Вирус кори по латыни

Вирус кори

Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.

Из Википедии — свободной энциклопедии

Вирус кори под электронным микроскопом

промежуточные ранги Царство: <i>Orthorirae</i> Тип: <i>Negariricota</i> Подтип: <i>Haploviricotina</i> Класс: <i>Monjiviricetes</i> Подсемейство: <i>Orthoparamyxovirinae</i>

Measles morbillivirus

V: (-)оцРНК-вирусы

Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащих вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являясь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).

История изучения

Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].

Морфология и ультраструктура вириона

Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.

Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиксовирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.

Устойчивость к физико-химическим факторам

Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.

Методы выделения и культивирования

Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.

Особенности репродукции

Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.

Гемагглютинирующие и антигенные свойства

Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.

Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.

См. также

• Антителозависимое усиление инфекции (ADE)

Примечания

Литература

• Феномен антителозависимого усиления инфекции при доклиническом изучении иммунобиологических лекарственных препаратов (ADE при кори) // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств (иммунобиологические лекарственные препараты): В 2 частях. Ч. 2 / Под ред. А. Н. Миронова; ФГБУ «НЦЭМСП» Минздравсоцразвития России. — М.: Гриф и К, 2012. — С. 177-185. — 536 с.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.

Эта страница в последний раз была отредактирована 16 мая 2020 в 10:25.

Источник

Вирус кори (Morbilli virus)

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Корь (лат. morbilli) — острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макулопапулезной сыпью.

Возбудитель кори был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом и Т. Пиблесом. Морфологически он сходен с другими парамиксовирусами: диаметр вириона 150-250 нм, геном вируса представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК длиной в 15 900 нуклеотидов, включенной в спиральный нуклеокапсид. Геном несет 6 расположенных в следующем порядке генов: N, P, M, F. Н, L. Они кодируют белки: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (Р), матриксный (М), белок слияния (F), гемагглютинин (Н) и полимеразу (L). Особенностью вирусного генома является наличие в его М-F-межгенном участке большой некодирующей области размером около 1000 нуклеотидов. Подобно другим парамиксовирусам, вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью, но у него отсутствует нейраминидаза.

Гемагглютинин, гемолизин (F), нуклеопротеид (NP) и матриксный белок различаются по антигенной специфичности и степени иммуногенности. Наибольшей иммуногенностью обладает гемагглютинин. С помощью моноклональных антител обнаружено несколько серовариантов вируса кори человека. Он имеет также общие антигенные детерминанты с вирусами чумы собак и чумы рогатого скота.

Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы. Только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими симптомами, причем в естественных условиях обезьяны могут заражаться от людей.

В куриных эмбрионах вирус кори размножается плохо. Для его выделения используют первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус при размножении вызывает характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток — симпластов и синцитиев — и зернистых включений в цитоплазме и ядре). Однако вирус кори может быть адаптирован и к клеточным культурам из почки собак, телят или к клеткам амниона человека, а также к различным перевиваемым линиям. Вирус может оказывать мутагенное действие на хромосомы клеток.

Вирус нестоек, быстро инактивируется в кислой среде, снижает свою активность при температуре 37 °С, при 56 °С погибает через 30 мин, легко разрушается жирорастворителями, детергентами, очень чувствителен к солнечному свету и во внешней среде быстро погибает. Устойчив к низкой температуре (-70 °С). Эти обстоятельства следует учитывать при транспортировке и хранении живой противокоревой вакцины.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез и симптомы кори

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи и бронхов. Проникая в кровь, вызывает поражение клеток эндотелия сосудов, вследствие чего появляется сыпь. Наиболее характерным симптомом является образование на слизистой оболочке щек пятен Коплика-Филатова. Инкубационный период около 10 дней. Картина болезни настолько характерна, что диагноз легко ставится клинически. В продромальном периоде — явления ОРЗ (ринит, фарингит, конъюнктивит). Дифференциальное диагностическое значение имеет появление пятен Коплика-Филатова. Сыпь папулезного характера появляется обычно на четвертый день после повышения температуры, сначала на голове (лоб, за ушами), а затем распространяется по всему телу. Температура тела нормализуется к 7-8-му дню.

