Виды желтухи по механизму развития
Содержание статьи
виды, этиология, патогенез, проявления — Студопедия
Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.
Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.
В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.
Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет).
Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.
Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.
Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.
Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.
Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.
Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).
Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).
Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.
Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.
Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.
Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).
Ахолия —симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).
Источник
Виды желтух: сравнительная таблица всех типов
У многих желтуха ассоциируется с болезнью Боткина, гепатитами В, С. Пожелтение кожи не всегда связано с болезнью печени. Существуют разные виды желтух. Их классифицируют по патогенезу (механизма развития). Каждый вид подразумевает особый подход к диагностике и лечению. Тема желтух объемная, включает ряд медицинских терминов. Но разобравшись в ней, пациент поймет, что происходит с организмом. Знания помогут контролировать действия врача, избежать случаев халатности, врачебных ошибок.
Что такое желтуха?
Комплекс симптомов, включающий пожелтение кожных покровов, глазных склер. Симптомы появляются в результате патологического процесса в организме. Желтуха не самостоятельная, отдельно взятая болезнь, а проявление другого заболевания.
Изменение цвета кожи вызвано высокой концентрацией в организме природного фермента билирубина. Во время желтухи, организм вырабатывает его больше, чем способен вывести. Чтобы разобраться в причинах и видах заболевания, необходимо проследить путь билирубина, от момента образования, до выведения.
Билирубин (с лат. красный, желчь) – компонент желчи. Образуется из разрушенных эритроцитов. Эритроциты функционируют 3 месяца, после чего, с кровотоком доставляются в селезенку, где разрушаются. Элементы красных кровяных телец попадают в костный мозг, образуют гемоглобин. Упрощенный процесс дальнейших преобразований представлен в таблице.
Получение билирубина
Полученный билирубин не растворяется в воде, его называют не растворимым, не конъюгированным либо не пряным. Данный пигмент не выводится с мочой, токсичен. И тут в дело вступает печень. Ее клетки (гепатоциты), захватывают не прямой билирубин, пропускают через пищеварительную железу, связывая с глюкуроновой кислотой. Теперь пигмент способен растворяться в воде, он конъюгированный, прямой. В таком виде он попадает в желчь, вместе с ней по желчным протокам направляется в кишечник и преобразуется в 2 компонента:
- Стеркобелин. Выводится с калом, придавая ему коричневый цвет.
- Уробилин. Попадает в мочу, окрашивает ее.
Тип заболевания определяется тем, на каком этапе жизнедеятельности билирубина произошел сбой.
Виды желтух
Концентрация билирубина в норме не должна превышать 20,5 мкмоль на литр. Увеличение его количества может быть вызвано разными причинами, основных 3:
- Распадается чрезмерное количество эритроцитов.
- Клетки печени не справляются (болезни пищеварительной железы)
- Нарушен отток желчи.
Во время безудержного гемодиализа образуется столько билирубина, что здоровая печень и ее транспортная система не в состоянии обезвредить пигмент. Это надпочечный (гемолитический) вид желтухи.
В результате болезней печени, гепатоциты не захватывают желчный пигмент из кровотока, либо не обеспечивают его конъюгирование. Данный вид заболевания называется паренхиматозная (печеночная) желтуха.
Когда сбой происходит во время прохождения билирубина по желчным путям, речь идет о механической (подпеченочной) желтухе. При этом билирубин попал в печень, соединился с глюкуроновой кислотой, но путь в кишечник ему перекрыт. На пути становится камешек (желчно-каменная болезнь), опухоль и пр. Фермент всасывается обратно в кровь и выводится через почки с мочой. Урина становится похожа на крепкий чай или темное пиво.
Отдельно стоит рассмотреть неонатальные желтухи. Это повышение концентрации билирубина у новорожденных деток. Цвет кожи нормализуется в течении 1 – 3 недель, после появления симптомов. Обратите внимание, если симптомы не проходят, при этом уровень гемоглобина ниже 90, малыш нуждается в срочном лечении. Свободный билирубин токсичен, опасен для мозга и нервной системы ребенка.
