Ветрянка с сахарным диабетом

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА при сахарном диабете у детей

Проблема защиты от так называемых управляемых детских инфекций, их вакцинопрофилактики, приобретает особую актуальность не только в отношении детей, но и в отношении взрослых, страдающих сахарным диабетом, поскольку присоединение сопутствующих заболеваний вирусной, бактериальной и грибковой этиологии часто является причиной коматозных состояний и значительно осложняет течение сахарного диабета. Следовательно,пациентам с сахарным диабетом для ведения активной жизни необходима защита от возникновения интеркуррентных заболеваний, которые у данного контингента имеют склонность к вялому, затяжному течению из-за нарушений в системе их иммунных и неиммунных факторов защиты

М. П. Костинов, доктор медицинских наук

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

Сахарный диабет относится к числу самых частых и хорошо известных заболеваний эндокринной системы. По данным ВОЗ, распространенность диагностированных и латентных форм сахарного диабета составляет около 5% среди населения США и стран Европы, то есть уже по этим показателям диабет может считаться социальной болезнью.

Однако основное значение имеет не только учащение случаев сахарного диабета и его «омоложение», но и те последствия, к которым приводит прогредиентное по своему характеру заболевание.

Осознавая серьезность проблемы и необходимость ее решения путем объединения усилий всех служб здравоохранения, медицинской промышленности, Правительство Российской федерации утвердило федеральную программу «Сахарный диабет», рассчитанную на 1997-2005 годы с реализацией в два этапа. Реализация программы предусматривает снижение на 30-50% числа осложнений, ранней инвалидизации, улучшение качества и увеличение продолжительности активной жизни больных.

На основании ретроспективного анализа было показано, что дети с сахарным диабетом чаще, чем здоровые, болеют вирусными заболеваниями (ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, вирусный гепатит), что свидетельствует о предшествующей началу сахарного диабета недостаточности иммунитета. Серологическими исследованиями выявлен селективный дефицит антител к вирусам краснухи, гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусам, вирусам гепатита. Дефицит антител к вирусам возбудителей ОРЗ и краснухи был характерен для детей, заболевших в возрасте до 7 лет.

Все вышеперечисленные инфекции представляют серьезную проблему для больных сахарным диабетом, что предопределяет актуальность постановки вопроса о разработке защиты против них, тем более что для борьбы с рассматриваемыми инфекциями в распоряжении практического здравоохранения имеется набор необходимых эффективных вакцин.

Скудные данные литературы о подходе к вакцинации детей с сахарным диабетом, поствакцинальных реакциях и осложнениях у них, а также отсутствие сведений о состоянии специфического иммунитета к вакцинным антигенам у данной группы детей вызвали необходимость изучения данных вопросов.

Прежде чем начать вакцинацию, требовалось выяснить, сохраняется ли поствакцинальный иммунитет у привитых детей до момента развития сахарного диабета. Так, сопоставление содержания антител к вирусу полиомиелита со сроками последней вакцинации или ревакцинации у детей с сахарным диабетом выявляет, что у большинства больных, независимо от определяемого серотипа, защитный титр антител к полиомиелиту определяется в первые три года после вакцинации. Причем, чем дольше срок от последнего введения вакцины, тем чаще встречаются низкие титры антител. Уровень антител к вирусу полиомиелита I типа у больных с сахарным диабетом обнаруживается в более низкой концентрации (1:4 — 1:8), чем к вирусам II и III типов (1:8 — 1:32). Имеется четкая корреляция между концентрацией противовирусных антител и частотой вакцинаций: чем больше введено повторных доз вакцины, тем в более высоком титре определяются антитела к вирусу полиомиелита.

Исследование уровня антител к вирусам полиомиелита у больных сахарным диабетом выявило несколько больший процент лиц, серонегативных ко всем трем типам вируса по сравнению с контрольной, здоровой группой. Так, количество детей, серонегативных к I типу вируса полиомиелита, составило 42,1%, а у здоровых — 15,3%. Число детей, серонегативных ко II и III типам вируса полиомиелита, составило 9,3% и 14,8% против 5,3% и 8,7% соответственно, что в два раза чаще среди больных, чем в контрольной группе.

Следовательно, можно подтвердить, что у больных сахарным диабетом выявлена недостаточность в формировании и поддержании противополиомиелитного иммунитета, что определяет необходимость последующих ревакцинаций.

Исследования антитоксического иммунитета к дифтерии у ранее привитых детей до выявления сахарного диабета показало, что через четыре-пять лет после завершения первичной вакцинации и ревакцинации у всех детей сохранился защитный (0,03 МЕ/мл) уровень антител и он практически не отличается от такового в группе здоровых детей.

Противостолбнячные антитела также в 100% случаев регистрировались в защитных титрах (0,01 МЕ/мл). Обращает внимание, что более чем в 60% случаев противодифтерийные и противостолбнячные антитела в эти сроки исследования регистрировались в довольно высоких значениях 1,0-8,0 МЕ/мл. То есть антитоксический иммунитет у больных сахарным диабетом сохраняется так же, как и у здоровых, без достоверных различий.

