Вирус краснухи и вирус бешенства
Содержание статьи
Вирус бешенства
Ви́рус бе́шенства[3], рабивирус (англ. Rabies lyssavirus, ранее Rabies virus) — нейротропный вирус, возбудитель бешенства у человека и животных. Передача вируса может происходить через слюну животных и (реже) при контакте с человеческой слюной.
Вирус бешенства не стоек в окружающей среде, быстро инактивируется под прямыми солнечными лучами, практически моментально погибает при температуре более 70 С, при 50 С — через 1 час.[4]Вирион разрушается под воздействием средств дезинфекции с содержанием хлора, жирорастворяющие и щелочные вещества. Высушивание способствует гибели вируса в течение двух недель[5].
Вирус бешенства имеет цилиндрический вид и является типовым видом рода Lyssavirus семейства рабдовирусов (Rhabdoviridae). Эти вирусы покрыты оболочкой и имеют одноцепочечную РНК генома. Генетическая информация поставляется в виде рибонуклеопротеинового комплекса, в котором РНК тесно связана с нуклеопротеином. РНК-геном вируса кодирует пять генов, порядок которого высоко консервативен. Эти гены кодируют нуклеопротеиды (N), фосфопротеин (Р), матрицу белка (М), гликопротеин (G) и вирусные РНК-полимеразы (L)[6]. Полные последовательности генома в пределах от 11615 до 11966 нуклеотидов в длину[7].
Все транскрипции и репликации событий происходят в цитоплазме внутри тельца Бабеша — Негри (названный в честь Адельки Негри[8]). Диаметр составляет 2-10 мкм и является типичным возбудителем бешенства и, таким образом, был использован в качестве определённого гистологического доказательства существования такой инфекции[9].
Структура[править | править код]
Вирусы рода Lyssavirus имеют спиральную симметрию, так что их инфекционные частицы имеют практически цилиндрическую форму. Они характеризуются чрезвычайно широким спектром поражения, начиная от растений и заканчивая насекомыми и млекопитающими; вирус, которым может заразиться человек, чаще имеет кубическую симметрию и принимает формы, аппроксимирующие правильные многогранники.
Вирус бешенства имеет форму пули с длиной около 180 нм и поперечный разрез диаметром около 75 нм. Один конец закруглён или имеет коническую форму, а другой конец имеет плоскую или вогнутую форму. Содержит в себе липопротеины, состоящие из гликопротеина G. Шипы не покрывают плоский конец вириона (вирусной частицы). Под оболочкой имеется мембрана или матрица (М) слоя белка, который имеет возможность инвагинации на плоском конце. Ядро вириона состоит из спирально расположенных рибонуклеопротеидов.
Жизненный цикл[править | править код]
После связывания с рецептором вирус бешенства попадает в клетки-хозяева через эндосомный путь. Внутри эндосомы низкое рН-значение индуцирует процесс сварки мембран, тем самым обеспечивая вирусному геному возможность достичь цитозоль. Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируют гликопротеин G, который играет важную роль в патогенезе (мутировавший вирус без G-белков не может распространяться)[6].
Следующим шагом является транскрипция вирусного генома полимеразой PL (P является важным кофактором для L-полимеразы) для того, чтобы сделать новый вирусный белок. Вирусная полимераза может распознавать только рибонуклеопротеиды и не может использовать РНК в качестве матрицы. Транскрипция регулируется цис-регуляторными элементами последовательности на геном вируса и белка М, который является не только важным для начинающего вируса, но также регулирует долю производства мРНК для репликации. Позже в инфекции активизируется полимераза коммутаторов репликации для получения полной длины положительной цепи РНК копий. Эти дополнительные РНК используются в качестве шаблонов для создания новой отрицательной цепи РНК геномов. Они вместе с белком N сформировывают рибонуклеопротеиды, которые затем могут образовывать новые вирусы[9].
Заражение[править | править код]
В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паван[en] с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негри в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что заражённые летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных[10][11].
Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1[en] было доказано[12]. P-белок также действует как антагонист интерферона, снижая таким образом иммунную реакцию организма хозяина.
Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щёк, получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти в период от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции[13]. Это в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве хозяина. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как представители некоторых видов, таких как африканский жёлтый мангуст (Cynictis penicillata), могут переживать инфекцию бессимптомно в течение многих лет[14].
