапсулу.
- Тинкториальные свойства. Окрашивается по Грамму в красный цвет. В мазке располагаются поодиночке, иногда – парами.
Bordetella pertussis
Культуральные свойства. Bordetella pertussis растет на сложных питательных средах, содержащих антибиотики, сорбенты и стимуляторы роста. Антибактериальные препараты предназначены для подавления роста сопутствующей флоры, которая угнетает бордетеллы. Для выделения коклюшной палочки используют среды с аминокислотами, кровью, смолами, углем. К таким средам относятся Борде — Жангу и КУА. Остальные виды растут на простом МПА. Температурный оптимум 35—36°. На среде Борде-Жангу растут гладкие, прозрачные, выпуклые колонии жемчужного цвета с блеском. Они напоминают капельки ртути. На среде КУА колонии имеют серовато-кремовый оттенок. В бульоне бактерии растут в виде равномерной мути и плотного осадка на дне. Бордетелла вызывает гемолиз эритроцитов.
- Физиологические свойства. Бордетелла — аэроб, хемоорганотроф. Для своего метаболизма микроб использует продукты окисления аминокислот: глутаминовой, аспарагиновой. Их рост осуществляется в присутствии цистеина и никотиновой кислоты. Бордетеллы чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, основным антисептическим и дезинфицирующим средствам. Несколько часов микробы сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.
- Биохимические свойства. В. Pertussis практически не ферментирует сахара, является оксидазоположительной и каталазоположительной, не вырабатывает уреазу, нитразу и не содержит цитрата, ферментирует глюкозу и лактозу с образованием кислоты.
- Факторы патогенности: фимбрии; адгезины; термостабильный белок, обеспечивающий поступление токсина в клетки; дермонекротический токсин, вызывающий некроз и гибель клеток; трахеальный цитотоксин, повреждающий эпителиальный слой; эндотоксин, стимулирующий воспаление и обладающий иммуногенностью; микрокапсула В. Pertussis защищает от фагоцитоза; ферменты – гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза, аденилатциклаза.
- Антигенная структура. Бордетеллы имеют соматический О-антиген и 14 капсульных К-антигенов, которые придают Bordetella pertussis устойчивость и защищают бактерию от воздействия лейкоцитов.
В естественных условиях на микробы постоянно воздействуют многие факторы, обусловливающие процесс изменчивости. Бордетеллы обладают генетической и фенотипической изменчивостью. Патогенная культура, продуцирующая токсины, в лабораторных условиях постепенно утрачивает свои вирулентные свойства и факторы патогенности. Это так называемая генетическая или мутационная изменчивость бактерий. Еще один механизм «превращения» бордетелл в авирулентные формы – фенотипическая изменчивость. Она связана с появлением непатогенных форм в результате культивирования микробов в условиях, не подходящих для их жизнедеятельности.
Эпидемиология
Коклюшем и паракоклюшем болеют исключительно люди. Источник инфекции – больной человек. Наиболее опасными считаются больные со стертыми и бессимптомными формами коклюша. Носительство определяется крайне редко и не является эпидемиологически значимым. Резервуаром возбудителя коклюшеподобного респираторного заболевания могут быть домашние или дикие животные.
Механизм распространения инфекции — аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Возбудители выделяются во внешнюю среду во врем разговора, кашля, чихания. Инфекция высококонтагиозна. Заболевание развивается в 90% случаев, если произошел контакт непривитого человека с больным.
Коклюш распространен повсеместно. Заболевание приобретает характер эпидемий среди неиммунизированных лиц. Чаще всего болеют дети до 5 лет. У малышей первого года жизни развиваются осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Паракоклюш протекает легче, встречается реже и носит эпизодический характер.
Бордетеллы проникают в организм человека, оседают на реснитчатом эпителии дыхательных путей, прикрепляются к нему и начинают размножаться. Затем бронхогенным путем бактерии опускаются в бронхиолы и альвеолы, где формируется первичный очаг инфекции, и развивается местная воспалительная реакция. Под воздействием факторов патогенности наступает гибель эпителиоцитов с очагами некроза и инфильтрации. У больных развивается перибронхиальное воспаление и интерстициальная пневмония. Эндотоксин, высвобождающийся после гибели бактерий, является непосредственной причиной судорожного кашля. Он раздражает кашлевые рецепторы, от которых импульсы по нервным волокнам поступают в продолговатый мозг. Там формируется очаг возбуждения. В дальнейшем снижается общая резистентность организма, присоединяется вторичная инфекция, развивается бактериальная пневмония. Бронхиолы закупориваются густой слизью, снижается оксигенация крови, возникают приступы судорожного кашля.
