Вирус кори характеристика микробиология

108. Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабора­торная диагностика. Специфическая профилактика.

Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных. Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4-5 лет.

Источник ин­фекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3-4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Вирус кори

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2020; проверки требуют 3 правки.

Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащих вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являясь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).

История изучения[править | править код]

Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].

Морфология и ультраструктура вириона[править | править код]

Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.

Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиксовирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.

Устойчивость к физико-химическим факторам[править | править код]

Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.

Методы выделения и культивирования[править | править код]

Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.

Особенности репродукции[править | править код]

Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.

Гемагглютинирующие и антигенные свойства[править | править код]

Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.

Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.

См. также[править | править код]

• Антителозависимое усиление инфекции (ADE)

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Феномен антителозависимого усиления инфекции при доклиническом изучении иммунобиологических лекарственных препаратов (ADE при кори) // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств (иммунобиологические лекарственные препараты): В 2 частях. Ч. 2 / Под ред. А. Н. Миронова; ФГБУ «НЦЭМСП» Минздравсоцразвития России. — М.: Гриф и К, 2012. — С. 177-185. — 536 с.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.

Источник

Корь (лат. morbilli) — острая высококонтагиозная капельная инфекция, для которой характерно воспаление респираторного тракта, лихорадка, недомогание, кожная сыпь. Болезнь часто сопровождается серьезными осложнениями, поражает главным образом детей. Вирус кори выделен в 1954 г. Корь — РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbilllvirus. Описан только один серологический вариант. Человек — единственный хозяин этого вируса. До введения обязательной вакцинации, корь была самой распространенной детской болезнью; с началом всеобщей иммунизации нередки заболевания лиц старшего возраста.

Корь с током воздуха может распространяться на значительные расстояния, это один из самых быстро распространяющихся вирусов. Носительство не отмечено, поэтому источником инфекции может быть только больной человек, у которого вирус выделяется со слезной жидкостью, секретами носа, слизистой полости рта.

Входные ворота — слизистая респираторного тракта. Вирус размножается в тканях верхних дыхательных путей и конъюнктиве уже на первой неделе инкубационного периода, затем наступает вирусемия и вирус с током крови распространяется по всему телу.

Корь. Морфология, антигенная структура.

По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхност­ные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не об­наружены; обладает гемагглютинирующей активностью.

Корь. Культивирование.

При размножении вируса в клеточных куль­турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (обра­зование гигантских многоядерных клеток — симпластов), появ­ление цитоплазматических и внутриядерных включений, фено­мен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покры­тием.

Корь. Резистентность.

В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезин­фекцию при кори не производят.

Корь. Восприимчивость животных.

Типичную картину коревой инфек­ции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабора­торные животные маловосприимчивы.

Корь. Эпидемиология.

В естественных условиях болеет только чело­век. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллек­тивах. Распространение инфекции связано с состоянием коллек­тивного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидеми­ческие вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбу­дителя — аэрогенный.

Корь. Патогенез и клиническая картина.

Клинически корь протекает большей частью типично. Вирус проникает через сли­зистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клет­ки сосудов. Инкубационный период длится 8-21 день.

Продро­мальный период протекает по типу острого респираторного за­болевания. Через короткое время (3-4 дня) на слизистых оболочках и коже появляется сыпь (макуло-папулезная), распространяющаяся сверху вниз, в течение нескольких дней сохраняется в виде пигментации, после снижения температуры выделение вируса прекращается. Элементы сыпи незаразны. Заболевание длится 7-9 дней.

Опасно также частое развитие осложнений. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях — ост­рый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Тяжесть состояния при кори часто недостаточно оценивается. Между тем, высокая температура может сопровождаться у детей судорогами, помутнением сознания. Кашель, резь в глазах, фотофобия, конъюнктивит — утяжеляют состояние больных детей. Для этой инфекции характерно заметное угнетение неспецифической резистентности организма, что приводит к развитию вторичных инфекций, вызванных патогенными Гр+ кокками (бактериальная бронхопневмония, воспаление среднего уха, мастоидит).

На фоне иммунодефицитного состояния у маленьких детей иногда развивается первичная коревая пневмония и (реже) коревой энцефалит

Корь. Диагноз.

Диагноз кори обычно ставится на основании клинических данных. Учитывается наличие по меньшей мере одного из трех симптомов — конъюнктивит, ринит, кашель, лихорадка (выше 38°С), характерная сыпь.

Корь. Иммунитет.

После заболевания вырабатывается пожизненный прочный иммунитет. Полученные от матери антитела (естественный пассивный иммунитет) защищают ребенка до 6-ти месячного возраста.

Корь. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал — отделяе­мое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях — мозговая ткань.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфичес­кого антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Иден­тификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.

Корь. Специфическая профилактика и лечение.