Наиболее частое осложнение — пневмония, а в раннем периоде заболевания — отек гортани, круп. Очень редко корь протекает в необычной, тяжелой форме — в виде острого коревого энцефалита, чаще у детей старше 8-10-летнего возраста. У детей, получавших с профилактической целью противокоревой иммуноглобулин, болезнь протекает в легкой форме (митигированная корь). Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими антителами, Т-цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.

Эпидемиология кори

Источником инфекции является только больной человек. Он становится заразным с последнего дня инкубационного периода и до 4-5-го дня после появления сыпи.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Вирус кори вызывает не только острую продуктивную инфекцию, каковой является корь, но и, очень редко, тяжелую медленную инфекцию — подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Он впервые был описан в 1933 г. Дж. Даусоном и представляет собой прогрессирующее заболевание центральной нервной системы у детей и подростков. Больные дети становятся раздражительными, плаксивыми, у них расстраивается речь, нарушается зрение, они перестают узнавать окружающие предметы; у больных быстро снижается интеллект, наступает коматозное состояние и смерть.

Причина этой болезни долгое время оставалась неясной. В 60-х гг. XX в. у больных детей обнаружили в огромных титрах (до 1:16 000) противокоревые антитела, а в мозговых клетках — характерные для кори включения, содержащие нуклеокапсиды, подобные парамиксовирусам. Наконец, из мозговой ткани и лимфатических узлов погибших людей были выделены штаммы, подобные вирусу кори.

Болезнь развивается в тех случаях, когда вирус кори заносится в клетки ЦНС. Размножение вируса в этих клетках нарушается на стадии морфогенеза, по-видимому, из-за отсутствия М-белка (у таких больных антитела к М-антигену не обнаруживаются). В результате в клетках накапливается большое количество дефектных вирионов, лишенных суперкапсида и М-белка. Молекулярные механизмы нарушения синтеза вирусных белков могут быть разными. Один из них связан с существованием градиента уровня транскрипции, который проявляется в том, что гены, удаленные от З’-конца геномной РНК, транскрибируются в меньшей степени, чем гены, расположенные ближе к нему. Если при острой коревой инфекции уровни транскрипции ближних и дальних от З’-конца генов различаются не более чем в 5 раз, то при ПСПЭ эти различия достигают 200-кратного уровня. Это ведет к снижению синтеза белков М, F и Н ниже уровня, необходимого для сборки и почкования вириона, т. е. к образованию и накоплению дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Возможно потому, что в основе патогенеза ПСПЭ лежат нарушения не только иммунных, но и каких-то генетических механизмов.

Диагностика кори

Лабораторная диагностика кори проводится в случае необходимости. Предложена тест-система для идентификации генома вируса кори на основе однопробирочного варианта реакции обратной транскрипции в сочетании с ПЦР (с использованием модифицированной полимеразы). Для выделения вируса исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь за сутки до появления сыпи) заражают культуры клеток. Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток. Для мониторинга состояния иммунитета применяют РТГА, ИФМ и РСК.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

Специфическая профилактика кори

Единственный радикальный способ борьбы с корью — вакцинопрофилактика. Для этой цели используют высоко эффективные живые вакцины из аттенуированных штаммов кори (из штамма Л-16 и клона М-5). Элиминация кори из Региона Европы должна быть достигнута к 2007 г., а к 2010 г. ее элиминация должна быть сертифицирована во всех странах мира.

