Возбудитель коклюша во внешней среде

Содержание статьи

Характеристика возбудителя коклюша Bordetella pertussis и особенности эпидемиологии заболевания

Автор статьи: Лисневич Наталья Николаевна
врач высшей категории, стаж более 30 лет, г. Калуга, keon@mail.ru

Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis, которая содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. Коклюш является острым инфекционным заболеванием, которое передается воздушно-капельным путем.

Болезнь протекает с явлениями судорожного приступообразного кашля и поражением бронхолегочной и центральной нервной систем. Подвержены заболеванию, в основном, дети раннего возраста.

Коклюш известен с давних времен. Гийом де Байю впервые описал заболевание в 1578 году после того, как наблюдал эпидемию заболевания в Париже. Его полное описание сделал Sydengam еще в XVIII столетии. В 1847 заболевание было описано отечественным ученым С. Ф. Хотовицким. В 1906 году Bordet и Gengou открыли возбудитель коклюша. Позднее была создана вакцина, что позволило значительно снизить заболеваемость и ликвидировать возникновение эпидемий.

Коклюш сегодня остается серьезной проблемой для всего мира. От него ежегодно заболевает около 60 млн. человек во всем мире. Около 1 млн. умирает. В основном это дети до 1-го года жизни.

Рис. 1. На фото приступ кашля у ребенка, больного коклюшем. Судорожный приступообразный кашель и длительное течение заболевания причиняют ребенку большие страдания и приводят в отчаяние его родителей.

Активная иммунизация детского населения, смена вирулентного токсического штамма возбудителя коклюша менее вирулентным, совершенство этиотропной и патогенетической видов лечения привели к значительному снижению заболеваемости. В РФ летальность от коклюша составляет сотые доли процента, отчего этот показатель в структуре общей смертности от инфекционных заболеваний практически потерял какое-либо значение.

На сохранение заболеваемости сегодня оказывает влияние:

  • низкий уровень привитых от коклюша детей в возрасте до 1-го года, причиной чему являются медицинские отводы и отказы родителей;
  • ослабление иммунитета после вакцинации у школьников;
  • дефекты иммунизации;
  • по данным зарубежных исследователей коклюш выявляется у 26% взрослых с длительным кашлем, под маской которого у них протекает это заболевание;
  • несвоевременные противоэпидемические мероприятия, что связано с поздней диагностикой заболевания, чему способствуют трудности диагностики стертых форм заболевания и сниженная настороженность врачей.

Эпидемическому распространению коклюша, помимо высокого уровня восприимчивости детского населения, способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия (например, скученность), неудовлетворительное состояние профилактической работы в детских организованных коллективах.

Возбудитель коклюша

Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis, палочка Борде-Жангу, коклюшная палочка), которая была открыта в 1906 году Bordet и Gengou в 1906-1908 гг. и названная в честь этих ученых.

Бортеделлы являются представителями рода Bordetella и подразделяются на несколько видов, один из которых является Bordetella pertussis. Бордетелла вызывает заболевание коклюшем, протекающим с поражением дыхательного тракта и сопровождающегося приступообразным спазматическим кашлем.

Bordetella parapertussis вызывает коклюшеподобное заболевание паракоклюш.

Рис. 2. На фото возбудители коклюша — бактерии Bordetella pertussis.

  • Человек является единственным носителем возбудителей коклюша.
  • Возбудители коклюша аэробы. Они живут и развиваются только в условиях наличия атмосферного кислорода.
  • Bordetella pertussis является гемоглобинофильной палочкой. Бактерии хорошо культивируются на средах, которые обогащены кровью.
  • Коклюшные палочки являются грамотрицательными. Окрашиваются по Граму в розовый или красный цвет.
  • Коклюшная палочка неподвижна, по размеру напоминает короткую палочку коковидной формы, концы закруглены, длина составляет 0,5 — 2 мкм, не образуют спор, в мазках располагаются отдельно, реже — попарно, образуют капсулу, обеспечивающую защиту микроба от фагоцитоза.

Рис. 3. На фото бактерии Bordetella pertussis розового цвета (окраска по Граму).