Сравнительная таблица всех типов желтух
Для удобства, виды желтух, провоцирующие факторы, симптомы систематизированы в таблице.
| Типы желтух | Этиология, какими заболеваниями вызваны | Симптомы, внешние проявления | ||||
| Кожа | Кал | Моча | Размер печени | Размер селезенки | ||
| Гемолитическая | Чрезмерное разрушение эритроцитов. Наследственные гемолитические анемии | Лимонный оттенок | Темнее, чем обычно | Темно-желтая | Незначительно увеличена | увеличена |
| Паренхиматозная 1. Печеночно-клеточная. 2. Холестатическая. 3. Энзимопатическая. | 1. Вирусные гепатиты, токсические поражения, инфекционный мононуклеоз, цирроз. 2. Лекарственные гепатиты, холестатическая форма вирусного гепатита, первичный билиарный цирроз 3. Причина в нехватке специфических ферментов. Синдромы Дубина-Джонсона, Жильбера, Ротона | Желто оранжевая | Бесцветный | Цвета крепкого чая | В зависимости от стадии и заболевания. От уменьшенного до значительно увеличенного размера. | Увеличена |
| Механическая | Опухоли, желчно-каменная болезнь, рубцы, спайки в брюшной полости | Желтая с зеленоватым, либо серым оттенком | Бесцветный | Цвет темного пива | Увеличена | В норме |
Диагностика различных типов желтух
При наличии симптомов назначают ряд исследований, обязательных для всех видов желтушного синдрома:
Общий, биохимический анализ крови.
Общий анализ мочи, кала.
Полученные результаты позволяют определить тип желтухи, затем врач назначает специфические исследования для уточнения диагноза, состояния больного.
Чтобы проверить наличие вирусных гепатитов, кровь исследуют на присутствие специфических антител. Состояние пищеварительной железы определяют показатели АЛТ, АСТ. В случае необходимости гепатолог назначает:
Томографию, УЗИ органов брюшной полости.
Биопсию печени.
Сцинтиграфию пищеварительной железы.
Подобрать методы диагностики, и поставить диагноз врачу помогут ответы на вопросы:
Контактировал ли пациент с инфекционными больными?
Сколько раз в неделю он употребляет алкоголь?
Какие медикаменты принимал в последнее время?
Важно не скрывать факты, даже если вам неудобно о них говорить. Так, рассказав о незащищенном сексе вы сможете провериться на гепатит С, подтвердив либо опровергнув его наличие.
Особенности лечения желтух разных видов
Терапия направлена на нормализацию уровня желчного пигмента в крови и борьбу с причиной его роста.
При гепатитах вводят противовирусные препараты
Механическая желтуха лечится путем устранения преграды из желчевыводящих путей. В том числе операция.
Ферменты помогают улучшить пищеварения.
Гепатопротекторы нужны при паренхиматозном виде болезни.
При наличии осложнений, назначаются медикаменты для их устранения. Мочегонное средство полезно при асците. Железосодержащие препараты для повышения уровня гемоглобина. Антиоксиданты, раствор глюкозы помогают нейтрализовать токсины, вывести их из организма.
Любой вид желтухи предусматривает строгое соблюдение диеты, подбирает которую лечащий врач.
Прогноз
Прогноз зависит от заболевания вызвавшего желтизну кожных покровов. Гепатит А, если вовремя начать лечение, проходит без последствий. Правда, пропивать курс гепатопротекторов врачи рекомендуют хотя бы раз в год. Согласно исследованиям Росстат, в 2017 году на территории России зарегистрировано 1654 смерти от хронического вирусного гепатита С. От острого типа – 12 смертей. Т. е. прогнозировать может только лечащий врач после тщательного изучения анализов и постановки диагноза.
Источник
Желтуха
Что такое желтуха
Гипербилирубинемия или желтуха – патологическое состояние, возникающее при увеличении содержания билирубина в плазме крови. Билирубин легко вступает в химическое взаимодействие с белками, образуя соединения жёлтого цвета. Именно по этой причине происходит окрашивание кожных покровов и белков глаз. В первую очередь желтушность определяется на склерах, поскольку белковая оболочка глаз содержит много эластина — белка, имеющего наибольшее сродство к билирубину. Кожа при желтухе желтеет позже, потому что белок коллаген, которого много в коже, имеет меньшее сродство к билирубину.
Механизм возникновения желтухи, или патогенез гипербилирубинемии
Гемоглобин – белок-переносчик кислорода и углекислого газа, обеспечивающий газообмен в организме человека. Состоит из белковой фракции – глобина, и гема – кофактора, определяющего функцию соединения. Наличие атомов железа в составе гема позволяет гемоглобину переносить кислород из лёгких в ткани и осуществлять транспорт углекислого газа в противоположном направлении. Эритроциты или красные тельца крови практически полностью заполнены гемоглобином, и выполняют роль “грузовика” для гемоглобина.
Длительность жизни эритроцита – примерно три месяца. По прошествии этого срока красные тельца крови отправляются на утилизацию в селезёнку. Разрушение эритроцитов сопровождается высвобождением гемоглобина, который расщепляется на глобин и гем. Метаболизм глобина прост, белок распадается на отдельные аминокислоты. Гем последовательно расщепляется ферментами до биливердина, а затем до билирубина (непрямого, несвязанного). Это надпечёночный этап метаболизма гема.
