Вирусы днк содержащие герпес оспа

Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]

[09-123] Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]

440 руб.

Молекулярно-генетическое исследование, позволяющее выявить ДНК возбудителя опоясывающего лишая и ветряной оспы — вируса Varicella Zoster в биоматериале.

Синонимы русские

Вирус опоясывающего лишая и ветряной оспы.

Синонимы английские

VZV, DNA, Varicella Zoster virus, DNA, Herpes Zoster, DNA.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Амниотическую жидкость, венозную кровь, капиллярную кровь, ликвор, слюну, соскоб с эрозивно-язвенных элементов.

Общая информация об исследовании

Вирус Varicella Zoster — это вирус герпеса 3-го типа, относящийся к семейству Herpesviridae. Он вызывает ветряную оспу или опоясывающий лишай, передаваясь контактным (через зараженные предметы обихода) или воздушно-капельным путем. После попадания в организм вирус размножается в лимфоидной ткани дыхательных путей, затем проникает в кровь, после чего развиваются поражения кожи в виде везикулярной сыпи и другие проявления ветряной оспы (ветрянки). Наиболее часто заболевание встречается в детском возрасте.

Во время беременности вирус может вызывать пороки развития у плода и даже его гибель (если инфицирование произошло на поздних сроках). При первичном заражении Varicella Zoster достигает спинномозговых сенсорных ганглиев, где может бессимптомно находиться годами. При определенных условиях (снижение иммунитета и т. д.), как правило, у взрослых вирус может реактивироваться. Это проявляется опоясывающим лишаем — высыпаниями на коже (в области пораженного нерва), сопровождающимися сильными невралгическими болями.

Наиболее чувствительными и специфичными методами диагностики Varicella Zoster являются молекулярно-генетические исследования, особенно полимеразная цепная реакция (ПЦР). Ее принцип основан на многократном увеличении числа копий специфичного для данного возбудителя участка ДНК. ПЦР позволяет выявить возбудителя даже тогда, когда его количество невелико, например при латентной инфекции нервных ганглиев.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики ветряной оспы и опоясывающего лишая.
• Для дифференциальной диагностики (наряду с другими тестами) при предполагаемых энтеровирусных инфекциях (Коксаки, вирусы ECHO), распространенном простом герпесе, импетиго, укусах насекомых, крапивнице, бешенстве, контактном дерматите, герпетиформном дерматите, отрубевидном лишае, лекарственных поражениях кожи, вторичном сифилисе, многоморфной эритеме.

Когда назначается исследование?

• При симптомах ветряной оспы или опоясывающего лишая.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата

• Инфицирование вирусом VZV (ветряная оспа или опоясывающий лишай).

Причины отрицательного результата

• Отсутствие VZV-инфекции.

Выявление ДНК Varicella Zoster Virus не является стопроцентной гарантией присутствия вируса, поэтому о наличии инфекции (ветряной оспы или опоясывающего лишая) оно свидетельствует, если есть симптомы заболевания.

Если ДНК VZV в исследуемом биоматериале не обнаружена, то наличие ветряной оспы или опоясывающего лишая маловероятно.



Также рекомендуется

• Varicella Zoster Virus, IgG
• Varicella Zoster Virus, IgM
• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• Лейкоцитарная формула
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• HIV 1, 2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, дерматовенеролог, невролог, педиатр, терапевт, врач общей практики.

Литература

• Herpes zoster : recent aspects of diagnosis and control / volume editors, G. Gross, H.-W. Doerr. — Karger, 2006. — 193 pp; — (Monographs in virology ; v. 26).
• Whitley R. G. Varicella-Zoster virus. In: Principles and practice of infectious disease / G. L. Mandell, Bennett J. E., Dolin R (Eds) ; 6th ed. — Churchill Livingstone, Philadelphia, PA 2005. — 2701 p.

Источник

ГЕРПЕСА ВИРУСЫ

ГЕРПЕСА ВИРУСЫ — род вирусов, вирионы которых состоят из нуклеокапсида с икосаэдральным типом симметрии и липопротеидной оболочки. Диаметр вириона 100- 150 нм, геном представлен двухнитчатой ДНК.