Устойчивость бактерий во внешней среде

Bordetella pertussis весьма чувствительна к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, однако сохраняется в течение нескольких часов в сухой мокроте. Воздействие температуры 56о в течение 15 минут, прямого солнечного света в течение часа и ультрафиолетовое излучение убивают бактерии. Bordetella pertussis проявляют чувствительность к воздействию целого ряда антибиотиков. Эритромицин, левомицетин, стрептомицин и антибиотики тетрациклиновой группы широко применяются для лечения коклюша.

Культивирование возбудителей коклюша

Бордетеллы весьма прихотливы. Они медленно растут только на специальных средах — казеиново-угольной среде или картофельно-глицериновом агаре. Колонии появляются после посева спустя 48 — 72 часа. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском (напоминают капельки ртути). При росте на средах с добавлением крови вокруг колоний появляется зона гемолиза.

Рост бордетелл подавляется другой микрофлорой, поэтому в питательную среду в настоящее время добавляется антибиотик.

Биохимическая характеристика Bordetella pertussis

Палочки коклюша не разлагают сахара и спирты, не образуют индола, не редуцируют нитраты в нитриты, не продуцируют уреазу — фермент разлагающий мочевую кислоту до аммиака и двуокиси углерода.

Рис. 4. На фото колонии Bordetella pertussis. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском, напоминают капельки ртути.

к содержанию ↑

Антигены Bordetella pertussis

Возбудители коклюша содержат вещества (антигены), способные вызвать иммунный ответ в организме инфицированного человека (образование антител). Антигенная структура бактерий сложная и сегодня еще недостаточно изучена. Выделяют антигены родовые и антигены видовые.

К ним относятся:

  1. Агглютиноген. Агглютиноген (антиген), который вызывает образование в организме инфицированного человека агглютининов (антител). При наличии антител в организме, что происходит у переболевших или вакцинированных от коклюша детей, кожная проба становиться положительной. А по реакции агглютинации (склеивании бактерий антителами) можно дифференцировать виды Bordetella pertussis и определять их антигенные варианты.

Коклюшная палочка имеет специфический О-антиген (соматический антиген), который представлен липополисахаридом клеточной стенки, состоящий из 14 компонентов. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

  1. Коклюшный токсин. Коклюшный токсин способствует выработке антител (антитоксинов). Возможно, именно благодаря ему, в организме ребенка, переболевшего коклюшем, сохраняется длительный иммунитет.
  2. Гемагглютинин. Антитела, вырабатываемые на гемагглютинин способны «склеивать» эритроциты крови. С помощью реакции агглютинации определяют вид возбудителя.
  3. Защитный антиген. Защитный антиген обуславливает невосприимчивость человека к инфекции.

к содержанию ↑

Факторы вирулентности бактерий Bordetella pertussis

Бактериальная клетка возбудителей коклюша содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. К ним относятся:

  • Коклюшный токсин.
  • Филаментозный гемагглютинин.
  • Протективные агглютиногены.
  • Аденилатциклазный токсин.
  • Трахеальный цитотоксин.
  • Дермонекротоксин.
  • Белок наружной мембраны.
  • Эндотоксин (липосахарид).
  • Гистаминсенсибилизирующий фактор.
  • Термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин, пертусиген, «лимфоцитозстимулирующий фактор», «гистаминсенсибилизирующий фактор»).

Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов, генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального давления. Под воздействием коклюшного токсина в клетках тканей инфицированного ребенка всегда отмечается повышение уровня цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). ЦАМФ участвует в целом ряде регуляторных процессов. По мере нарастания его концентрации в клетках блокируется подвижность и поглотительная способность макрофагов.

Под воздействием коклюшного токсина в организме инфицированного человека увеличивается количество лимфоцитов, стимулируется выработка инсулина.

Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая кашлевые центры, нервные окончания бронхов, воздействуя на кашлевой и дыхательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, тем самым формируя порочный круг патологического кашля.

Коклюшный токсин приводит к развитию гиперчувствительности к серотонину и гистамину, вследствие чего у экспериментальных животных развивается анафилактический шок.

Рис. 6. Схема структуры коклюшного токсина. Субъединица А или S1 обладает ферментативной активностью. Олигомер В (субъединицы S2 — S5) связываясь с клеткой-мишенью способствует проникновению субъединицы S1 в клетку.

Термостабильный эндотоксин (липополисахарид)

Эндотоксины выделяются в кровь после разрушения бактерий. Термостабильный эндотоксин является компонентом наружной мембраны возбудителя коклюша. Состоит из 3-х ковалентно-связанных компонентов: липида А, центрального олигосахарида и О-антигена.

