Вирусный менингит последствия у взрослых

Вирусный менингит

Вирусный менингит является инфекционным заболеванием. Его возбудителями могут выступать различные вирусы, которые попадают в мозговые оболочки гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. В зависимости от типа вируса вирусный менингит может возникнуть при контактном или воздушно-капельном заражении. Попадая в организм, вирусы проникают в подпаутинное пространство и инфицируют паутинную и мягкую мозговые оболочки. Распространение вирусов в вещество мозга с развитием энцефалита наблюдается в крайне редких случаях.

В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной вирусного менингита становится вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), аренавирусы, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, аденовирусы. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита. Однако чаще при ней отмечаются лишь изменения в цереброспинальной жидкости, а вирусный менингит имеет бессимптомное течение. Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость зависящую от вида возбудителя. Большинство случаев заболевания приходится на летнее время, для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости зимой и весной.

Как правило, инкубационный период вирусного менингита занимает от 2 до 4 дней. Характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома. Могут наблюдаться боли в мышцах, тошнота и рвота, анорексия, понос и боли в животе. Пациент может жаловаться на насморк, боли в горле и/или кашель. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка. При вирусном менингите нередко отмечаются легкие нарушения сознания: сонливость или оглушенность. В некоторых случаях наоборот возможно беспокойство и возбуждение больного. При возникновении более тяжелых расстройств сознания (сопор, кома) необходимо проведение повторного обследования пациента и пересмотр диагноза.

Вирусный менингит сопровождается ярко выраженным менингеальным синдромом, который может проявляться с первого дня заболевания или манифестировать на вторые сутки. Он характеризуется постоянной мучительной головной болью, плохо снимаемой приемом анальгетиков, повторными рвотами, повышенной чувствительностью кожи (гиперестезией) и болезненным восприятием внешних раздражителей (шума, резких звуков, яркого света и т. п.). Характерно положение больного в постели: лежа на боку, голова запрокинута назад, колени приведены к животу, руки прижаты к груди.

При осмотре пациента, имеющего вирусный менингит, отмечается избыточное напряжение (ригидность) разгибательной группы мышц шеи, затрудняющее приведение подбородка к груди; положительные менингеальные симптомы. Симптомы Брудзинского: верхний — при пассивном сгибании головы происходит непроизвольное сгибание ног; нижний — разгибание согнутой под прямым углом ноги приводит к сгибанию второй ноги. Симптом Кернига — затруднение пассивного разгибания ноги согнутой под прямым углом. У детей грудного возраста показательным является симптом Лесажа (симптом подвешивания): если ребенка поднять, держа под мышки, то наблюдается сгибание ног и подтягивание их к животу.

Вирусный менингит отличается относительно коротким течением. Уже на 3-5 сутки температура тела падает до нормальных цифр, хотя в некоторых случаях наблюдается вторая волна лихорадки. Весь период заболевания длится от 7 до 14 дней, в среднем около 10 дней.

Заподозрить вирусный менингит неврологу позволяют характерные жалобы пациента, острое начало заболевания и наличие менингеальных симптомов. Для установления вирусного характера воспаления мозговых оболочек проводят люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости, ПЦР-исследования и выделение возбудителя.

Анализ цереброспинальной жидкости при вирусном менингите показывает незначительное увеличение белка, нормальное содержание глюкозы и лейкоцитоз. В первые 1-2 сутки вирусный менингит может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом ликвора, что более характерно для бактериального воспаления. Однако отсутствие возбудителя при микроскопии различно окрашенных мазков цереброспинальной жидкости свидетельствует в пользу вирусной этиологии заболевания. Для ее подтверждения необходимо повторное исследование ликвора спустя 12ч, при котором в случае вирусного менингита наблюдается уменьшение числа нейтрофилов и нарастание количества лимфоцитов.

Анализ цереброспинальной жидкости позволяет дифференцировать вирусный менингит от других видов воспаления мозговых оболочек. Так, при лептоспирозной и туберкулезной этиологии менингита, а также при его опухолевом характере, наблюдающийся в цереброспинальной жидкости лимфоцитоз сочетается со снижением уровня глюкозы.

Выделение вируса является весьма сложной задачей, поскольку в цереброспинальной жидкости он содержится в небольшом количестве, а в других источниках (кровь, моча, кал, мазок из носоглотки) может находиться при носительстве или после перенесенной инфекции без развития вирусного менингита. Поэтому основным современным методом диагностики возбудителя при вирусном менингите является ПЦР- исследование цереброспинальной жидкости. Серологические реакции для диагностики вирусного менингита показательны только в случае сравнения их результатов в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Из-за большой длительности такой диагностики она может носить лишь ретроспективный характер.

Пациентам, имеющим вирусный менингит, дополнительно проводят клинический анализ крови, биохимические пробы печени, определение электролитного состава крови, содержание в ней глюкозы, креатинина, липазы и амилазы. При атипичном течении вирусного менингита и сомнениях при его диагностике возможно проведение электромиографии, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.