История[править | править код]
Бешенство известно человечеству с древнейших времён. В I веке до н.э. Корнелий Цельс дал болезни название, сохранившееся до наших дней, — гидрофобия, и предложил в целях лечения проводить каутеризацию (прижигание места укуса раскалённым железом).
В 1804 г. немецкий врач Г. Цинке доказал, что бешенство можно переносить от одного животного к другому путём введения в кровь или под кожу слюны бешенного животного.
Кругельштейн в 1879 г. выявил локализацию вируса бешенства в нервной ткани. Он писал: «Если ядом слюны инфицировать нервной окончание, то оно, насытившись, передаст затем яд вдоль симпатических нервов спинному мозгу, а от него он достигнет головного мозга».
Разработка вакцины против бешенства стала триумфом науки и сделала Луи Пастера (Pasteur L., 1822-1895) всемирно известным человеком. Ещё при жизни ему поставили памятник в Париже.
Несколько лет у Пастера ушло на безрезультатные усилия выделить возбудитель. Потерпели неудачу и попытки размножения возбудителя бешенства в условиях in vitro. Перейдя к экспериментам in vivo, Пастеру и его сотрудниками (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) удалось к 1884 году получить «фиксированный вирулентный фактор бешенства». Следующим этапом создания вакцины стал поиск приёмов, ослабляющих возбудитель бешенства. И к 1885 году вакцина против бешенства была создана и успешно предотвращала развитие заболевания у лабораторных животных.
17 февраля 1886 года в Париже микробиолог Луи Пастер на заседании Французской академии сделал доклад об открытии им вакцины против бешенства.
Антигенность[править | править код]
По проникновению вируса в организм, а также после вакцинации организм вырабатывает нейтрализующие вирус антитела, которые связываются и инактивируют вирус. Конкретные области белка G, которые являются наиболее антигенными, приводят к производству антител, нейтрализующих вирус (эпитопы). Другие белки, такие как нуклеопротеиды, как было доказано, не могут вызывать выработку антител, нейтрализующих вирус[15]. Эпитопы, которые связываются в нейтрализующие антитела, являются линейными и конформационными[16].
Эволюция[править | править код]
Все дошедшие до нас вирусы бешенства развивались в течение последних 1500 лет[16]. Существуют семь генотипов вируса бешенства. В Евразии случаи заражения случаются из-за трёх из них — генотипа 1 (классическое бешенство) и, в меньшей степени, генотипов 5 и 6 (European Bat lyssavirus 1[en] и European Bat lyssavirus 2[en])[17]. Генотип 1 появился в Европе в XVII веке и распространился на Азию, Африку и Америку в результате европейских территориальных исследований и колонизации.
В Северной Америке присутствует с 1281 года (95 % доверительный интервал: 906-1577 гг.)[18].
Примечания[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ ICTV Taxonomy history: Rabies lyssavirus на сайте ICTV (англ.) (Проверено 23 марта 2017).
- ↑ Пиневич А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А. Вирусология : учебник. — СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. — С. 400. — ISBN 978-5-288-05328-3.
- ↑ Бешенство — Городской округ Ликино-Дулево
- ↑ «Осторожно, БЕШЕНСТВО!» 15 сентября 2017
- ↑ 1 2 Finke S., Conzelmann K. K. (August 2005). «Replication strategies of rabies virus». Virus Res. 111(2): 120-131. doi:10.1016/j.virusres.2005.04.004. PMID 15885837.
- ↑ rabies complete genome — Nucleotide — NCBI
- ↑ A dictionary of medical eponyms (англ.)
- ↑ 1 2 Albertini AA, Schoehn G, Weissenhorn W, Ruigrok RW (January 2008). «Structural aspects of rabies virus replication». Cell. Mol. Life Sci. 65(2): 282-294. doi:10.1007/s00018-007-7298-1. PMID 17938861.
- ↑ Pawan, J. L. (1936). «Transmission of the Paralytic Rabies in Trinidad of the Vampire Bat: Desmodus rotundus murinus Wagner, 1840». Annals of Tropical Medicine and Parasitology 30: 137-156. ISSN 0003-4983.
- ↑ Pawan, J. L. (1936). «Rabies in the vampire bat of Trinidad, with special reference to the clinical course and the latency of infection». Ann Trop Med Parasitol 30: 101-129. ISSN 0003-4983
- ↑ Raux H, Flamand A, Blondel D (November 2000). «Interaction of the rabies virus P protein with the LC8 dynein light chain». J. Virol. 74(21): 10212-10216. doi:10.1128/JVI.74.21.10212-10216.2000. PMC 102061. PMID 11024151.