Симптоматика
Бордетелла пертусис вызывает острое воспаление органов дыхания, проявляющееся сильными приступами удушающего кашля. Заболевание длится 6-10 недель и имеет четыре стадии развития:
- Инкубационный период длится две недели. В это время бактерия внедряется в эпителиоциты и начинает активно размножаться. Она выделяется в большом количестве с каплями слизи во внешнюю среду, что делает больного опасным источником инфекции.
- Катаральный период или продрома длится сутки. В это время больной человек заразен. Клинические признаки минимальны: насморк, легкое покашливание, субфебрилитет, чихание, слезотечение и прочие симптомы простуды. Общее состояние больных постепенно ухудшается. Кожные покровы бледнеют из-за спазма кровеносных сосудов, повышается содержание лейкоцитов и лимфоцитов в крови, возникают мышечные боли, слабость, ощущение инородного тела в горле.
- Пароксизмальная или конвульсивная стадия самая тяжелая. Она длится 25 дней и проявляется приступами судорожного неудержимого кашля, которые возникают до 30 раз в сутки и могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями – свет, звук, запах, эмоциональные всплески. Удушающие приступы обусловлены непроходимостью воздуха по дыхательным путям. В острый период кашляющий ребенок краснеет, у него напрягаются вены на голове и шее, язык выпадает наружу и загибается, лицо синеет, веки отекают. Постепенно кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика». Приступ длится пару минут и заканчивается отхождением слизистой мокроты или рвотой. Кашель с выделением вязкого секрета может привести к ларингоспазму – задержке дыхания у маленьких детей. Перевозбуждение дыхательного центра приводит к тяжелой гипоксии, судорожному синдрому, развитию апноэ и гипоксической энцефалопатии.
- Реконвалесценция длится 2-4 недели и представляет собой спад негативных явлений. Приступы кашля становятся более редкими и менее продолжительными. Выздоровление наступает медленно.
Осложнения патологии развиваются преимущественно у новорожденных детей. К ним относятся:
- Нарушение вентиляции легких,
- Отек мозга,
- Кровоизлияния в глаз,
- Разрушение сосудов слизистой оболочки носа и полости рта,
- Эмфизема легких,
- Застой лимфы и крови в сосудах,
- Апноэ,
- Пневмония,
- Ателектаз,
- Судороги,
- Энцефалопатия,
- Ларингит,
- Ложный круп,
- Бронхиолит,
- Бронхоэктатическая болезнь,
- Частые кровотечения из носа,
- Грыжи.
Иммунитет при коклюше видоспецифический, пожизненный. Повторное инфицирование отмечается в крайне редких случаях, обычно у лиц с тяжелыми хроническими недугами или аутоиммунной патологией. Заболевание в таких случаях протекает легко и не приводит к негативным последствиям. Имеющиеся в организме IgA препятствуют адгезии бордетеллы на эпителиоцитах респираторного тракта.
Диагностические мероприятия
Диагностика коклюша включает сбор эпиданамнеза, изучение симптоматики и данных, полученных в ходе лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика — основной метод выявления коклюшной палочки в мазке из зева больного. Для исследования используется также мокрота и отделяемое носоглотки.
- Микробиологическое исследование. Биоматериал засевают на селективные среды ватным тампоном или используют метод «кашлевых пластинок». Больного просят покашлять на открытую чашку Петри. Этот метод более распространен, поскольку возбудитель коклюша очень чувствителен к условиям внешней среды. На селективных средах коклюшная палочка растет в виде капелек ртути и дает гемолиз на кровяном агаре. B.parapertussis и B. bronchiseptica растут на МПА в виде коричневых колоний и выделяют уреазу. Идентификация выделенного возбудителя до вида осуществляется с учетом его морфологии, антигенной структуры, особенностей роста на питательных средах, биохимической активности.
- Серологическое исследование малоинформативно. Этот метод используют для ретроспективной диагностики коклюша или когда не выделена чистая культура. Берут у больного венозную кровь и ставят РА, РСК или РПГА. Если титр антител возрастает в сыворотках, взятых с 1-2-недельным интервалом, диагноз патологии подтверждается.
