Возбудитель коклюша факторы патогенности

Коклюш

Коклюш — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дыхательных путей и появлением приступов судорожного кашля.

Возбудитель коклюша

В роду Bordetella выделяется три вида возбудителей: В. pertusis (коклюш); B. Parapertusis (паракоклюш) и В. bronchiseptica).

Морфологические свойства

Возбудитель является мелкой, с закруглёнными краями палочкой. Грамотрицательная, имеет микрокапсулу, не образует спор. Имеются пили.

Культуральные свойства

Свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови {среда БОрде-Жангу).

Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре.

Биохимические свойства

Возбудители коклюша проявляют малую биохимическую активность, во внешней среде малоустойчивы : быстро инактивируются под воздействием солнечного света, нагревания, ультрафиолетовых лучей.

Антигенные свойства

Антигенные свойства довольно разнообразны. Антиген представлен рядом компонентов, которые могут встречаться в различных комбинациях. Эти компоненты в количестве служат для распознавания возбудителей коклюша и паракоклюша. К ним относятся О-антиген, коклюшный токсин и гемагглютинины.

Факторы патогенности возбудителя коклюша

• Микроворсинки возбудителя коклюша (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Представлены агглютиноге-нами I фазы. Кроме того, ворсинки обусловливают гемагглютинируюшую активность В. pertussis. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных AT; такие Аг — обязательный компонент вакцин.

• Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности. Подобно холерному токсину, он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя р-клетки островков Лангерханса.

• Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша. Проявляет все биологические эффекты, характерные для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Также обладает сенсибилизирующим действием.

• Аденилатциклаза возбудителя коклюша. Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин.

• Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза; по механизму действия: вызывает гибель реснитчатых клеток фаллопиевых труб .

• Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина.

• Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др.

Эпидемиология

Коклюш является типичным представителем группы воздушно-капельных инфекций. Особенности его эпидемиологии определяются рядом таких факторов, как высокая восприимчивость люден, начиная с первых дней после рождения, большая частота стертых форм болезни, трудности диагностики в начальной (катаральной) стадии болезни, являющейся наиболее заразной, стойкий постинфекционный иммунитет, малая устойчивость возбудителя во внешней среде и др.

Высеваемость коклюшных микробов в катаральном периоде и на первой неделе спазматического кашля достигает 90-100%, на второй неделе она снижается до 60-70%, на третьей — до 30-36%, а на четвертой неделей позже не превышает 10% .

Наблюдения последних лет показали, что большинство больных незаразны уже спустя 3-4 недели от начала заболевания.

Носительство коклюшного микроба здоровыми людьми кратковременно, наблюдается главным образом в эпидемических очагах и не имеет существенного значения в эпидемиологии коклюша.

Патогенез

Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ.

Наличием доминантного очага возбуждения можно объяснить и весьма частое возникновение при коклюше различных спастических проявлений (спазм дифрагмы, спазм периферических сосудов, судорожный синдром, повторная рвота и др.). По мере уменьшения патологической импульсации со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще длительное время сохраняется готовность к спастическому кашлю на любое неспецифическое раздражение.

В патогенезе коклюша большое значение имеют гипоксемия, гипоксия и состояние ацидоза, возникающие вследствие расстройства легочной вентиляции, кровообращения и окислительных процессов. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирущее действие коклюшного микроба. В патогенезе коклюша бактериемия не имеет сколько-нибудь существенного значения.

Иммунитет

Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.

Диагностика

Лабораторная диагностика коклюша включает в себя прямые методы (выделение культуры возбудителя, ПЦР, иммунофлуоресцентный метод) и непрямые серологические тесты. С помощью прямых методов диагностики возбудитель может быть успешно выявлен в течение первых двух недель инфекции.В более поздние сроки отрицательный результат прямого метода исследования не означает отсутствие заболевания (микроб выделить уже не удается), в этот период используют серологические методы.

Повышенные уровни специфических IgM, IgG, lgA-антител (в ИФА) к коклюшному токсину (КТ) и филаментозному гемагглютинину (ФГА) являются чувствительными серологическими маркерами для диагностики коклюша у взрослых и не привитых детей.

Для оптимальной лабораторной диагностики коклюша у детей должны одновременно использоваться два метода исследования: посев материала из носоглотки и определение уровня специфических антител классов IgM, IgG, IgA с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Целесообразно проводить одновременное обследование ребенка первых месяцев жизни и мамы (для уточнения трансплацентарного иммунитета).

Лечение

При коклюше как можно раньше применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин) и противококлюшный иммуноглобулин.

Профилактика

1. Изоляция больных: до 7 лет — на 25 дней, старше 7 лет — до прекращения острых проявлений. После выздоровления прививки, если они совпадают с календарными прививочными показателями, откладываются на 1 месяц или на 2 месяца при развитии осложнений. За всеми контактными лицами, устанавливают медицинское наблюдение в течении 14 дней, с 2-ух кратным бактериологическим исследованием.

2. Вакцинация проводится в 3месяца→ в 4,5мес→ 6 мес→ 18 мес (в соответствии с национальным календарём прививок). Используются следующие прививки: АКДС (отечественная), , Инфанрикс (последняя и наиболее надёжная).