- ↑ «Rabies» Архивная копия от 6 сентября 2008 на Wayback Machine. University of Northern British Columbia
- ↑ Taylor PJ (December 1993). «A systematic and population genetic approach to the rabies problem in the yellow mongoose (Cynictis penicillata)». Onderstepoort J. Vet. Res. 60(4): 379-387. PMID 7777324.
- ↑ Benmansour A (1991). «Antigenicity of rabies virus glycoprotein». Journal of Virology 65(8): 4198-4203. PMC 248855. PMID 1712859.
- ↑ 1 2 Bakker, A. B.; Marissen, W. E.; Kramer, R. A.; Rice, A. B.; Weldon, W. C.; Niezgoda, M.; Hanlon, C. A.; Thijsse, S.; et al. (Jul 2005). «Novel human monoclonal antibody combination effectively neutralizing natural rabies virus variants and individual in vitro escape mutants». J Virol 79(14): 9062-9068. doi:10.1128/JVI.79.14.9062-9068.2005. PMC 1168753. PMID 15994800.
- ↑ McElhinney, L. M.; Marston, D. A.; Stankov, S; Tu, C.; Black, C.; Johnson, N.; Jiang, Y.; Tordo, N.; Müller, T.; Fooks, A. R. (2008). «Molecular epidemiology of lyssaviruses in Eurasia». Dev Biol (Basel) 131: 125-131. PMID 18634471.
- ↑ Kuzmina, N. A.; Kuzmin, I. V.; Ellison, J. A.; Taylor, S. T.; Bergman, D. L.; Dew, B.; Rupprecht, C. E. (2013). «A reassessment of the evolutionary scale of bat rabies viruses based upon glycoprotein gene sequences». Virus Genes. Forthcoming (2): 305. doi:10.1007/s11262-013-0952-9.
Ссылки[править | править код]
- Virus Pathogen Database and Analysis Resource (ViPR) — Rhabdoviridae — Genome database with visualization and analysis tools
Источник
Вирусы – возбудители клещевого энцефалита, бешенства и краснухи
1. ГОУ ВПО Кировская ГМА Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией
Лекция
«Вирусы — возбудители
клещевого энцефалита,
бешенства и краснухи»
Лектор: к.м.н. Е.И. КОРОТКОВА
2. План лекции:
1.
2.
3.
Вирус клещевого энцефалита.
Вирус бешенства.
Вирус краснухи.
3.
Клещевой энцефалит (синонимы: таежный
энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит,
клещевой энцефаломиелит, русский весеннелетний менингоэнцефалит, tick-borne encephalitis)
— это острое вирусное заболевание,
характеризующееся интоксикацией,
поражением серого вещества головного и
спинного мозга, приводящему к развитию
вялых парезов и параличей.
4. Историческая справка
• 1937-1944 гг.
экспедиции, руководимые
Л.А. Зильбером, Е.Н. Павловским
и И.О. Рогозиным:
выявили вирусы — возбудители КЭ;
установили роль иксодовых
клещей как переносчиков;
изучили эпидемиологию и патогенез КЭ;
разработали методы специфической
профилактики и лечения КЭ.
5. Таксономия
Семейство: Flaviviridae (от лат. flava — желтый)
Род: Flavivirus (67 вирусов)
Тип:
• западный = европейский (переносчики — клещи
Ixodes ricinus)
• дальневосточный = азиатский (переносчики —
клещи Ixodes persulcatus)
6. Геном Одноцепочечная инфекционная (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида — кубический.
Морфология
Форма — сферическая.
Размеры — 40-50 нм.
Организация — сложная.
На суперкапсиде — шипики гликопротеиновой
природы (гемагглютинины).
Химический состав вируса
РНК — 5,5%,
белки — 60%,
липиды — 30%,
углеводы — 6,5%
7. Антигенная структура
Групповой — комплементсвязывающий, белки
нуклеокапсида (в РСК);
Типовой — гемагглютинины суперкапсида (в РН,
РТГА с птичьими эритроцитами).
8. Особенности репродукция вируса
1.
2.
3.
Адсорбция на фосфолипидных и
гликопротеидных рецепторах клеток.
Проникновение в клетку путем рецепторного
эндоцитоза с образованием фагосомы.