Читайте также: Прививка от кори, эпидемического паротита и краснухи

Для этого необходимо достигнуть вакцинации 98-100 % вновь родившихся детей в возрасте 9-12 мес. Кроме того, необходимо каждые 5-7 лет дополнительно ревакцинировать всех детей в возрасте от 9-10 мес. до 14-16 лет для снижения количества лиц, восприимчивых к кори.

Источник

Корь

Корь (лат. morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Корь остаётся одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста во всём мире. По оценкам, в 2011 году от кори умерло 158 тысяч человек, большинство из которых дети в возрасте до пяти лет[3].

Этиология

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеющий сферическую форму и диаметр 120-230 нм. Вирус состоит из нуклеокапсида — минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричными белками (поверхностными гликопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Есть гипотеза о происхождении вируса кори от вируса чумы крупного рогатого скота во время возникновения животноводства[4].

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Распространение

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2-5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2-4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий (например, в 2013 году в Нидерландах[5]).

В 2017 году Роспотребнадзор сообщил о наблюдающемся эпидемическом подъёме заболеваемости корью в Европе. Случаи заболевания выявлены в 14 европейских странах, а общее число пострадавших составляет более 4000 человек.[6]

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус, возможно, вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отёк, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отёка, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

Клиническая картина типичной кори

Пятна Бельского-Филатова-Коплика на внутренней поверхности щеки

Инкубационный период 8-14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до 38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского-Филатова-Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4-5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1-1,5 недели.

Осложнения

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит[7].

Атипичная (ослабленная) корь

Наблюдается у привитых детей, детей получавших иммуноглобулин или препараты крови в инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

Корь у взрослых

Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и, как правило, не привитых противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.

Корь у больных иммунодефицитом

Имеет тяжёлое течение, часто заканчивается смертью.

Корь и аллергия

Существуют статистические исследования, показывающие, что корь защищает детей от развития аллергии [8][9][10]. Другие исследования не находят этого эффекта[11][12][13].

Лабораторные данные

Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1-2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз (ДД)

Грипп, вирусная инфекция Coxsackie, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского-Филатова-Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока, вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивенса - Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни, о которых необходимо помнить при диагностике кори.

Лечение

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для облегчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея[14]. Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори[15]. Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет[16].

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин)[17].

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюнктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицитин 0,25 %, альбуцид 20 %).

Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, раствор хлоргексидина.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжёлых случаях крупа используются кортикостероиды.

Рибавирин показал[источник не указан 1157 дней] свою эффективность in vitro.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует применение витамина А при лечении кори, с целью уменьшить риск смертности[18][19][20][21].

Профилактика

Ускоренные мероприятия по иммунизации оказали значительное воздействие на снижение смертности от кори. Глобальная смертность от кори снизилась на 73 % — с 548 000 случаев смерти в 2000 году до 145 700 случаев в 2013 году. Для обеспечения иммунитета и предотвращения вспышек болезни рекомендуются две дозы вакцины, так как примерно у 15 % вакцинированных детей после первой дозы иммунитет не вырабатывается[22].

Вакцина против кори очень эффективна[23]. После введения одной дозы 85 % детей девятимесячного возраста и 95 % детей двенадцатимесячного возраста получают иммунитет[24]. Почти все, у кого не развивается иммунитет после введения первой дозы, приобретают иммунитет после введения второй дозы[23].

При охвате вакцинации в какой-либо местности более 93 %, вспышек кори, как правило, больше не происходит, однако они могут вновь начаться при снижении охвата.[23].

Защитное действие вакцины длится много лет[23]. Остается неясным, становится ли она менее эффективной в течение длительного времени[23]. Кроме того, вакцина может защитить от заболевания при введении в течение нескольких дней после заражения[23].

Безопасность

Вакцина, как правило, безопасна, в том числе для пациентов с ВИЧ-инфекцией[23]. Побочные эффекты обычно слабо выражены и быстро проходят[23]. К ним относятся боль в месте инъекции или небольшой жар[23]. Зарегистрирован один случай анафилаксии на примерно сто тысяч вакцинаций[23]. Увеличения случаев синдрома Гийена-Барре, аутизма и воспалительных заболеваний кишечника не выявлено[23].