- Прямая реакция иммунофлюоресценции — ускоренный метод, основанный на применении специфической флюоресцентной сыворотки и отделяемого слизистой зева. Этот метод хоть и быстрый, но малочувствительный и неспецифичный.
ПЦР — экспресс-анализ, выявляющий генетического материала возбудителя в исследуемом образце.
- Иммунодиагностика позволяет выявить IgA, IgM и IgG к антигенам B. pertussis. IgA и IgM синтезируются на 2 неделе заболевания, IgG — на 3-4. К 8 недели антитела достигают максимума, а затем начинают снижаться. Обнаружение в крови больного высокого уровня IgM в сочетании с IgG или IgA – признак острой или текущей инфекции у неиммунизированных лиц. Низкий уровень IgM в остром периоде инфекции связывают с формированием иммунного ответа, а высокий уровень — с недавним инфицированием. Положительный IgG в анализе крови означает, что у больного выработался стойкий иммунитет, имеется затяжной вариант болезни или ему недавно была проведена вакцинация.
- Аллергопроба — введение коклюшного аллергена в период пароксизмов с образованием у инфицированных лиц на месте инъекции воспалительного инфильтрата.
Лечение и профилактика
Лечение коклюша амбулаторное, комплексное. Оно направлено на элиминацию возбудителя из организма человека и устранение клинических симптомов патологии. Больных с тяжелым течением коклюша госпитализируют в инфекционное отделение стационара Их помещают в хорошо проветриваемую палату с увлажненным воздухом.
Этиотропное лечение коклюша — противомикробное. Больным назначают антибиотики широкого спектра действия из класса макролидов «Эритромицин», «Азитромицин», тетрациклинов «Тетрациклин», «Доксициклин», цефалоспоринов «Цефотаксим», «Цефтриаксон», пенициллинов «Амоксиклав», «Амоксициллин». Антибиотикотерапия эффективна только в катаральном периоде заболевания и абсолютно бесполезна в судорожном.
Для лечения осложненных и тяжелых форм коклюша используют нормальный человеческий иммуноглобулин.
Симптоматическая терапия:
- Бронходилататоры — «Беротек», «Беродуал»,
- Отхаркивающие средства – «Бронхикум», «Лазолван», «Бромгексин»,
- Муколитики – «АЦЦ», «Бронхолитин»,
- Спазмолитики — «Атропин», «Папаверин»,
- Противокашлевые препараты – «Кодеин», «Синекод», «Омнитус»,
- Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин»,
- Транквилизаторы – «Сибазон», «Седуксен», «Грандаксин»,
- Антипсихотики – «Аминазин», «Сонапакс»,
- Противорвотные препараты – «Мотилиум», «Церукал»,
- Антиконвульсанты – «Диазепам”, «Фенитоин».
- Глюкокортикостероиды при тяжелом течении – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
- Витамины С, В, А, К,
- Успокоительные средства – настойка валерианы, пиона, пустырника,
- Инфузионная терапия – при развитии тяжелых осложнений.
Успешно применяются физиотерапевтические методики — ингаляции, гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение, электрофорез.
К средствам народной медицины относятся: проваренный в молоке чеснок, настой корня ириса, луковый сироп, отвар спорыша, настой девясила, отвар мать-и-мачехи, брусничный сок, настой душицы.
Общетерапевтические мероприятия:
- Исключение раздражающего воздействия провоцирующих факторов,
- Кислородные ингаляции,
- Аспирация слизи из органов дыхания,
- Калорийное питание,
- Покой и тишина,
- Специальная дыхательная гимнастика,
- Отвлекающие занятия с детьми: рисование, настольные игры, чтение,
- Ежедневные прогулки на свежем воздухе от 30 минут в день до 2 часов,
- Проветривание помещений,
- Психоэмоциональный покой,
- Продолжительный и укрепляющий сон.
Прогноз патологии благоприятный. Заканчивается коклюш летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста и грудных детей. Причиной смерти становится пневмония или нарушение мозгового кровообращения.
Специфическая профилактика — введение вакцины АКДС «Пентаксим» или «Инфанрикс» детям в 3 месяца, 4,5 месяца и 6 месяцев. Общие профилактические мероприятия – раннее выявление и лечение больных, введение контактным лицам специфического иммуноглобулина, организация карантинных и дезинфекционных мероприятий в эпидочаге.
Видео: возбудители бактериальных и вирусных инфекций
Видео: симптомы и лечение коклюша у детей
Мнения, советы и обсуждение:
Источник