Ветрянка кровотечение из носа

Носовое кровотечение при ветрянке

Как начинается и развивается ветрянка

Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание, отличающееся обильной зудящей сыпью на коже и поверхности слизистых. Проявляется она не моментально: инкубационный период может составлять от 10 дней до 3 недель.

Ветрянка очень заразна. Вирус передается через прямой контакт с носителем. Дети часто болеют целыми коллективами (группами в детском саду или классами в школе). Мы расскажем, как распознать заболевание в минимальные сроки, чтобы предотвратить его распространение.

Что вызывает ветрянку?

Возбудителем этой болезни является герпесвирус человека третьего типа. Он относится к подсемейству альфагерпесвирусов, которые обладают такими особенностями:

  • широкий спектр носителей (люди и животные);
  • короткий репродуктивный цикл;
  • быстрое размножение;
  • летучесть;
  • быстрый распад пораженных клеток;
  • гибель под воздействием УФ-лучей.

Когда вирус ветряной оспы попадает в тело человека, первые три-четыре дня он содержится внутри пузырьков, покрывающих кожу. На восьмой день он перестает определяться. Вне живого организма герпесвирус третьего типа погибает за 15 минут.

Обычно сыпь появляется через 48 часов после заражения. Носитель остается заразным еще пять дней. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем. Возможно и контактно-бытовое заражение.

Как распознать ветрянку?

Чтобы заболеть, достаточно двух условий: побыть рядом с больным ветрянкой и не иметь ее в собственном анамнезе. Заражаются ею все, вне зависимости от возраста и силы иммунитета. В инкубационный период ничего сделать нельзя. Остается только дожидаться первых признаков:

  • повышения температуры до 38-39 градусов;
  • общего недомогания;
  • снижения аппетита;
  • появления характерной сыпи.

Сначала сыпь – редкая и выглядит как пятнышки или прыщи. Выдавливать их ни в коем случае нельзя: шрам будет очень глубоким. Объем высыпаний постепенно увеличивается, покрывая все участки тела.

На ранних стадиях ветрянку можно принять за аллергическую реакцию. Но контактный дерматит редко распространяется по всему телу и никогда не трансформируется в пузырьки.

При этом человек ощущает сильный зуд. Расчесывать ветрянку тоже нежелательно. Облегчения это не принесет, зато есть риск получить массу рубцов на коже или занести вторичную инфекцию.

Периоды течения ветряной оспы

Между заражением герпесвирусом и полным выздоровлением проходит достаточно много времени. Выделяют четыре периода:

  • инкубационный (до трех недель);
  • продромальный (до двух суток перед появлением высыпаний);
  • высыпания (несколько волн по два-пять дней);
  • образование корочек.

В продромальный период больной испытывает общее недомогание. Оно выражается в слабости, тошноте, головной боли. Иногда поднимается температура до 38-39 градусов, возникает рвота. У некоторых больных продромальный период отсутствует, и через некоторое время после заражения сразу появляются высыпания.

Ветряная оспа у взрослых вызывает тяжелые осложнения. Они возникают не сразу. Одни проявляются после десятого дня заболевания, другие – через месяц.

Как протекает ветрянка у детей?

Ветрянка считается детским заболеванием, поскольку в основном болеют в дошкольном и младшем школьном возрасте. У детей период болезни – относительно короткий (около 10 дней), тогда как у взрослых он может длиться три недели и больше.

За это время высыпания проходят несколько стадий:

  • эритематозные пятна;
  • узелковая сыпь (папула);
  • гнойники (пустулы);
  • корочки.

Выздоровление наступает, когда отпадают все корочки. До этого момента человек все еще заразен и может передать вирус ветряной оспы другим. Первая волна высыпаний обычно проходит быстро, но на смену ей приходят еще несколько.

Осложнений у детей, как правило, не бывает. Главное, чтобы малыш не расчесывал сыпь во избежание вторичного инфицирования и образования шрамов. Тяжелое течение болезни бывает у новорожденных. При появлении первых признаков ветряной оспы у младенца необходимо сразу вызывать врача.

Атипичные формы ветряной оспы у взрослых

У взрослых ветрянка сопровождается симптомами интоксикации организма. Возможны также атипичные клинические формы:

  • Рудиментарная. Сыпь либо отсутствует, либо не развивается дальше стадии пятен.
  • Геморрагическая. В пузырьках появляется кровавая примесь, на непораженных участках кожи – небольшие кровоизлияния. Образуются корочки черного цвета.
  • Буллезная. Вместе с обычными ветряночными появляются и другие пузырьки. Они наполнены мутной желтоватой жидкостью, подсыхают долго. Если такие пузырьки лопаются раньше времени, участок кожи под ними долго мокнет и не заживает.
  • Гангренозная. Ткани внутри пузырьков отмирают, под ними образуются язвы. Нередко требуется чистка от гноя.

Отдельно рассматривают генерализованную форму ветрянки. Для нее характерно поражение внутренних органов. Переносится она тяжело, встречаются летальные исходы. В группе риска – пациенты, принимающие стероидные гормоны.

Как помочь при ветрянке?

Лекарства от ветряной оспы на сегодняшний день не существует. Обычно болезнь проходит сама, а терапия ограничивается смазыванием сыпи анилиновыми красителями с бактерицидными свойствами. Обычно используется раствор бриллиантового зеленого («зеленка»). Можно принять жаропонижающее для облегчения общего состояния.

Для снятия зуда используют:

  • раствор йодной настойки (2-3%);
  • раствор марганцовки (1:5000);
  • перекись водорода (3%);
  • глицерин.