Большинство известных вирусов герпеса, выделяемых от человека и животных (табл. 1), вызывает инфекционные заболевания, другие индуцируют развитие опухолей или ассоциируют с ними (табл. 2).

Вирусы простого герпеса (ВПГ — Herpes simplex virus — HSV) — одни из распространенных вирусов, поражающих человека. Современная отечественная классификация ВПГ разработана А. К. Шубладзе с сотр. на основе антигенной структуры вирусов и включает 6 групп. Все вирусы патогенны для лабораторных животных, куриных эмбрионов; в инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения.В клеточных культурах Г. в. проявляют гемадсорбирующий эффект, образуют симп ласты; под агаровым покрытием формируют различные по морфологии бляшки. Цитопатический эффект проявляют в основном штаммы первой антигенной группы.

Позднее на основании серол, тестов гибридизации нуклеиновой к-ты и различий в нуклеотидном составе, а также по биол, свойствам ВПГ разделены на две группы: тип 1 и тип 2.

Рис. 1 Электронограмма зрелого вириона вируса простого герпеса: 1 — внешняя оболочка; 2 — центрально расположенный нуклеокапсид. Негативное контрастирование; X 150 000.

Рис. 2. Электронограмма двух незрелых: вирионов вируса простого герпеса без. наружной оболочки (указаны стрелками). Негативное контрастирование; X 200 000.

Вирион Г. в. (рис. 1) состоит из центрально расположенного плотного тела — нуклеоида (75 нм), включающего вирусную ДНК; белковой капсулы — капсида, покрывающего нуклеоид (100 нм), и наружной, заключающей нуклеокапсид оболочки (145-210 нм). Капсид построен из 162 трубчатых полых белковой природы капсомеров (10 X X 13 нм) пяти- и шестигранной формы, уложенных по кубическому типу симметрии. Наружная оболочка неправильной формы содержит белки, углеводы, липиды и другие вещества; в антигенном отношении проявляет сродство с антигенами клетки-хозяина. В популяции вируса всегда имеются неполные вирионы: без нуклеоида — пустые либо без наружной оболочки — «голые» и их комбинации (рис. 2). Плавучая плотность вируса в р-ре хлорида цезия 1,27-1,29 г/мл. Вирусная ДНК составляет ок. 7% веса вириона, мол. вес 54-92-10 6. Гуанин и цитозин составляют 57-74%.

Рис. 3. Электронограмма адсорбции вириона (1) вируса простого герпеса на клетке (2). Ультратонкий срез клетки; X 100 000.

Рис. 4. Электронограмма формирования вируса простого герпеса в ядре инфицированной клетки: 1 — нуклеокапсиды; 2 — пустые (без нуклеоида) капсиды. Ультратонкий срез клетки; х 20 000.

Адсорбция вирусов на клетки тканевых культур (рис. 3) происходит в течение 2-3 час. Механизм процесса объясняется наличием ионизированных групп на поверхности клетки и вируса как неспецифической реакцией, так и специфическим взаимодействием рецепторов клетки с рецепторами вируса.

Проникновение вируса в клетку (виропексис) осуществляется механизмами, лежащими в основе пино- и фагоцитоза. Депротеинизацией завершается освобождение вирусной нуклеиновой к-ты от «одевающих» оболочек. Последующая реализация закодированной в геноме информации связана с синтезом вирусных компонентов и осуществляется путем репликации ДНК, транскрипции ДНК в информационную РНК и трансляции РНК в белок при подавлении синтеза клеточных компонентов.

Рис. 5. Электронограмма незрелых вирионов: 1 — нуклеокапсиды (без оболочки) вируса простого герпеса в ядре клетки; 2 — зрелые вирионы — нуклеокапсиды. покрытые оболочкой, в перинуклеарном пространстве. Ультратонкий срез клетки; X 50 000.

Рис. 6. Электронограмма выхода зрелого вируса (1) из клетки (2). Ультратонкий срез клетки; X 150 000.