Липид А и вызывает тяжелые токсические поражения, нередко заканчивающиеся токсическим шоком.

Центральный олигосахарид вызывает более легкие токсические поражения.

О-антиген (соматический антиген) состоит из сахаров. Их протяженность влияет на проникновение гидрофобных антибиотиков внутрь бактериальной клетки. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

Филаментозный гемагглютинин (фактор адгезии)

Филаментозный гемагглютинин является одним из компонентов наружной оболочки бактериальной клетки. Способствует прикреплению микроорганизмов к эпителиальным клеткам дыхательных путей.

Микроворсинки бактерий (пили, фимбрии)

Микроворсинки, покрывающие Bordetella pertussis, способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей. Некоторые антигены ворсинок способствуют образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом противококлюшных вакцин.

Пертактин и волокнистый гемагглютинин

Пертактин и волокнистый гемагглютинин способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей.

Аденидадциклаза

Аденидадциклаза подавляет активность фагоцитов и тормозит миграцию моноцитов. Аденидадциклаза способствует образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом вакцин против коклюша.

Дерматонекротоксин

Дерматонекротоксин и цитотоксин повреждают ткани. В зоне повреждения формируется кровоизлияние. Усиливающийся кровоток способствует притоку необходимых возбудителям питательных веществ и облегчению всасывания коклюшного токсина.

Цитотоксин (трахеальный токсин)

Трахеальный токсин разрушает реснички клеток дыхательного эпителия, в результате чего бронхиальная жидкость застаивается, раздражая кашлевые центры.

Гистамин-сенсибилизирующий фактор

Гистамин-сенсибилизирующий фактор повышает восприимчивость тканей к повреждающему действию гистамина.

Рис. 7. На фото возбудители коклюша (микроскопия, окраска по Граму).

к содержанию ↑

Эпидемиология коклюша

Коклюш является типичной воздушно-капельной инфекцией. На эпидемиологию заболевания оказывают влияние высокая восприимчивость человека к заболеванию, относительно высокая частота стертых форм, трудности диагностики в начальном периоде, пожизненный постинфекционный иммунитет и высокая чувствительность бактерий к факторам внешней среды.

Источник инфекции

Человек является единственным носителем возбудителей коклюша. Опасность представляют больные люди и бактерионосители.

  • 90 — 100% больных представляют опасность для окружающих с конца инкубационного периода и весь период клинических проявлений заболевания. К концу 4-й недели спазматического периода опасность для окружающих представляют лишь 10% больных.
  • Среди всех заболевших больные стертыми формами составляют 10 — 50%. Они представляют большую опасность для организованных детей.
  • Последние годы все чаще регистрируются случаи заражения от взрослых.
  • Носители Bordetella pertussis особой опасности не представляют. Бактерионосительство у них, как правило, кратковременное. К тому же отсутствие кашля значительно снижается выделение возбудителей во внешнюю среду.
  • Существенно сокращает сроки выделения возбудителей коклюша антибиотикотерапия.

Как передается коклюш?

Возбудители коклюша передаются воздушно-капельным путем. Массивность выделения Bordetella pertussis отмечается с конца инкубационного периода до окончания периода острого проявления заболевания. Радиус распространения инфекции ограничен 2-я метрами. Нестойкость возбудителя во внешней среде является препятствием для распространения инфекции через предметы быта.

Восприимчивость к инфекции

Восприимчивость к инфекции при коклюше высокая. Индекс контагиозности при коклюше составляет 0,7 — 1,0. Это значит, что коклюшем заболевают 70 — 100 лиц из ста, которые ранее не болели и не прививались от заболевания и находились в тесном контакте с больными.

Наиболее подвержены заболеванию дети первых дней и первого года жизни. Восприимчивость к коклюшу утрачивается после перенесенного заболевания.

Восприимчивость к коклюшу резко ослабевает после проведенной иммунизации, но с годами нарастает, что требует проведения ревакцинации. Иммунизированные дети заболеть коклюшем могут, но заболевание у них протекает в легкой форме.

В редких случаях повторно заболевают коклюшем лица пожилого возраста. Летальность от коклюша крайне низка и составляет 0,04%.

Рис. 8. Наиболее подвержены заболеванию коклюшем дети первых дней жизни.