Лекарственная форма

Вакцина применяется самостоятельно или в комбинации с другими вакцинами, включая вакцину против краснухи, вакцину против паротита и вакцину против ветряной оспы (в составе комбинированных вакцин MMR и MMRV)[23]. Вакцина работает одинаково хорошо во всех лекарственных формах[23]. Всемирная организация здравоохранения рекомендует проведение вакцинации детям в возрасте девяти месяцев в тех регионах, где это заболевание является распространенным, и в возрасте двенадцати месяцев — в тех регионах, где заболевание встречается редко[23]. Это живая вакцина[23]. Вакцина производится в виде порошка, который необходимо смешивать непосредственно перед введением подкожно или внутримышечно[23]. Проверка эффективности вакцины осуществляется по анализу крови[23].

При случае болезни, всем непривитым контактным лицам старше 1 года проводится экстренная вакцинопрофилактика, при наличии противопоказаний вводится иммуноглобулин.

С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарём прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага.

Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина — 21 день).

Всем непривитым контактным лицам старше 1 года проводится экстренная вакцинопрофилактика, при наличии противопоказаний вводится иммуноглобулин.

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта детям от 3 до 12 мес. и беременным.

Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами. Вакцина против кори впервые была создана в 1966 году.

План ВОЗ по глобальной ликвидации кори

Мероприятия по борьбе с корью, предпринимаемые ВОЗ (массовая вакцинация), привели к снижению глобальной смертности от кори с 2000 по 2014 годы на 79 %, то есть почти в пять раз. К 2015 году планировалось снижение смертности от кори на 95 % (в 20 раз) по сравнению с 2000 годом, а к 2020 полностью ликвидировать корь (а также краснуху) по меньшей мере в пяти регионах ВОЗ[25].