Коклюшная вакцина представляет собой суспензию коклюшных микробов, обезвреженную формалином или мертиолятом. В 1 мл вакцины содержится 20 млрд. микробных клеток (по коклюшному стандарту, что соответствует 2 млрд. по бактериальному кишечному стандарту).

АКДС: цельноклеточная. В её состав входит убитая культура бактерий, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген.

Заграничным аналогом вакцины АКДС является Инфанрикс, который так же является цельноклеточной вакциной.

Использование отечественной АКДС-вакцины имеет определенные особенности. Согласно функционирующей инструкции, данной вакциной разрешается прививать детей лишь до 4-летнего возраста. По достижении ребенка 4-х лет незаконченный курс вакцинации АКДС завершается с использованием АДС-вакцины (до 6 лет) или АДС-М (после 6 лет). На заграничные АКДС (Инфанрикс) данное ограничение не распространяется.

Коклюшная вакцина должна храниться в сухом месте при Т° 2 — 10° выше нуля. Срок годности вакцины 1,5 года.

Список литературы:

Сайт: https://www.privivka18.ru
Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2005.
Боринская С. А. Инфекции как фактор отбора
Сайт: wikipedia.org

Первый Московский Медицинский Государственный Университет

имени И.М. Сеченова

Кафедра микробиологии

Доклад на тему:

«Коклюш»

Студент: Чантурия Н.В. ( лечебный факультет, IIIкурс, группа 41)

Преподаватель: Усатова Г.Н.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Тема 36. Возбудители коклюша и паракоклюша

ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Методические указания к практическим занятиям для студентов

ООП специальности 060301.65 Фармация Дисциплина С2.Б.11 Микробиология

1.Тема: Возбудители коклюша и паракоклюша.

2.Цели занятия: Изучить со студентами свойства возбудителей коклюша и паракоклюша, факторы патогенности и патогенез вызываемых заболеваний, методы диагностики, профилактики и лечения коклюша и паракоклюша.

3.Задачи занятия:

3.1.Изучение свойств возбудителей коклюша и паракоклюша.

3.2.Изучение факторов патогенности возбудителя и патогенеза коклюша.

3.3.Изучение методов диагностики, профилактики и лечения коклюша и паракоклюша.

3.4.Выполнение самостоятельной работы.

Шифр	Содержание	знать	уметь	владеть
компетенции
ОК-1	Способность и	Морфологичес-	Пользоваться	Методикой
готовность	кие, культураль-	инструментарием	приготовления
анализировать	ные, биохимии-	при проведении	препарата для
социально значимые	ческие свойства	микробиологических	бактериоскопического
проблемы и процессы,	возбудителей	исследований	исследования.
использовать на	коклюша и	Техникой посева
практике методы	паракоклюша	материала на
гуманитарных,	питательные среды.
естественнонаучных,
медико-биологических
и клинических наук в
различных видах
профессиональной и
социальной
деятельности
ПК-49	Способность и	Принципы и	Проводить	Медико-
готовность к участию	методы	санитарно-	биологическим
в постановке научных	диагностики,	просветительную	понятийным
задач и их	профилактики и	работу с населением	аппаратом
экспериментальной	лечения
реализации	коклюша

4.Продолжительность занятия в академических часах: 3 часа.

5.Контрольные вопросы по теме:

5.1.Морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства возбудителей коклюша, паракоклюша.

5.2.Факторы патогенности возбудителей коклюша, паракоклюша и патогенез вызываемых заболеваний.

5.3.Методы диагностики, профилактики и лечения коклюша и паракоклюша.

6. Задания и методические указания к их выполнению.

На занятии студенту необходимо:

6.1.Ответить на вопросы преподавателя.

6.2.Принять участие в обсуждении изучаемых вопросов.

6.3.Выполнить самостоятельную работу.

Теоретическая справка Коклюш — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основным

симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля. Паракоклюш — это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, клинически проявляющееся в виде легкой формы коклюша.

Возбудитель — Bordetella pertussis — впервые был обнаружен в 1900 г. в мазках из мокроты ребенка и затем выделен в чистой культуре в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Впоследствии возбудитель получил название палочка Борде-Жангу.

Возбудитель паракоклюша — Bordetella parapertussis.

Возбудители коклюша и паракоклюша относятся к отделу Gracilicutes,

порядку Burkholderiales, семейству Alcaligenaceae, роду Bordetella, видам Bordetella pertussis (палочка Борде-Жангу, возбудитель коклюша) и Bordetella parapertussis (возбудитель паракоклюша).

Морфологические и тинкториальные свойства. Бордетеллы грамотрицательные. Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии). Паракоклюшная палочка более крупная. Бордетеллы располагаются чаще поодиночке. Спор не образуют, образуют капсулу. Неподвижные.

Культуральные свойства. Бордетеллы — облигатные аэробы. Оптимальная температура роста — 35-36°С. Требовательны к питательным средам. Для выращивания коклюшной палочки используется среда Борде-Жангу (картофельноглицериновый агар с добавлением крови и пенициллина), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком колоний. На казеиново-угольном агаре (КУА) вырастают гладкие выпуклые колонии, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию. Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются от коклюшных, но крупнее.