Сезонность распространения инфекции

Коклюшная инфекция распространяется в осеннее-зимний период. Заболевания начинают регистрироваться с сентября месяца. Период регистрации коклюша длится 8 месяцев. Пик заболеваемости приходится на декабрь-январь месяцы.

Вспышки коклюша в детских учреждениях

Вспышки коклюша в детских учреждениях возникают при заносах инфекции детьми, коклюш у которых протекает в стертой форме, либо детьми, находящимися в катаральном периоде заболевания.

Предупреждает дальнейшее распространение инфекции ранняя изоляция первого заболевшего ребенка.

Вспышка коклюша в детских коллективах развивается медленно. После первого заболевшего новые случаи заболевания регистрируются у 1 — 3 детей каждые 2 — 10 дней.

Иногда длительность периода, когда не регистрируются заболевшие дети, превышает две недели — длительность инкубационного периода. После чего новая вспышка бывает более жестокой, чем предыдущая.

Высокий уровень восприимчивости к коклюшу детей младшего возраста, неблагоприятные жилищно-бытовые условия и недостаточная профилактическая работа в детских коллективах способствуют распространению заболевания.

Автор статьи: Лисневич Наталья Николаевна
врач высшей категории, стаж более 30 лет, г. Калуга, keon@mail.ru

Статьи раздела «Коклюш»

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник

Коклюш: фото, симптомы, лечение коклюша

Содержание:

Коклюш представляет собой острую инфекционную патологию, вызванную паразитированием специфической бактерии в дыхательных путях человека и характеризующуюся приступами выраженного сухого кашля. Случаи этой инфекции регистрируются повсеместно, чаще ее развитию подвержены дети, особенно в возрасте 3-6 лет. На сегодняшний день заболеваемость коклюшем сведена практически к минимуму, благодаря прививкам, введенным в обязательный календарь вакцинации человека в большинстве стран мира.

Причины

К развитию коклюша приводит бактерия – Bordetella pertussis, которая имеет палочковидную форму, небольшие размеры. Эта бактерия не образует споры и капсулу, поэтому является неустойчивой во внешней среде и погибает в ней в течение нескольких часов. Основной особенностью бактерии возбудителя коклюша является выработка ряда биологически активных веществ, которые определяют характерное течение заболевания:

  • Коклюшный токсин (лимфоцитоз стимулирующий фактор) – играет основную роль в механизме развития приступообразного кашля.
  • Агглютиногены – специфические соединения на поверхности бактериальной клетки, которые способствуют ее адгезии (прикрепление) к слизистой оболочке дыхательных путей.
  • Аденилатциклазный токсин – блокирует ряд ферментативных систем клеток эпителия дыхательной системы, это соединение определяет вирулентность (способность приводить к развитию заболевания) подвидов бактерии коклюша.
  • Трахеальный цитотоксин – специфическое белковое соединение, которое приводит к разрушению клеток эпителия трахеи и бронхов с их последующим слущиванием.
  • Гемолизин – бактериальный токсин, который способен вызывать гибель эритроцитов, принимает основное участие в развитии воспалительной реакции в области паразитирования бактерий коклюша в дыхательных путях.
  • Эндотоксин – липополисахарид, который выделяется при гибели бактериальной клетки и вызывает развитие общей интоксикации организма.
  • Гистаминсенсибилизирующий фактор – вещество, приводящее к активизации аллергических реакций при развитии коклюшной инфекции.
Читайте также:  Чем лечить коклюш у привитых детей

Все эти вещества и соединения определяют патогенность (способность приводить к развитию заболевания) возбудителя коклюша.

Эпидемиология

Коклюш относится к антропонозным инфекциям. Основным резервуаром возбудителя в природе и источником инфекции является организм человека. В эпидемиологическом отношении, более опасными являются люди с атипической формой течения инфекции, при которой нет специфической симптоматики, человек не изолируется и продолжает активно выделять возбудителя в окружающую среду. Бактерия коклюша является высококонтагиозным возбудителем, что означает ее способность к быстрому распространению и заражению большое количество людей. Эта эпидемиологическая особенность особенно часто может являться причиной эпидемии в детских организованных коллективах (садик, школа). Индекс контагиозности бордетеллы достигает 75-100% — то есть при наличии источника инфекции, контактный человек (при условии отсутствия иммунитета) заболевает в 100% случаев. Заболеваемость коклюша более высокой является в детском возрасте (3-6 лет), с осенне-зимней сезонностью и периодичным повышением уровня заболеваемости с периодичностью в 2-4 года. Путь передачи инфекции воздушно-капельный – бактерия выделяется от больного человека или бактерионосителя (зараженный человек, без клинических проявлений коклюша) в окружающую среду во время кашля с мельчайшими капельками мокроты, которые определенное время (до нескольких часов) находятся в воздухе во взвешенном состоянии. При вдыхании такого воздуха, бордетеллы попадают в дыхательные пути здорового человека и приводят к его заражению.