Сборка нуклеокапсидов (незрелых вирионов) происходит в ядре клеток (рис. 4). Формирование вируса заканчивается в процессе выхода из ядра в цитоплазму путем приобретения наружной оболочки за счет части ядерной мембраны (рис. 5). После этого зрелый вирус выходит за пределы клетки (рис. 6).

В процессе синтеза вируса происходят значительные изменения митотического режима клеток и появление колхициноподобных метафаз. Хромосомные повреждения выражаются в основном в хроматидных и изохроматидных разрывах. В ядрах происходит перегруппировка (маргинация) хроматина, набухание ядрышек с последующим лизисом и формирование эозинофильных ДНК-содержащих включений. Клетки округляются, среди них появляются сим-пласты. Далее происходит вакуолизация клеток, нарушение структуры цитоплазматических органоидов и в конечном итоге (через 24-72 часа после заражения) наступает разрушение зараженных клеток.

Г. в. являются слабым индуктором интерферона, высокочувствительны к эфиру, трипсину, прогреванию, устойчивы к рентгеновским лучам, хорошо сохраняются при низких температурах и в высушенном состоянии.

При первичном инфицировании (чаще в раннем детстве) Г. в. попадают в кровь (вирусемия), размножаются в тканях экто- и эндодермального происхождения и вызывают различные острые клинические проявления, наиболее часто связанные с поражением слизистых оболочек, кожи, роговицы, иногда печени, мозга и других органов. В большей части случаев наступает клиническое выздоровление, однако вирус (или его геном) сохраняется в организме в течение всей жизни в скрытой форме при отсутствии каких-либо симптомов заболевания (ок. 90% населения являются носителями ВПГ). Под влиянием некоторых стрессовых факторов (переохлаждение, различные бактериальные инфекции и т. д.) вирус периодически реактивируется, вызывая патол. процесс, напоминающий первичное проявление инфекции. В результате вирусемии, связанной с наличием вируса во всех фракциях крови, в момент заболевания (возможно и в межрецидивном периоде) вирус может преодолевать плацентарный барьер, проникать в плод и вызывать различные патол, процессы. Особенностью хрон, герпетической инфекции является постоянное наличие в крови человека специфических вируснейтрализующих антител.

В экспериментах на клеточных культурах показано, что при хрон, герпетической инфекции синтез вируса происходит по типу продуктивной инфекции в отдельных клетках.

Длительная персистенция Г. в. в организме создает возможность трансформирующего действия вируса на клетки. В экспериментальных условиях феномен трансформации установлен для Г. в. животных и человека. Известны Онкогенные Г. в., выделенные от лягушек, птиц, грызунов, крупного рогатого скота и некоторых видов обезьян. Имеются данные о выделении Г. в. и герпесоподобных вирусов из опухолей человека. При этом выявлена интимная ассоциация Г. в. с опухолевыми клетками, однако окончательная роль Г. в. в развитии новообразований у человека остается недоказанной.

См. также Ветряная оспа (этиология), Вирусы, Герпес (этиология).

Таблица 1. ВИРУСЫ ГЕРПЕСА, ВЫДЕЛЯЕМЫЕ ОТ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

* Опасен для человека.

** Поражает также рогатый скот, овец, собак, кошек, крыс.

Таблица 2. ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ, ОБНАРУЖИВАЕМЫЕ ПРИ НЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ

Библиография: Жданов В. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 520, М., 1974; Шубладзе А. К. и Маевская Т. М. Герпес, М., 1971, библиогр.; The herpesviruses, ed. by A. S. Kaplan, N. Y.-L., 1973; Jok1 i k W. K. The large DNA animal viruses, the poxvirus and herpesvirus group, в кн.: Molecular basis virol., ed. by H. Fraenkel-Conrat, p. 576, N. Y. a. o., 1968; Klein G. Summary of papers delivered at the conference on herpesvirus and cervical cancer (Key Biscayne, Florida), Cancer Res., v. 33, p. 1557, 1973, bibliogr.

А. Ф. Бочаров.

Источник