На следующем этапе билирубин, в связи с белками плазмы крови, транспортируется в печень. В печени он соединяется с глюкуроновой кислотой и включается в состав желчи. Этот процесс называется конъюгацией и соответствует печёночному этапу метаболизма гема. После конъюгации образуется связанный или прямой билирубин.
По желчевыводящим протокам желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в расщеплении жиров. Часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, трансформируется в уробилиноген (при участии кишечной микрофлоры), который повторно всасывается в кровь и выводится почками (придаёт желтую окраску моче). Оставшийся билирубин трансформируется в стеркобилиноген, который в свою очередь превращается в стеркобилин (придаёт темную окраску калу). Это подпечёночный этап метаболизма гема.
Нарушение этой последовательности на любом этапе приводит к увеличению концентрации билирубина крови или гипербилирубинемии. Высокая токсичность несвязанного билирубина объясняет ряд осложнений, возникающих при желтухе. Известно более 400 причин желтухи.
Виды желтухи
В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение метаболизма билирубина, различают три варианта гипербилирубинемии:
- Надпечёночная или гемолитическая желтуха
- Печёночная или паренхиматозная желтуха
- Подпечёночная или механическая желтуха
Причины желтухи
Надпечёночная или гемолитическая желтуха
Возникает при массивном гемолизе – нарушении целостности эритроцитов. Организм не успевает утилизировать билирубин, образующийся из гема, из-за чего происходит увеличение его уровня в крови. В результате гипербилирубинемии отмечается желтушность кожи и слизистых оболочек. По такому механизму возникает желтуха при тяжёлой малярии, наследственных заболеваниях системы крови.
Паренхиматозная или печёночная желтуха
Причина паренхиматозной желтухи – заболевания или патологические состояния, воздействующие на функцию клеток печени (гепатоцитов). В нормальных условиях весь несвязанный билирубин, попадая с током крови в гепатоцит, связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется связанная форма билирубина, не обладающая токсическими свойствами. Однако при сопровождающихся гибелью гепатоцитов паренхиматозных заболеваниях печени, таких как вирусные гепатиты и цирроз, происходит снижение способности органа связывать непрямой билирубин и нейтрализовать его токсические свойства.
Механическая желтуха
Причина этой формы гипербилирубинемии понятна из названия. При возникновении механических блоков на пути оттока желчи из печени связанный билирубин начинает всасываться в плазму крови. Полная непроходимость желчных путей приводит к появлению бесцветного кала, так как в кишечнике отсутствуют промежуточные формы билирубина – уробилиноген, стеркобилиноген, стеркобилин. Несмотря на отсутствие уробилиногена в моче, избыток связанного билирубина делает её похожей на крепкий чай или пиво. Основная причина механической желтухи – желчные камни при калькулёзном холецистите.
Механический блок в желчевыводящих путях может приводить к значительному увеличению концентрации билирубина в крови. При этом создаются условия для выпадения его солей в кожу, что объясняет, почему пациенты с этой формой гипербилирубинемии часто жалуются на нестерпимый зуд при желтухе.
Распространённые патологии, протекающие с гипербилирубинемией
- Гемолитическая гипербилирубинемия. — Серповидноклеточная анемия (код D57 по МКБ-10);
- Талассемия (D56);
- Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (D55);
- Дефицит пируваткиназы (D55.2);
- Наследственный сфероцитоз (D58);
- Аутоиммунная гемолитическая анемия (D59.1);
- Гемолитические анемии, индуцированные лекарственными препаратами (D59.0);
- Другие неаутоимунные гемолитические анемии (D59.4);
- Синдром Жильбера (E80.4);
- Гемолитическая болезнь новорождённых (Р55);
Ядерная желтуха (P57);
Печёночная гипербилирубинемия. — Алкогольная болезнь печени (K70);
Токсическое поражение печени (К71);
Цирроз печени (К74);
Вирусные гепатиты (B15, B16, B17);
Опухоли печени (С22);
Подпечёночная гипербилирубинемия. — Желчнокаменная болезнь (К80);
Рак поджелудочной железы (С25);
Атрезия желчевыводящих путей (Q44.2);
Рак желчевыводящих путей (С22.1);
Острый панкреатит (К85).
Желтуха у новорожденных
Желтуха новорождённых – физиологическое (нормальное) состояние, возникающее у новорождённых в первые недели жизни ребёнка. Причина заключается в несовершенстве ферментных систем, обеспечивающих распад билирубина, в сочетании с повышенной утилизацией фетальной формы гемоглобина, характерной только для периода внутриутробного развития.