Механизм развития коклюша

Входными воротами (место проникновения в организм) инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. Бактерии прикрепляются к эпителиоцитам (поверхностные клетки слизистой оболочки) и в дальнейшем по бронхам спускаются в нижние отделы дыхательных путей, где размножаются с выделением токсинов и продуктов жизнедеятельности. Основным в патогенезе инфекционного процесса и заболевания фактором является экзогенный коклюшный токсин, который обуславливает развитие в организме ряда реакций:

  • Повышение системного артериального давления за счет спазма артерий и сосудов микроциркуляторного русла.
  • Угнетение функциональной активности иммунной системы (вторичный иммунодефицит) – токсины бактерий коклюша в первую очередь угнетают клеточное звено иммунитета (Т-лимфоциты).
  • Постоянное раздражение нервных окончаний слизистой дыхательных путей, являющихся первичным звеном кашлевого рефлекса – это раздражение приводит к формированию в кашлевом центре продолговатого мозга стойкого доминантного очага возбуждения, который вызывает развитие характерного кашля.

Основной особенностью патогенеза коклюша является развитие доминантного очага возбуждения в кашлевом центре, который характеризуется такими признаками:

  • Суммация – развитие кашля при воздействии на слизистую дыхательных путей даже незначительных раздражителей (сухой воздух).
  • Ответ кашлевого центра на раздражители, которые являются не специфическими – приступ кашля может развиваться в результате воздействия громкого звука, тактильное или болевое раздражение кожи;
  • Иррадиация (распространение) нервного импульса в соседние центры головного мозга – сосудодвигательный (повышение артериального давления), рвотный (развитие рвоты) и скелетный (появление судорог) центр на высоте приступа кашля.
  • Стойкость возбуждения – сохранение очага в кашлевом центре после освобождения организма от бактерий коклюша.
  • Инертность – сформированный очаг может периодически исчезать (при этом нет приступов кашля) с последующим возобновлением.
  • Возможность перехода в состояние парабиоза – запредельное возбуждение в кашлевом центре приводит к прекращению формированию импульсов в дыхательном центре, что объясняет случаи остановки дыхания у детей на высоте приступа кашля.

Патогенез коклюша, связанный в первую очередь с воздействием коклюшного токсина на организм человека, определяет клинические проявления заболевания.

Симптомы коклюша

В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов, выделяют типичную и атипичную форму коклюша. Для клинического течения коклюша характерно наличие периодов, которые отличаются своими проявлениями. К ним относятся:

  • Инкубационный период.
  • Предсудорожный период.
  • Период приступов судорожного кашля.
  • Период обратного развития симптомов.
  • Период реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период

Это период времени от момента заражения человека коклюшем, до появления первых симптомов заболевания. Его длительность при этом составляет от 3 до 14 дней (в среднем около недели). В инкубационном периоде практически нет никакой симптоматики заболевания, человек чувствует себя нормально и не предъявляет никаких жалоб.

Предсудорожный период

Основным симптомом этого периода коклюша является появление и постепенное нарастание сухого кашля, на фоне нормальной температуры тела и отсутствия признаков общей интоксикации и других явлений, сопровождающих острое респираторное заболевание (насморк, выделения из носа, першение в горле). В предсудорожный период, человек редко обращается за медицинской помощью, однако попытки симптоматического лечения сухого кашля с помощью отхаркивающих средств или муколитиков не приносят результата. Длительность этого периода составляет 3-14 дней.

