Вирус кори тип симметрии

Вирус кори

Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.

Из Википедии — свободной энциклопедии

Вирус кори под электронным микроскопом

промежуточные ранги Царство: <i>Orthorirae</i> Тип: <i>Negariricota</i> Подтип: <i>Haploviricotina</i> Класс: <i>Monjiviricetes</i> Подсемейство: <i>Orthoparamyxovirinae</i>

Measles morbillivirus

V: (-)оцРНК-вирусы

Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащих вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являясь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).

История изучения

Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].

Морфология и ультраструктура вириона

Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.

Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиксовирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.

Устойчивость к физико-химическим факторам

Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.

Методы выделения и культивирования

Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.

Особенности репродукции

Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.

Гемагглютинирующие и антигенные свойства

Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.

Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.

См. также

• Антителозависимое усиление инфекции (ADE)

Примечания

Литература

• Феномен антителозависимого усиления инфекции при доклиническом изучении иммунобиологических лекарственных препаратов (ADE при кори) // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств (иммунобиологические лекарственные препараты): В 2 частях. Ч. 2 / Под ред. А. Н. Миронова; ФГБУ «НЦЭМСП» Минздравсоцразвития России. — М.: Гриф и К, 2012. — С. 177-185. — 536 с.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.

Эта страница в последний раз была отредактирована 16 мая 2020 в 10:25.

Как только страница обновилась в Википедии она обновляется в Вики 2.

Обычно почти сразу, изредка в течении часа.

Источник

Морбилливирус кори — Measles morbillivirus

Виды вируса

Морбилливирус кори , ранее называвшийся вирусом кори (MV), является одноцепочечным вирусом с отрицательным смыслом , оболочечный несегментированный РНК-вирус из рода Morbillivirus в семействе Paramyxoviridae . Это причина кори . Люди — естественные хозяева вируса; о существовании резервуаров для животных не известно.

Заболевание

Вирус вызывает корь , очень заразное заболевание, передающееся через респираторные аэрозоли, которое вызывает временное, но тяжелое иммуносупрессия . Симптомы включают лихорадку , кашель , насморк , красные глаза и генерализованные, макулопапулезные , эритематозная сыпь. Вирус распространяется при кашле и чихании при тесном личном контакте или прямом контакте с выделениями.

Цикл репликации

Рецепторы входа в клетки морбилливируса кори.

Структура генома морбилливируса кори

Запись

Вирус кори имеет две оболочки гликопротеина на вирусном поверхность — гемагглютинин (H) и мембранный слитый белок (F). Эти белки отвечают за связывание и инвазию клетки-хозяина. Белок H опосредует прикрепление рецептора, а белок F вызывает слияние вирусной оболочки и клеточной мембраны. На сегодняшний день идентифицированы три рецептора для белка H: регуляторная молекула комплемента CD46 , молекула активации сигнальных лимфоцитов (SLAMF1 ) и молекула клеточной адгезии Нектин -4. Для штаммов дикого типа и вакцин в основном работают внеклеточные домены CD150 (SLAM или SLAMF1) и / или нектина-4 (также называемого полиовирусоподобным рецептором 4 (PVRL4)) как рецепторы входа в клетки. Незначительная фракция штаммов вируса дикого типа и все современные вакцинные штаммы, полученные из штамма Эдмонстон, также используют CD46 .

Репликация генома и сборка вируса

После того, как вирус проник в клетку-хозяина, его цепь негативный смысл оцРНК (одноцепочечная РНК) используется в качестве шаблона для создания позитивной смысловой копии с использованием РНК-зависимой РНК-полимеразы , которая включена в вирион . Затем эта копия используется для создания новой отрицательной копии и т. Д. Для создания множества копий оцРНК. Затем положительно смысловая оцРНК массово транслируется с помощью рибосом хозяина, продуцируя все вирусные белки. Затем вирусы собираются из своих белков и оцРНК с отрицательным смыслом, и клетка лизирует , выделяя новые вирусные частицы и возобновляя цикл.