Слияние вирусной оболочки со стенкой вакуоли,
выход РНК в цитоплазму.
9. Особенности репродукция вируса
4.
5.
6.
Эклипс-фаза — репликация РНК и синтез вирусных
белков в цитоплазме (≈40-60 часов).
Сборка нуклеокапсида на ЭПС клетки
(кристаллоподобные вкючения).
Выход из клетки путем почкования,
присоединение суперкапсида (клетка остается
жизнеспособной).
10. Культивирование
• В организме чувствительных животных
(в ГМ мышей);
• В культуре клеток — куриных фибробластов, почек
обезьян, перевиваемых клеток (Hela, Hep-2, СПЭВ);
• В куриных эмбрионах.
11. Резистентность
Разрушается под действием:
• эфира, детергентов, спиртов, формалина;
• высоких температур (56-600С — 10-30 мин.,
кипячение — 2 мин.).
Устойчив к УФО, низкой температуре.
Длительно сохраняется:
• в глицерине, в молоке — 2 мес.;
• в организме клещей —
пожизненно (2-4 года).
12. Эпидемиология
Источник инфекции — дикие животные.
Резервуар и переносчики — иксодовые
клещи (Ixodes persulcatus и
Ixodes ricinus).
Пути передачи инфекции:
• Трансмиссивный (при укусе клеща);
• Контаминационный;
• Алиментарный (сырое козье,
коровье молоко и молочные
продукты);
• Трансплацентарный.
13. Эпидемиология
Распространено в Европе, на европейской части
России, в Сибири и на Дальнем Востоке.
Сезонность заболевания — весеннее-летний период.
Инкубационный период — 10-12 дней.
14. Патогенез и клинические особенности
1. Первичная репродукция вируса в клетках
мононуклеарно-фагоцитарной системы.
2. Вирусемия — интоксикация, лихорадка 39-400С.
3. С током крови в ЦНС с поражением мягкой
мозговой оболочки, серого веществе спинного и
головного мозга, периферических нервов —
судороги, параличи, нарушение
чувствительности, общемозговые симптомы.
15.
Клинические формы КЭ:
• Лихорадочная (30-50%)
• Менингеальная (40-60%)
• Очаговая (8-15%)
Летальность — 2-20%
Иммунитет
Постинфекционный иммунитет — гуморальный
стойкий пожизненный + ГЗТ.
16. Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал — кровь, сыворотка крови,
СМЖ, секционный материал, клещи.
1. Вирусологический метод — культивирование
вируса в головном мозге 1-3 дневных мышей,
культуре клеток и куриных эмбрионах, индикация
и идентификация вируса;
2. Серологический метод — РН, РСК, РТГА с
гусиными эритроцитами, ИФА, РРГ (реакция
радиального гемолиза);
3. Экспресс-метод — РИФ, РПГА, ИФА, РИА;
4. Молекулярно-биологический метод — ПЦР.
17. Профилактика
18. Первая помощь при укусе клеща
19.
Специфическая профилактика
Вакцины для профилактики КЭ — выращенные в
куриных эмбрионах, инактивированные
формалином вирусы, адсорбированные на
адъюванте.
Культуральная вакцина (РФ, штамм Софьин) —
с 4 лет.
Концентрированная культуральная вакцина
«ЭнцеВир» (РФ, штамм Софьин) — с 18 лет.
Вакцинация — двухкратно с интервалом 5-7 мес.
Первая ревакцинация — через 1-2 года,
последующие — каждые
три года.
20. Вакцины для профилактики КЭ
«FSME-Immun-inject» (Австрия).
«Энцепур» (Германия).
Экстренная
профилактика
Однократное введение донорского или
лошадиного иммуноглобулина
против КЭ.
Срок ограничен тремя днями!!!
21.
Бешенство (синонимы: Lissa, Hydrophobia) —
это острое вирусное заболевание,
характеризующееся прогрессирующим
поражением ЦНС (энцефалитом).
Смертельно для человека!
22. Историческая справка
• 1880 г.: Л. Пастер —
изучил бешенство и
• 1885 г. разработал
антирабическую вакцину.
• 1892 г.: В. Бабеш и
• 1903 г.: А. Негри —
специфические включения
в нейронах головного мозга.
• 1903 г.: П. Ремменгер — доказал
вирусную природу бешенства.
23. Таксономия
Семейство — Rabdoviridae (от греч. rhabdos — прут)
Род — Lissavirus
Тип — вирус бешенства
24. 1885 г.: Л. Пастер — уличный и фиксированный вирус бешенства.