Для специфической профилактики применяют живую ослабленную (аттенуированную) коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте от 1 года парентерально. У детей с выраженным иммунодефицитным состоянием введение живой вакцины может вызвать заболевание. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобу­лин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Farmf | фармацевтическая литература

Источник

3.5. Вирус кори

Корь — острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей; конъюнктивитом, пятнисто-папулезной сыпью.

Клинические особенности кори известны с древних времен (1Х в). Вирусную природу кори обосновали в 1911 году Андерсон и Гльдберг. Вирус кори впервые выделили Д.Эндерс и Т.Пиблс в 1954 году. В 1960 г. Смородинцевым была разработана вакцина для профилактики кори

Таксономия

Семейство Рaramyxoviridae, род -Morbillivirus, вид — вирус кори.

Морфология

Возбудитель имеет сходств с другими парамиксовирусами: сферическая форма, размеры — 120-150 нм в диаметре. Вирус — сложноорганизованный. Спиральный тип симметрии нуклеокапсида. Вирус- сложноорганизованный.

Геном представлен однонитевой молекулой (-) нитевой РНК.

Белки и антигены.

Суперкапсид окружен шипиками, состоящими из гемагглютининов (Н-антиген), F- белка.NP- белок связан с геномом. Имеются также полимеразные белкиP- иL-, образующие нуклеокапсид . Геном снаружи окружен матриксным белком М.

Основные антигены — это Н-антиген (гемагглютинин), белок F- и нукле- окапсидый белокNP. Все антигены обладают цитотоксической активностью по отношению к пораженным клеткам.

Все известные штаммы вируса принадлежат одному серологическому варианту.

Культивирование.

Вирус можно выращивать в первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация осуществляется по цитопатическому действию (образованию гигантских многоядерных симпластов). В клетках, пораженных вирусом, появляются эозинофильные включения в цитоплазме. Куриные эмбрионы мало пригодны для выращивания вирусов кори.

Резистентность.

Вирус кори малоустойчив во внешней среде: при 370С его активность снижается , при 600С наступает немедленная гибель. Губительно действуют на него и УФЛ. В высохших каплях слизи при 12-150С сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные люди. Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет . Отмечается зимне-весенняя сезонность.

Патогенез.

Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус может также поражать легкие, конъюнктиву, центральную нервную систему.

Клинические особенности. Инкубационный период — 8-13 суток. В продромальном периоде инфекция напоминает ОРЗ. Специфические признаки: появление характерной сыпи на коже и пятен Филатова-Коплека на слизистой щек. Температура держится 7 — 8 дней. Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое — энцефаломиелит.

Иммунитет

У переболевших фоормируется постинфекционный, гуморальный, напряженный,прочный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус может остаться в организме и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.

Профилактика

Для плановой иммунизации применяется живая коревая вакцина (ЖКВ), она готовится из вакцинного штамма вируса Ленинград-16. Вакцинация проводится в возрасте 18 месяцев.

Микробиологическая диагностика..

При экстренной диагностике применяют РИФ. При вирусологическом методе производится заражение первично-трипсинизированных клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация — по образованию в клеточной культуре симпластов. Идентификация осуществляется в РСК, РТГА с диагностическими иммунными сыворотками.

Практические задания для студентов

— выполнить заражение развивающегося куриного эмбриона вируссодержащим материалом;

— осуществить разбор демонстрационных реакций РСК и РТГА с целью сероидентификации вируса гриппа.

5. Рекомендуемая литература.

5.1 Основная литература.

1. Л.Б. Борисов «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология». М. ; 2002.

2. В.Д. Тимаков, «Микробиология». М. ; 1983

3. Л.Б. Борисов. «Практикум по микробиологии, вирусологии, иммунология».: М.

4. Л.Б. Борисов. «Практикум по микробиологии, вирусологии, иммунологии». М . ; 1993.

5.2 Дополнительная:

1. А.И. Коротяев, С.А. Бабичев «Медицинская микробиология, иммунология, вирусология». С-Петербург, 1998.

2. О.К. Поздеев «Медицинская микробиология». М.; 2001.

3. В.И. Покровский. О.К. Поздеев «Медицинская микробиология». М.; 1998.

Методическая разработка рассмотрена и утверждена на заседании кафедры, протокол №______от _________200__г.

Зав. кафедрой микробиологии,

вирусологии и иммунологии ______________Е.П. Колеватых

20

Соседние файлы в предмете Микробиология

• #

  23.11.2015189.44 Кб84Методичка № 1 Стаф. стреп..wbk

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

  23.11.2015110.59 Кб73Методичка № 2 Пневмок..wbk

• #

  23.11.2015164.86 Кб99Методичка № 3 Эшерих.,шиг..wbk

• #
• #

Источник