Структура вириона морбилливируса кори

Жизненный цикл морбилливируса кори

Геном и структура вириона

Геном РНК вируса кодирует 6 основных белков: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (P), матричный белок (M), гибридный белок (F), гемагглютинин (H) и Большой белок (L), который представляет РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp). Вирусный геном также кодирует два неструктурных белка C и V. Эти неструктурные белки являются антагонистами врожденного иммунитета; они помогают вирусу избежать иммунного ответа хозяина. Внутри геномной РНК вириона образуется комплекс с белками N, L и P. Белки N, P и M регулируют синтез РНК с помощью RdRp. Вирус окружен липидной мембраной, а гликопротеины H и F — это поверхностные белки вириона, связанные с этой липидной мембраной.

Эволюция

Вирус кори произошел от искорененного, но ранее широко распространенного вируса чумы крупного рогатого скота , который инфицировал крупный рогатый скот. Анализ последовательности показал, что эти два вирусы, скорее всего, разошлись в XI и XII веках, хотя периоды уже в V веке попадают в 95% доверительный интервал этих расчетов.

Другой анализ показал, что это расхождение может быть даже старше из-за тенденции техники недооценивать возраст при сильном очищающем отборе . Есть некоторые лингвистические свидетельства более раннего происхождения в седьмом веке. Нынешний эпидемический штамм возник в начале 20-го века — вероятнее всего, между 1908 и 1943 годами.

Генотипы

Художественное представление о поперечном сечении вируса кори. Вирус окружен липидной мембраной (светло-пурпурный), усеянной множеством гемагглютинина и слитых белков (самые внешние белки синего цвета), которые вместе связываются с клетками человека. и войдите в них. Вирусный геном представляет собой цепь РНК (желтый), защищенную нуклеопротеинами (зеленый). РНК-зависимая РНК-полимераза (ярко-пурпурный) копирует РНК, как только вирус заражает клетку, с помощью сильно неупорядоченного фосфопротеина (фиолетовые нити, соединяющие полимеразу с нуклеопротеином). Матричный белок (бирюзовый) помогает вирусу распускаться из инфицированных клеток. Некоторые человеческие белки, такие как актин и интегрины, также попадают в почкующийся вирус (показан фиолетовым цветом).

Геном вируса кори обычно имеет длину 15894 нуклеотида и кодирует восемь белков. В настоящее время ВОЗ признает 8 разновидностей кори (A — H). Подтипы обозначаются цифрами — A1, D2 и т. Д. В настоящее время распознается 23 подтипа. 450 нуклеотидов, которые кодируют 150 C-концевых аминокислот N, представляют собой минимальный объем данных о последовательности, необходимых для генотипирования изолята вируса кори. Схема генотипирования была введена в 1998 году и расширена в 2002 и 2003 годах.

Несмотря на разнообразие генотипов кори, существует только один серотип кори. Антитела к кори связываются с белком гемагглютинин. Таким образом, антитела против одного генотипа (например, вакцинного штамма ) защищают от всех других генотипов.

Основные генотипы различаются между странами и статусом циркуляции кори в этой стране или регионе. Эндемическая передача вируса кори была прервана в США и Австралии к 2000 г., а в Америке к 2002 г.

Инфекция

На ранних стадиях заражения вирус кори через CD150 ( SLAMF1) рецептор инфицирует иммунные клетки, расположенные в дыхательных путях хозяина, такие как макрофаги и дендритные клетки . Они передают вирус в лимфоидные органы , от которых он распространяется системно. На более поздних стадиях инфекции вирус инфицирует другие типы иммунных клеток, включая В-клетки и Т-лимфоциты , также через рецептор SLAMF1 . Кроме того, он поражает эпителиальные клетки , расположенные в дыхательных путях. Эти клетки инфицируются через рецептор нектина-4 и при межклеточном контакте с инфицированными иммунными клетками. Инфекция эпителиальных клеток позволяет вирусу распространяться через воздушный поток.

Ссылки

Внешние ссылки

• «Вирус кори» . Международный комитет по таксономии вирусов.

Источник

3.5. Вирус кори

Корь — острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей; конъюнктивитом, пятнисто-папулезной сыпью.

Клинические особенности кори известны с древних времен (1Х в). Вирусную природу кори обосновали в 1911 году Андерсон и Гльдберг. Вирус кори впервые выделили Д.Эндерс и Т.Пиблс в 1954 году. В 1960 г. Смородинцевым была разработана вакцина для профилактики кори

Таксономия

Семейство Рaramyxoviridae, род -Morbillivirus, вид — вирус кори.