Биохимические свойства. Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты, вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура. Выделяют соматический термостабильный О- антиген и поверхностные термолабильные капсульные К-антигены или агглютиногены (факторы 1-16).

Резистентность. Возбудитель коклюша вне организма быстро погибает (в течение нескольких часов). Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих веществ и температуре. При 50-55ОС погибает через 30 минут, при кипячении — мгновенно. Чувствителен к полимиксину, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.

1. Факторы адгезии:

-пили (фимбрии);

-филаментозный гемагглютинин;

-пертактин — белок наружной мембраны клеточной стенки;

-капсулъные агглютиногены.

Эти факторы способствуют адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи).

2. Токсины бордетелл:

а) Пертуссис-токсин (коклюшный термолабильный экзотоксин). Он связывается с клетками, проникает в них, вызывает накопление цАМФ и гибель клетки.

б) Внеклеточная аденилатциклаза (аденилатциклазный гемолизин) нарушает «переваривающую» способность фагоцитов.

в) Трахеальный цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.

г) Дермонекротический токсин вызывает местную воспалительную реакцию эпителия респираторного тракта.

д) Термостабильный эндотоксин стимулирует выработку цитокинов, повреждающих эпителиальные клетки респираторного тракта.

3. Ферменты патогенности — гиалуронидаза, плазмокоагулаза. Эпидемиология. В естественных условиях к коклюшу восприимчив только

человек. Источник инфекции при коклюше и паракоклюше — больной человек

типичной или стертой формой, особенно в период до появления спазматического кашля. Путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к реснитчатому эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года до 10 лет. Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни.

Патогенез. Входные ворота — слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы не проникают внутрь клетки (неинвазивные микробы) и не поступают в кровь.

Первая стадия — адгезия возбудителя на поверхности клеток.

Вторая стадия — местное повреждение тканей токсинами микроба. Возбудитель размножается на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза. В более низкие отделы (мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) возбудитель распространяется бронхогенным путем. Бактериемии при коклюше не бывает.

Третья стадия — стадия системных проявлений. Следствием некротических поражений является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения. В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша — приступы судорожного кашля.

Клиника.

1. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (в среднем 7-10

дней).

2.Катаральный период характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильно выделяется из организма. Продолжительность катарального периода около двух недель.

3.Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)

период. Появляется основной симптомокомплекс коклюша — приступы судорожного неукротимого «лающего» кашля, возникающие до 20-30 раз в сутки. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Приступы заканчиваются отделением густой, вязкой мокроты. Кашель сопровождается цианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного — согнутая спина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Температура тела в течение всего конвульсивного периода обычно остается нормальной. Продолжительность конвульсивного периода — 4-6 недель.

4.Период угасания (разрешения, выздоровления) — постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания — 2-4 недели.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь с задней стенки глотки, которую высевают на КУА или среду Борде-Жангу. Материал берут с помощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок» (во время кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой). Выросшую культуру идентифицируют по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

Вкачестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод — РИФ

сматериалом из зева больного и флюоресцентной сывороткой (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а также для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики коклюша используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.

Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин, эритромицин, тетрациклин), которые эффективны в катаральном периоде и не эффективны в судорожном периоде заболевания.

Возбудитель паракоклюша, Bordetella paraрertussis, близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам. Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования. Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше. Коклюш и паракоклюш — два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.

После обсуждения теоретических вопросов преподаватель объясняет порядок проведения самостоятельной работы.

Самостоятельная работа:

Зарисовать в рабочей тетради схему лабораторной диагностики коклюша.

7. Оценивание знаний, умений, навыков по теме занятия:

Ответы на вопросы и активность на занятии оцениваются по 5-балльной системе.

8. Литература для подготовки темы:

8.1.Основная:

1.Галынкин В., Заикина Н., Кочеровец В. Основы фармацевтической микробиологии. 2008.

2.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2012. — 702 с.

3.Микробиология: учеб. для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальности 060301.65 «Фармация» / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 608 с.: ил.

4.Одегова Т.Ф., Олешко Г.И., Новикова В.В. Микробиология. Учебник для фармацевтических вузов и факультетов. — Пермь, 2009. — 378 с.

8.2.Дополнительная:

1.Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для студентов мед. вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. — 5-е изд., испр. и

доп. — СПб.: СпецЛит, 2012. — 759 с.: ил.

2.Медицинская микробиология: учебник. 4-е изд. Поздеев О.К. / Под ред. В.И. Покровского. — 2010. — 768 с.

3.Руководство по медицинской микробиологии. Общая и санитарная микробиология. Книга 1 / Колл. авторов // Под редакцией Лабинской А.С., Волиной Е.Г. — М.: Издательство БИНОМ, 2008. — 1080 с.: ил.

Методические указания переработаны и дополнены профессором Литусовым Н.В.

Обсуждены на заседании кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии.

Источник