См. также

• Краснуха

Примечания

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ Всемирная организация здравоохранения: Корь. Информационный бюллетень № 286, Февраль 2013 г. 
4. ↑ Марк Реймерс. Новейшие эволюционные изменения в геноме человека. Дата обращения 8 января 2015.
5. ↑ Причиной эпидемии кори в Нидерландах стали религиозные фундаменталисты, Лента.ру (12 сентября 2013). Дата обращения 28 января 2014.
6. ↑ https://www.rospotrebnadzor.ru///news/news_details.php?ELEMENT_ID=8196
7. ↑ RKI (Robert Koch Institut), Sentinel der Arbeitsgemeinschaft Masern (AGM) — aktuelle Ergebnisse, Epidemiologisches Bulletin, 37, 2000, 297
8. ↑ Measles and atopy in Guinea-Bissau. [Lancet. 1996] - PubMed - NCBI
9. ↑ Frequency of allergic d… [Allergol Immunopathol (Madr). 2006 Jul-Aug] - PubMed - NCBI
10. ↑ Allergic disease and atopic sensitization in chil… [Pediatrics. 2009] - PubMed - NCBI
11. ↑ Early atopic disease and early childhood immunizatio… [Allergy. 2008] - PubMed - NCBI
12. ↑ Acute infections, infection pressure, and a… [Clin Exp Allergy. 2006] - PubMed - NCBI
13. ↑ Age at childhood infections and risk of atopy
14. ↑ Starko K. M., Ray C. G., Dominguez L. B., Stromberg W. L., Woodall D. F. Reye’s syndrome and salicylate use. (англ.) // Pediatrics. — 1980. — Vol. 66, no. 6. — P. 859-864. — PMID 7454476.
15. ↑ Casteels-Van Daele M., Van Geet C., Wouters C., Eggermont E. Reye syndrome revisited: a descriptive term covering a group of heterogeneous disorders. (англ.) // European journal of pediatrics. — 2000. — Vol. 159, no. 9. — P. 641-648. — DOI:10.1007/PL00008399. — PMID 11014461.
16. ↑ Schrör K. Aspirin and Reye syndrome: a review of the evidence. (англ.) // Paediatric drugs. — 2007. — Vol. 9, no. 3. — P. 195-204. — DOI:10.2165/00148581-200709030-00008. — PMID 17523700.
17. ↑ Fölster-Holst R., Latussek E. Synthetic tannins in dermatology—a therapeutic option in a variety of pediatric dermatoses. (англ.) // Pediatric dermatology. — 2007. — Vol. 24, no. 3. — P. 296-301. — DOI:10.1111/j.1525-1470.2007.00406.x. — PMID 17542884.
18. ↑ Strategies for reducing global measles mortality. (фр.) // Releve epidemiologique hebdomadaire / Section d’hygiene du Secretariat de la Societe des Nations = Weekly epidemiological record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations. — 2000. — Vol. 75, no 50. — P. 411-416. — PMID 11189704.
19. ↑ Huiming Y., Chaomin W., Meng M. Vitamin A for treating measles in children. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews. — 2005. — No. 4. — P. 001479. — DOI:10.1002/14651858.CD001479.pub3. — PMID 16235283.
20. ↑ Measles vaccines: WHO position paper. (фр.) // Releve epidemiologique hebdomadaire / Section d’hygiene du Secretariat de la Societe des Nations = Weekly epidemiological record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations. — 2009. — Vol. 84, no 35. — P. 349-360. — PMID 19714924.
21. ↑ Moss W. J., Griffin D. E. Measles. (англ.) // Lancet. — 2012. — Vol. 379, no. 9811. — P. 153-164. — DOI:10.1016/S0140-6736(10)62352-5. — PMID 21855993.
22. ↑ Measles  Fact sheet N°286. who.int (November 2014). Дата обращения 4 февраля 2015.
23. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 «Measles vaccines: WHO position paper» (PDF). Weekly epidemiological record. 84 (35): 349-60. 28 August 2009. PMID 19714924.
24. ↑ Control, Centers for Disease. CDC health rmation for international travel 2014 the yellow book / Centers for Disease Control, Prevention. — 2014. — P. 250. — ISBN 9780199948505.
25. ↑ Корь.. Информационный бюллетень N°286. ВОЗ (Март 2016 г.). Дата обращения 2 мая 2016.

Ссылки

На английском языке

• https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.html
• https://www.kidshealth.org/parent/infections/lung/measles.html
• https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001569.htm
• https://www.cdc.gov/ncidod/diseases/subs/sub_measles.htm
• https://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/measles.htm
• Center for Disease Control and Prevention

На русском языке

• Руководство по лабораторной диагностике кори и краснухи (pdf). ВОЗ. Дата обращения 14 апреля 2016.
• Корь, учебный фильм

Литература

• Корь // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890-1907.
• Доброхотова А. И. Корь и борьба с ней. — М.: Медгиз, 1959. — 160, [20] с. — 20 000 экз. (в пер.)
• Справочник по инфекционным болезням у детей. Под редакцией профессора Л. А. Тришковой, доцента С. А. Богатырёвой. Киев
• Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка. А. А. Биркун, В. В. Власюк, П. С. Гуревич, Б. С. Гусман и др.; Под ред. Т. Е. Ивановской, Л. В. Леоновой. Москва Медицина.
• Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. Под редакцией профессора А. Ф. Фролова, профессора Б. Л. Угрюмова, д-ра мед. наук Е. К. Тринус. Киев
• Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th edition — Measles (Rubeola) — Anne Gershon.
• Pathologia A.U.TH. Medical School, Thessaloniki Greece. Edition — professor M. Papadimitriou
• Руководство для участкового педиатра. С. Ш. Шамсиев, Н. П. Шабалов, Л. В. Эрман

Источник