Период приступообразного судорожного кашля

Это клинический и патогенетический разгар заболевания, при котором формируется доминантный очаг возбуждения в кашлевом центре продолговатого мозга. Основным проявлением этого периода является развитие приступа кашля, который имеет несколько основных характерных особенностей:

  • Реприза – состояние на высоте приступа кашля, характеризующееся серией из нескольких кашлевых толчков на выдохе с последующим свистящим вдохом. Репризы являются характерным симптомом, указывающим на развитие коклюша.
  • Отхождения большого количества вязкой прозрачной мокроты по окончанию приступа кашля. Иногда приступ судорожного кашля заканчивается рвотой (результат иррадиации очага возбуждения на рвотный центр продолговатого мозга).
  • Развитию приступа обычно предшествует аура, которая сопровождается чувством беспокойства, страха, чиханием или першением в горле.
  • Во время приступа кашля, человек имеет характерный внешний вид – покраснение лица с его последующим цианозом (синюшный цвет вследствие ухудшения оттока венозной крови), набухание яремных вен, высовывание языка во время кашля во всю его длину, кончик языка при этом подымается кверху.
  • Надрыв или язвочка уздечки языка – характерный только для коклюша (патогномоничный) симптом.
Читайте также:  Температура у ребенка после прививки коклюша

Длительность приступа кашля при коклюше составляет 2-4 минуты, по мере развития патологии, длительность приступа может быть большей. В межприступный период лицо человека становится одутловатым, вследствие отека его тканей, кожа становится бледной с синюшностью вокруг рта. На склерах могут развиваться небольшие кровоизлияния в виде красных пятен. Длительность периода судорожного приступообразного кашля составляет от 2-3 до 6-8 недель, в зависимости от тяжести течения коклюша. Количество и длительность приступов судорожного кашля увеличиваются при тяжелом течении патологии до 25-30 раз в сутки.

Период обратного развития коклюша

Этот период еще называется ранней реконвалесценцией (выздоровление). Он длится от 2 до 6 недель. При этом постепенно частота и длительность приступов судорожного кашля уменьшаются. Сам приступ протекает легче, также улучшается общее состояние и самочувствие человека.

Период реконвалесценции (выздоровление)

Это самый длительный период в клиническом течении коклюша, который продолжается от 2 месяцев до полугода. В это время кашель практически отсутствует, но возможно периодическое возвращение приступов судорожного кашля, вследствие сохранения самого очага возбуждения в кашлевом центре продолговатого мозга.

Симптомы атипичной формы коклюша

Атипичная форма коклюша характеризуется неспецифической симптоматикой заболевания или ее отсутствием. В зависимости от этого выделяют несколько видов атипичной формы коклюша:

  • Абортивный вид – период приступов судорожного кашля является не длительным, в среднем уже через неделю переходит в период ранней реконвалесценции.
  • Стертая форма – на протяжении всей болезни присутствует сухой сильный кашель, но развитие судорожных его приступов отсутствует.
  • Бессимптомная форма – характеризуется полным отсутствием или минимальным развитием кашля во время течения всех периодов коклюша.
  • Транзиторное бактерионосительство – попадание в верхние дыхательные пути бактерий без развития заболевания и их последующим уничтожением посредством иммунной системы.

Развитие атипичной формы коклюша характерно для привитых от коклюша людей, при попадании в легочную систему значительного количества возбудителя коклюша.

Диагностика

Диагноз коклюша выставляется только на основании позитивного результата специфического исследования, которое включает:

  • Бактериологическое исследование методом посева материала на питательную среду с последующим выращиванием и идентификацией возбудителя.
  • Серологическая диагностика, основанная на определении увеличения титра антител к бактериям коклюша с помощью реакции агглютинации (РА) или иммуноферментного анализа (ИФА).

Для определения структурных изменений и наличия гипоксии (недостаточное поступление кислорода в кровь и ткани организма), применяются дополнительные инструментальные и лабораторные методики исследования:

  • Рентгенография легких или их компьютерная томография.
  • Определение насыщенности крови кислородом (определение наличия гипоксии).
  • Общие анализы крови и мочи.
  • Биохимический анализ крови.

Такие методы диагностики позволяют оценить степень структурных и функциональных нарушений в организме, которые помогут определиться с дальнейшей тактикой лечения.