Морфология

Возбудитель имеет сходств с другими парамиксовирусами: сферическая форма, размеры — 120-150 нм в диаметре. Вирус — сложноорганизованный. Спиральный тип симметрии нуклеокапсида. Вирус- сложноорганизованный.

Геном представлен однонитевой молекулой (-) нитевой РНК.

Белки и антигены.

Суперкапсид окружен шипиками, состоящими из гемагглютининов (Н-антиген), F- белка.NP- белок связан с геномом. Имеются также полимеразные белкиP- иL-, образующие нуклеокапсид . Геном снаружи окружен матриксным белком М.

Основные антигены — это Н-антиген (гемагглютинин), белок F- и нукле- окапсидый белокNP. Все антигены обладают цитотоксической активностью по отношению к пораженным клеткам.

Все известные штаммы вируса принадлежат одному серологическому варианту.

Культивирование.

Вирус можно выращивать в первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация осуществляется по цитопатическому действию (образованию гигантских многоядерных симпластов). В клетках, пораженных вирусом, появляются эозинофильные включения в цитоплазме. Куриные эмбрионы мало пригодны для выращивания вирусов кори.

Резистентность.

Вирус кори малоустойчив во внешней среде: при 370С его активность снижается , при 600С наступает немедленная гибель. Губительно действуют на него и УФЛ. В высохших каплях слизи при 12-150С сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные люди. Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет . Отмечается зимне-весенняя сезонность.

Патогенез.

Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус может также поражать легкие, конъюнктиву, центральную нервную систему.

Клинические особенности. Инкубационный период — 8-13 суток. В продромальном периоде инфекция напоминает ОРЗ. Специфические признаки: появление характерной сыпи на коже и пятен Филатова-Коплека на слизистой щек. Температура держится 7 — 8 дней. Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое — энцефаломиелит.

Иммунитет

У переболевших фоормируется постинфекционный, гуморальный, напряженный,прочный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус может остаться в организме и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.

Профилактика

Для плановой иммунизации применяется живая коревая вакцина (ЖКВ), она готовится из вакцинного штамма вируса Ленинград-16. Вакцинация проводится в возрасте 18 месяцев.

Микробиологическая диагностика..

При экстренной диагностике применяют РИФ. При вирусологическом методе производится заражение первично-трипсинизированных клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация — по образованию в клеточной культуре симпластов. Идентификация осуществляется в РСК, РТГА с диагностическими иммунными сыворотками.

Практические задания для студентов

— выполнить заражение развивающегося куриного эмбриона вируссодержащим материалом;

— осуществить разбор демонстрационных реакций РСК и РТГА с целью сероидентификации вируса гриппа.

5. Рекомендуемая литература.

5.1 Основная литература.

1. Л.Б. Борисов «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология». М. ; 2002.

2. В.Д. Тимаков, «Микробиология». М. ; 1983

3. Л.Б. Борисов. «Практикум по микробиологии, вирусологии, иммунология».: М.

4. Л.Б. Борисов. «Практикум по микробиологии, вирусологии, иммунологии». М . ; 1993.

5.2 Дополнительная:

1. А.И. Коротяев, С.А. Бабичев «Медицинская микробиология, иммунология, вирусология». С-Петербург, 1998.

2. О.К. Поздеев «Медицинская микробиология». М.; 2001.

3. В.И. Покровский. О.К. Поздеев «Медицинская микробиология». М.; 1998.

Методическая разработка рассмотрена и утверждена на заседании кафедры, протокол №______от _________200__г.

Зав. кафедрой микробиологии,

вирусологии и иммунологии ______________Е.П. Колеватых

20

Соседние файлы в предмете Микробиология

• #

  23.11.2015189.44 Кб84Методичка № 1 Стаф. стреп..wbk

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

  23.11.2015110.59 Кб73Методичка № 2 Пневмок..wbk

• #

  23.11.2015164.86 Кб100Методичка № 3 Эшерих.,шиг..wbk

• #
• #

Источник