Уличный вирус бешенства:
Циркулирует в природе среди животных.
Высокопатогенен для человека и животных.
Длительный инкубационный период.
Накапливается в ЦНС, слюнных, слезных железах.
В нейронах — тельца Бабеша-Негри.
У человека — типичная клиническая картина
(энцефалит).
25.
Фиксированный (virus fixe) вирус бешенства:
• Получают путем многократных пассажей в ГМ
кроликов (133 раз).
• Не патогенен для человека и животных.
• Короткий инкубационный период.
• Не содержится в слюне животного.
• Не образует тельца Бабеша-Негри.
26. Геном Однонитевая линейная нефрагментированная (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида — спиральный.
Морфология
Форма — пулевидная;
Размеры — 60-85×100-400 нм;
Организация — сложная;
Суперкапсид с шипами —
гемагглютининами
(гликопротеиды G).
Химический состав вируса
РНК — 2-4%, белки — 76%, липиды — 20%.
27. Антигенная структура
Внутренний — группоспецифический, белки
нуклеокапсида (в РСК);
Внешний — гемагглютинины шипиков
суперкапсида (в РТГА и РН).
28. Особенности репродукция вируса
1.
2.
3.
4.
5.
Адсорбция на клетке.
Проникновение путем рецепторного эндоцитоза с
последующим слиянием с мембраной лизосомы.
Депротеинизация.
Репродукция РНК и синтез вирус-специфических
белков в цитоплазме на рибосомах (тельца
Бабеша-Негри).
Вирион отделяется почкованием, проходя через
ЦПМ обволакивается суперкапсидом.
29. Культивирование
• В культуре клеток почек новорожденных
хомячков и диплоидных культурах клеток
человека.
• В ГМ кроликов и мышей-сосунков.
• В куриных эмбрионах.
30. Резистентность
Малоустойчив во внешней среде.
Инактивируется под действием:
• УФО, солнечного света;
• раствора лизола, детергентов, Cl-содержащих
дез.средств, йода, щелочей;
• высоких температур (600С — 5 мин, 1000С — 1мин).
Длительно:
в высушенном состоянии;
при низкой температуре;
в трупах — до 4 мес.;
в глицерине при комнатной температуре —
несколько мес.
31. Эпидемиология
Зооноз.
Источник инфекции — больные животные: лисы,
собаки (выделяют со слюной).
Путь передачи инфекции:
• Контактный — при укусе и ослюнении раны;
Входные ворота — поврежденные кожные покровы и
слизистые оболочки.
Инкубационный период — 5-90 дней (до 1 года).
32. Патогенез и клинические особенности
Первичная репродукция в мышечной ткани на
месте укуса
внедрение в рецепторы
периферических нервов и по периневральным
пространствам достигает головной и
спинной мозг
репродукция в нейронах
гиппокампа, продолговатого мозга, черепных
нервов, симпатических ганглиев (в цитоплазме
ацидофильные включения —
тельца Бабеша-Негри)
в слюнные железы и
выделяется во внешнюю
среду.
33.
3 стадии:
1. Предвестников (3-5 дней) — головная боль,
жжение, зуд, боль в области укуса, беспокойство,
страх, тревога, бессонница.
2. Возбуждения (2-3 дня) — агрессивность, буйство,
пена у рта, слуховые и зрительные галлюцинации,
судороги, боязнь воды (гидрофобия), света и
других раздражителей.
3. Параличей — параличи мышц конечностей, языка,
лица, через 5-7 дней паралич сердечного и
дыхательного центров.
100% летальность.
Постинфекционный иммунитет не изучен.
34. Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал — мозговая ткань погибших
животных и людей.
1. Вирусоскопический метод — обнаружение телец
Бабеша-Негри в мазках-отпечатках.
2. Вирусологический метод — заражение в
головной мозг белых мышей.
3. Экспресс-метод — РИФ, ИФА.
4. Серологический метод — для определения
поствакцинального иммунитета в РН, РСК, РИФ,
ИФА, РИА.
5. Молекулярно-биологический метод — ПЦР.
35.
Экстренная профилактика
Антирабическая вакцина и антирабический
гамма-глобулин.
Вакцины:
1. Рабивак (РФ) — антирабическая инактивированная
УФО культуральная вакцина, изготовленная из
культуры почек сирийского хомячка, зараженной
аттенуированным штаммом Внуково-32.