Осложнения коклюша

Коклюш представляет собой патологи с тяжелым течением и развитием ряда специфических и неспецифических осложнений, которые чаще развиваются при тяжелой форме патологии с частыми и длительными приступами судорожного кашля. К специфическим, связанным непосредственно с патогенезом коклюша, осложнениям относятся:

  • Эмфизема легких – характеризуется растяжением альвеол вследствие кашля и их повышенной воздушностью.
  • Эмфизема средостенья или подкожной клетчатки в области грудной клетки – результат разрыва участка дыхательных путей с накоплением воздуха в тканях.
  • Выраженное нарушение дыхания с его задержкой до 30 сек или остановкой (апноэ) на период времени более 30 сек.
  • Кровотечения из носа, кровоизлияния в кожу лица и головы, склеру глаз, головной и спинной мозг – могут развиваться вследствие нарушения оттока крови из верхней половины тела во время приступа судорожного кашля.
  • Грыжи передней стенки живота (пупочная, паховая грыжи) или выпадение прямой кишки, связанные с повышением внутрибрюшного давления во время кашля.

Неспецифические осложнения коклюша развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции на фоне снижения функциональной активности иммунной системы. При этом может развиваться пневмония (воспаление легких), бронхит, трахеит, ангина, лимфаденит (инфекционный процесс в лимфатических узлах) или отит (воспаление среднего уха). Также даже без развития осложнений, после перенесенного коклюша, могут оставаться резидуальные (остаточные явления) в виде хронического бронхита или пневмонии, различных расстройств речи, у детей может развиваться энурез (ночное недержание мочи), нарушения зрения и слуха, параличи отдельных групп мышц.

Лечение коклюша

При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания, лечение коклюша проводится только в условиях медицинского стационара, в котором есть возможность обеспечить минимальное воздействие различных факторов, провоцирующих развитие приступа судорожного кашля. Также госпитализации подлежат дети из организованных коллективов для профилактики распространения инфекции. Терапия коклюша включает несколько обязательных групп терапевтических мероприятий – щадящий режим, этиотропная терапия, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Щадящий режим и общие мероприятия

Во время лечения проводится ограничение воздействия на организм факторов, которые могут спровоцировать приступ судорожного кашля – шум, резкие звуки, сухой воздух, эмоциональное напряжение. Также общие рекомендации включают диету, богатую белками, углеводами и витаминами. Прием жирной пищи не рекомендуется. Обязательно в помещении поддерживается относительная влажность воздуха на уровне 60%.

Этиотропная терапия

Эта терапия направлена на уничтожение возбудителя коклюша, для чего с первых дней после установления диагноза назначаются антибиотики группы макролидов (азитромицин, рокситромицин) или полусинтетических пенициллинов (амоксициллин). Курс антибиотикотерапии составляет около 7-10 дней. В случае тяжелого течения заболевания с частыми приступами кашля и рвотой, антибиотики вводятся в организм парентерально – внутримышечно или внутривенно в виде инъекций.

Патогенетическая терапия

Основная группа лечебных мероприятий, которые проводятся с целью снижения выраженности очага возбуждения в кашлевом центре продолговатого мозга. Используются лекарственные средства группы нейролептиков (аминазин) и противосудорожные препараты (седуксен, фенобарбитал) в возрастных дозировках. Дополнительно используются противокашлевые препараты группы (пертуссин, пакселадин), спазмолитики (но-шпа). В патогенетическую терапию включают дегидратацию (выведение жидкости из организма) для снижения отеков (фуросемид).

Симптоматическая терапия

Это дополнительное лечение, которое уменьшает выраженность основных проявлений патологии. Оно включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапию, дыхание увлажненным воздухом, оксигенотерапия (дыхание воздухом, насыщенным увлажненным кислородом). Для профилактики вторичной бактериальной инфекции используются иммуномодуляторы (метацил, нуклеинат натрия, элеутерококк).

Профилактика

Попадание в организм антигенов бактерий коклюша вызывает формирование стойкого иммунитета (последующая невосприимчивость к повторному заражению). Поэтому для профилактики заболевания практически во всех странах введена обязательная вакцинация от коклюша (введение антигенов бактериальной стенки в организм, с целью вызвать формирование иммунитета). Прививка от коклюша выполняется несколько раз в жизни, дает высокий результат в отношении невосприимчивости к инфекции. Даже в случае развития инфекционного процесса, у привитых людей заболевание протекает в легкой форме без развития приступов кашля.

Актуальность коклюша на сегодняшний день остается значительной, что связано с его тяжелым течением, периодическим подъемом заболеваемости через 2-4 года и преимущественным поражением детей в возрасте 3-6 лет.

Источник