В отношении вирусного менингита в большинстве случаев проводится симптоматическая терапия. Пациенту рекомендован покой, постельный режим, нахождение в затемненном помещении. Для купирования головной боли назначают анальгетики. Но зачастую она значительно уменьшается после снижения внутричерепного давления в результате диагностической люмбальной пункции. Температура тела выше 38°C является показанием к приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.).

Специфическая и неспецифическая противовирусная терапия вирусного менингита необходима у пациентов с ослабленным состоянием иммунной системы и у грудных детей. В таких случаях проводится внутривенное введение иммуноглобулина. Если вирусный менингит вызван вирусом герпеса или вирусом Эпштейн-Барр, то возможно применение ацикловира.

Вирусный менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства), вызванное вирусами.

Проявляется общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности. Однако, как правило, при своевременно начатом лечении вирусные менингиты не приводят к тяжёлым необратимым последствиям. Течение вирусного менингита может быть острым или хроническим.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68 и 71). Энтеровирусы вызывают проявления общего заболевания и нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь-сентябрь), тропность (предпочтение) к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50 % (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение) [1]. Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов. Каналы передачи и распространения — гематогенный (через кровь) и невральный (ретроаксональный). На фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжёлые иммунодепрессанты, грудных детей) вирусы вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, лица с ослабленным иммунитетом).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов. Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарная инфильтрация, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и некротические изменения клеток.

Резервуар патогена (живой организм, обеспечивающие существование возбудителя) — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязнённой пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, а также трансплацентарно [3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует чёткая клиническая дифференциация с определённым видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Энтеровирусный менингит

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению центральной нервной системы (ЦНС) в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус вторгается в целостный организм через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или носоглотку и обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения ЖКТ, дискомфорт во рту). Далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85 % всех энтеровирусных поражений нервной системы).

Вначале литически (постепенно) повышается температура тела до 40 °C, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы (симптомы раздражения мозговых оболочек) отсутствуют или неярко-выражены (в основном отмечается скованность мышц затылка). Следует отметить гиперемию (покраснение) лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса.

Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40 % случаев и сигнализирует литической гипертермией (перегреванием) тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов.

Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени [5]. После перенесённого заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении (бессилия) и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен, т. е. не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Герпетический менингит

Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Например, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1 или 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела (37,1-38,0 °C), медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает и не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой.

Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной подавления иммунитета, возможен летальный исход [4].

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое. На фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 °C, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Отмечается нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко [6].

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ)

При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 °C, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность (скованность) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении [7].

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

• характеристика возбудителя;
• реакция организма человека;
• фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (степень способности вируса вызывать заболевание), его нейротропность (способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение) и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведённое ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

• через кровь;
• лимфогенно;
• периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
• контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек — отита, гайморита, абсцесса мозга) [1].

При вирусных менингитах отмечается гиперпродукция цереброспинальной жидкости, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. В результате этих процессов повышается проницаемость барьера между кровеносной системой и центральной нервной системой, повреждается эндотелий (внутренняя оболочка) мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга (недостаток кислорода). Как следствие возникает отёк мозга, в случае прогрессирования отёка может произойти смещение одних структур мозга относительно других. Возможен летальный исход от остановки дыхания и сердечной деятельности.

1. По этиологии (причине) [11]:

• герпетический (вызванный различными типами герпесвирусов);
• коревой (вызванный вирусом кори);
• паротитный (вызванный вирусом эпидемического паротита);
• энтеровирусный (вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.);
• аденовирусный (вызванный аденовирусами);
• лимфоцитарный хориоменингит (вызванный ареновирусами) и др.

2. По патогенезу:

• первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
• вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

• острые;
• подострые;
• хронические.

4. По путям передачи:

• воздушно-капельный;
• контактный;
• водный.

5. По степени тяжести:

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая (бывает редко) [11].

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжёлых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита, часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует уделить медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов (ослабления мышц) и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью [7].

Врождённый ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией (избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга). Гидроцефалия развивается в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит (воспаление задней стенки глазного яблока с вовлечением сетчатки), дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведёнными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни [8][10].

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

• В клиническом анализе крови выявляется повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
• При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание повышенный уровень лимфоцитов (не с первого дня), снижение количества белка.
• Наиболее информативным является проведение исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов [12].

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесённом ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

• В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
• Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР [12], однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости), умеренное повышение количества белка, неизменённый уровень сахаров.
• При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

• При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
• Этиологическая диагностика осуществляется путём обнаружения IgM и IgG-антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
• Вирус может быть обнаружен путём выделения ПЦР или вируса в спинномозговой жидкости во время острой стадии болезни.

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная и инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др.

Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжёлых формах в отделении реанимации и интенсивной терапии), в качестве этиотропной терапии (направленной на устранение причины заболевания) назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжёлом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Ва