2. КОКАВ (РФ) — культуральная очищенная
концентрированная антирабическая
инактивированная вакцина.
3.
Рабипур (Германия).
36. Лечение
Антирабический гамма-глобулин в больших дозах.
Основное — симптоматическое лечение.
37.
Краснуха (синонимы: коревая краснуха,
германская корь) — острое вирусное заболевание,
характеризующееся мелкопятнистой
экзантемой, катаральным воспалением верхних
дыхательных путей и конъюнктивы,
генерализованной лимфоаденопатией,
незначительной общей интоксикацией и
частыми поражениями плода у беременных.
38. Историческая справка
• 1938 г.: Дж. Хиро и С. Тасаки — открыли вирус
краснухи.
• 1961 г.: П. Паркман — выделил вирус краснухи.
39. Таксономия
Семейство — Togaviridae (от лат. toga — плащ)
Род — Rubivirus (от лат. rubeus — розовый)
Тип — вирус краснухи
40. Геном Нефрагментированная однонитевая (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида — кубический.
Морфология
Форма — сферическая;
Размеры — 50-70 нм;
Организация — сложная;
Суперкапсид с шипами
гликопротеидной природы:
Е1 — гемагглютинины птичьих эритроцитов;
Е2 — нейраминидаза, рецепторная функция.
Химический состав вируса
РНК — 2%, белки — 65%, липиды — 25%, углеводы — 8%.
41. Антигенная структура
Внутренний — нуклеопротеид (в РСК);
Наружный — протективный, гликопротеиды
шипиков (в РН и РТГА).
42. Особенности репродукция вируса
1.
2.
3.
4.
5.
Адсорбция на чувствительных клетках.
Проникновение в клетку путем виропексиса.
Депротеинизация.
Репродукция РНК и синтез вирусных белков в
цитоплазме клетки (эозинофильные включения)
Выход из клетки путем почкования с
образованием
суперкапсида.
43. Культивирование
В первичных (клетки амниона человека,
почек кроликов) и перевиваемых (Vero)
культурах клеток.
44. Резистентность
Чувствителен к:
• детергентами, эфиру, формалину, Clсодержащим дез.средствам, низкой рН;
• повышенной температуре (560С — 1 час, 1000С —
мгновенно);
• высушиванию, УФО.
Хорошо сохраняется при замораживании (-700С).
45. Эпидемиология
Источник инфекции — больные люди.
Пути передачи инфекции:
• Воздушно-капельный;
• Контактно-бытовой;
• Трансплацентарный.
Сезонность — весна.
Чаще болеют дети от 1 года до 7 лет.
Инкубационный период — 14-24 дня.
46. Патогенез и клинические особенности
Первичная репродукция в лимфатических узлах
(шейных, затылочных, заушных)
через неделю стадия вирусемии (интоксикация,
субфебрильная температура)
через 2 недели мелкопятнистая бледно-розовая
сыпь (на лице, шее
разгибательные
поверхности конечностей, спина, ягодицы) —
держится 2-3 дня.
47.
Первый триместр беременности — 80% уродств.
Тератогенное действие
• пороки сердца;
• глухота;
• катаракта;
• микроцефалия, гидроцефалия;
• самопроизвольные выкидыши;
• мертворождения.
Иммунитет
Постинфекционный иммунитет — гуморальный
стойкий пожизненный.
48. Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал — отделяемое носоглотки,
кровь до появления сыпи, моча, кал, сыворотка
крови (через 1-3 после появления сыпи).
1. Вирусологический метод — заражение
первичных (клетки амниона человека, почек
кроликов) и перевиваемых (Vero) культур клеток,
индикация по ЦПД и РГА с гусиными и
голубиными эритроцитами, идентификация в
РТГА, РН и РИФ;
2. Серологический метод — РН, ИФА, РИА, РТГА,
РСК с парными сыворотками.
49.
Специфическая профилактика и лечение
Плановая вакцинация в 1 год и 6 лет, девочки,не
привитые ранее и не болевшие, в 13 лет — живыми
аттенуированными вакцинами, выращенными на
культуре диплоидных клеток человека.
Вакцины:
Рудивакс (Франция);
Эрвевакс (Бельгия);
MMR-II — краснушно-паротитно-коревая (США);
Приорикс — краснушно-паротитно-коревая
(Бельгия).
Источник