Среди вакцинированных против кори больных сахарным диабетом спустя три и более лет серопозитивными (титр более 1:4) оказались 65,3% привитых, тогда как в контрольной группе в эти же сроки — 85,8%. Это также косвенно подтверждает некоторое нарушение функции иммунной системы по сохранению антивирусного иммунитета у больных сахарным диабетом и указывает на необходимость ревакцинации таких детей. В то же время необходимо иметь в виду другую причину, которая могла способствовать быстрой утрате противокоревого иммунитета, а именно иммуногенные свойства применявшейся живой коревой вакцины. На эту мысль наводят данные, полученные при вакцинации против эпидемического паротита таких пациентов до развития сахарного диабета. Оказалось, что через три-четыре года после введения противопаротитной вакцины антитела в защитном (более 1:4) титре регистрировались в 87,8% случаев. Причем в большинстве случаев титры антител были более 1:8, то есть в среднем и высоком значениях. Это позволяет предположить, что состояние антивирусного иммунитета у больных сахарным диабетом зависит не только от особенностей течения заболевания, но и от иммуногенности применяемых вакцинных препаратов.

Таким образом, несмотря на сниженный противовирусный иммунитет, больные сахарным диабетом все-таки способны к выработке специфических антител к вирусным антигенам вакцины, причем у некоторых больных отмечена даже гиперпродукция антител. Наиболее стойким иммунитет отмечен после вакцинации детей анатоксином, что в целом свидетельствует о возможности и необходимости их защиты против управляемых инфекций.

В дальнейшем нами проведены вакцинации и ревакцинации более 50 детей с сахарным диабетом в возрасте от 2 до 14 лет с использованием анатоксинов АДС (АДС-м) в сочетании с противополиомиелитной вакциной. У всех детей вакцинация проводилась в период клинико-метаболической компенсации сахарного диабета продолжительностью не менее одного месяца, на фоне инсулинотерапии. Детям с пищевой и лекарственной аллергией назначался один из антигистаминных препаратов в течение одной недели до и одной недели после вакцинации.

Клиническое наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом и вакцинированными против дифтерии, столбняка и полиомиелита по индивидуальному графику, не выявило возникновения поствакцинальных реакций, осложнений со стороны основного заболевания, а также учащения случаев присоединения интеркуррентных вирусных инфекций в сравнении со здоровой группой детей.

Противодифтерийные и противостолбнячные антитела у привитых вырабатывались в защитных титрах.

Вакцинация против эпидемического паротита и кори у таких детей не сопровождалась ухудшением в течении основного заболевания.

В настоящее время продолжаются исследования, направленные на вакцинацию таких детей против гепатита В, хотя, по предварительным данным, можно подтвердить, что вакцинальный период протекает без развития побочных реакций.

Таким образом, детям с сахарным диабетом индивидуально можно проводить вакцинацию против дифтерии, столбняка, кори, эпидемического паротита, полиомиелита, гепатита В, если ребенок находится в клинико-метаболической компенсации сахарного диабета в течение месяца перед вакцинацией (общее удовлетворительное состояние, отсутствие жажды, полиурии, удовлетворительный аппетит, гликемия натощак не выше 10 ммоль/л, суточная гликозурия в пределах 10-20 г, отсутствие ацетонурии).

Перед проведением прививок необходимо выполнить исследование уровня гликемии натощак, глюкозурии в течение суток, анализ мочи на ацетон.

Профилактическая вакцинация проводится на фоне основного лечения — диеты и инсулинотерапии.

При техническом выполнении вакцинации следует обратить внимание на возможность наличия липодистрофий у детей, больных сахарным диабетом, что обусловливает необходимость выбора для вакцинации участков тела, свободных от липодистрофий.

В поствакцинальном периоде необходим контроль педиатра-эндокринолога за общим состоянием ребенка, температурой тела в течение трех дней, наличием или отсутствием местных реакций, а также симптомов декомпенсации сахарного диабета (появление жажды, полиурии, диспептических расстройств, болей в животе, нарастание гликемии и глюкозурии, появление запаха изо рта, ацетона в моче). По показаниям необходима коррекция диеты и инсулина.

Для профилактической вакцинации детей, больных сахарным диабетом, остаются в силе все противопоказания, определяемые инструкцией по проведению профилактической вакцинации детям, не больным сахарным диабетом, и декомпенсированное состояние у детей, больных диабетом.

Источник

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10-15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10-21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Рисунок 1. Полиморфная сыпь при ветряной оспе на лице и волосистой части головы

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».

Рисунок 2. Эрозия на слизистой ротоглотки

Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2-5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3-5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Рисунок 3. Полиморфные высыпания с геморрагическим компонентом у больного ветряной оспой

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7-10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5-15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12-15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература

1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Л., 1991.
2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб., 2001.
3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 1999.
4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск, 1995.
5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. — Екатеринбург, 1992.
6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М., 1989.
7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук

Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук

Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук

Московский медико-стоматологический университет

Обратите внимание!

• К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость.
• Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем.
• Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности.
• Читайте также:  Как выражается ветрянка у взрослых