Физиологическая желтуха новорожденных диагностируется примерно у 50-60% детей. При недоношенности этот показатель увеличивается. Хотя подобное состояние не несёт опасности, у 1 из 40-60 тысяч новорожденных возникает ядерная желтуха. Это грозное осложнение сопровождается нарушением функции головного мозга вследствие высокой токсичности непрямого билирубина. Клинически ядерная желтуха проявляется выраженной желтушностью кожи и склеры глаз, постоянным плачем, заторможенным состоянием, отказом от груди, лихорадкой, а в тяжёлых случаях судорогами, комой.
При возникновении вышеперечисленных симптомов необходима экстренная госпитализация ребёнка в отделение патологии новорожденных. Без лечения ядерная желтуха может привести к необратимому повреждению головного мозга, а в тяжёлых случаях – летальному исходу.
Основной метод лечения гипербилирубинемии новорождённых – фототерапия. Ультрафиолетовые лучи приводят к трансформации токсичного непрямого билирубина в его водорастворимые формы, которые выводятся напрямую через печень и почки. В результате значительно снижается уровень гипербилирубинемии без применения каких-либо лекарственных средств.
В качестве профилактики ядерной желтухи рекомендуется грудное вскармливание с первых часов жизни ребёнка в соответствии с рекомендациями педиатра или специалиста по грудному вскармливанию. Переедание также способно увеличивать риск гипербилирубинемии у новорождённых. В теплое время года рекомендуются солнечные ванны.
Безопасная концентрация билирубина в крови у новорождённых – не более 150 ммоль/л. Концентрация непрямого билирубина более 400 ммоль/л приводят к некрозу ядер головного мозга.
Диагностика желтух
Основной метод оценки гипербилирубинемии – лабораторный. Анализы при желтухе позволяют установить уровень нарушения обмена билирубина, однако для выяснения основной причины патологии необходимо дополнительное обследование. В случае механической желтухи окончательный диагноз (желчнокаменная болезнь, опухоль, паразитарная патология) устанавливается с помощью инструментальных методов (УЗИ, МРТ, КТ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, диагностическая лапароскопия). При паренхиматозных желтухах может быть необходима биопсия печени.
Возникновение желтухи вне зависимости от причины требует немедленного обращения за медицинской помощью. Нередко гипербилирубинемия говорит о наличии серьёзного заболевания, угрожающего здоровью или жизни человека. Самодиагностика и самолечение желтухи, в том числе народными методами, может привести к серьёзным осложнениями или смерти больного.
Лечение желтухи
Гипербилирубинемия чаще всего лишь следствие того или иного заболевания. Для устранения желтухи необходимо лечение основной патологии. Из-за большого числа возможных причин увеличения уровней билирубина в крови этой проблемой занимаются врачи нескольких специальностей.
Гемолитические желтухи в основном относятся к заболеваниям системы крови и лечатся гематологами. Случаи отравления гепатотропными токсинами, лекарственными препаратами и ядами требуют консультации токсиколога. Лечение заболеваний печени – специальность врача-гепатолога. Опухоли печени лечат онкологи. Подпечёночные желтухи вне зависимости от причин требуют консультации хирурга (хирурга-онколога).
Этиотропная терапия гипербилирубинемии
Этиотропная терапия — лечение, направленное непосредственно на причину, вызвавшую патологию. Например, если желчный камень перекрывает отток желчи, этиотропной терапией механической гипербилирубинемии будет хирургическое вмешательство, направленное на удаление инородного тела. Этиотропная терапия возможна не во всех случаях. Несмотря на то, что причина гемолитической билирубинемии при наследственных гемолитических анемиях известна, не существует методов лечения, способных устранить дефект в генах, приводящих к досрочному разрушению эритроцитов.
Патогенетическая терапия гипербилирубинемии
Патогенетическая терапия направлена на отдельные звенья механизма, приводящего к заболеванию или способствующие ухудшению состояния больного. Например, инфузионная терапия, при которой используются внутривенные вливания физиологического раствора или других дезинтоксикационных средств, способствует выведению излишков билирубина через почки.
Диета при желтухах
Диетотерапия занимает важное место в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей. Цель диеты — снизить нагрузку на печень. Труднее всего усваиваются тугоплавкие и животные жиры. По этой причине рекомендуется сократить употребление жирной, жареной пищи. Запрещается употребление жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских и колбасных изделий, копченостей, других мясных деликатесов и продуктов, содержащих транс-жиры.
Употребление белковой пищи и “медленных углеводов”, злаковых, овощей и фруктов, круп не ограничено. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, если нет противопоказаний (отёков, водянки живота, цирроза печени с портальной гипертензией). Питание дробное, малыми порциями, но частое, 5-6 раз в сутки.
Александр Ни
Источник