В некоторых случаях ослабить зуд помогают антигистамины. Но не следует принимать их бесконтрольно: лучше вызвать врача на дом и определить допустимые медикаменты. Принимать душ разрешается, но без мочалки во избежание повреждения пузырьков. То же самое касается использования полотенец – после водных процедур нужно аккуратно промокать тело тканью.

Осложнения ветрянки

В большинстве случаев это заболевание неопасно, дети переносят его легко. Единственная угроза – инфицирование ранки при расчесывании грязными руками. В таких случаях возможно попадание внутрь стафилококков или стрептококков, развитие гнойной инфекции.

Вирус ветрянки никуда не пропадает из организма после выздоровления. На время обезвреженный, он локализуется в спинном мозге. По прошествии лет он может активизироваться и вызвать опоясывающий лишай.

У взрослых осложнениями могут стать:

  • стоматит (если сыпь появилась во рту);
  • конъюнктивит (на веках);
  • воспаление среднего уха.

Наибольшую опасность представляет ветряночная пневмония с летальностью 40%. Последствия инфицирования вирусом ветряной оспы могут проявиться в виде неврологических нарушений, болезней сердца, поражения суставов. Через месяц после выздоровления есть риск развития воспаления сетчатки и паралича черепных нервов.

Читайте также:  Может ли ветрянка быть на пальцах рук

Что такое ветряночная пневмония?

Это поражение легких, которое встречается в 16% случаев заболеваний ветрянкой и почти во всех случаях, если болезнь протекает в генерализованной форме. Первые симптомы могут появиться одновременно с высыпаниями:

  • одышка;
  • боль в груди;
  • кашель с мокротой (нередко с кровяными примесями);
  • синюшность кожи.

В легких распространяются множественные очаговые узелки, которые на рентгене похожи на поражение туберкулезом. Антибиотики в этом случае не помогают. На фоне ветряночной пневмонии часто развивается бронхит, в тяжелых случаях возможен отек легкого.

Отдельно рассматривается пневмония, развивающаяся на поздних этапах ветрянки. Она вызывается вторичной кокковой инфекцией и представляет собой обычное воспаление легких. Лечится заболевание по стандартной схеме – пенициллином.

Неврологические осложнения ветряной оспы

Последствием инфицирования герпесвирусом взрослого человека может стать вторичный энцефалит. Развивается воспаление с пятого-десятого дня высыпаний, иногда и после выздоровления. Патологический процесс может локализоваться в разных местах:

  • оболочках головного мозга (менингитическая форма);
  • мозжечке (атактическая форма);
  • спинном мозге (миелитическая форма).
    • Возможно и комбинированное поражение головного и спинного мозга (энцефаломиелит, менингоэнцефалит).

      В легких случаях поражение ЦНС ветряночным вирусом приводит к нарушению координации, непроизвольным движениям глаз, дрожанию рук, головокружениям. В более тяжелых страдает зрение (вплоть до полной его потери). Самое опасное осложнение – это паралич. Не исключено также поражение психики, вплоть до олигофрении.

      Опасность ветряной оспы для беременных

      Если женщина во время беременности инфицируется, вирус неизбежно передается ребенку. В первом триместре это вызывает многочисленные патологии внутриутробного развития:

      • недоразвитость конечностей;
      • аномалии скелета;
      • пороки зрительных органов;
      • поражение кожи;
      • патологии ЦНС;
      • задержка развития.

      При заражении женщины в третьем триместре беременности младенец появляется на свет с синдромом врожденной ветряной оспы. Это значит, что у новорожденного в течение первой недели жизни разовьется ветрянка. Течение ее, скорее всего, будет тяжелым с риском летальности до 30%.

      Для будущей матери ветряная оспа опасна осложнениями. Высок риск возникновения ветряночной пневмонии. Женщину рекомендуется госпитализировать, особенно если ее иммунная система ослаблена.

      Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

      &nbsp

      ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Геморрагическая форма ветряной оспы у детей и ее исходы по материалам собственных наблюдений, возможности профилактики | #03/12 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Представлены два клинических наблюдения агрессивного течения геморрагической формы ветряной оспы: первый — у мальчика 8 лет закончился летальным исходом в первые сутки от момента поступления в стационар; второй — у ребенка в возрасте 5 мес с благоприятным исходом. Подобные формы ветряной оспы являются редко встречающимися в современных условиях, в подавляющем большинстве случаев заканчиваются неблагоприятно, мало описаны в доступной литературе и поэтому представляют интерес для практических врачей. Важным аспектом является профилактика заболевания.

Ребенок Р., 8 лет, доставлен в стационар 21.06.11 г. с диагнозом «Ветряная оспа, геморрагическая форма». Заболел 16.06.11 г., появились ветряночные высыпания на коже и слизистых оболочках ротовой полости на фоне нормальной температуры. Родители к врачам не обращались, проводили лечение тавегилом, анафероном, туширование элементов сыпи раствором бриллиантовой зелени. 21.06.11 г. ночью появились боли в костях, головная боль, геморрагическая сыпь, температуру тела не измеряли, скорую помощь не вызывали. Утром был сделан вызов участкового педиатра, осмотр ребенка произведен в 13 часов. В 14 ч 05 мин машиной скорой помощи, минуя приемный покой, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Анамнез жизни. Ребенок из двойни, первым ветряной оспой заболел брат, заболевание протекало в среднетяжелой форме без осложнений. Больной Р. с 3 лет болен бронхиальной астмой, получал гормональную терапию, в том числе через рот.

Состояние при поступлении расценено как крайне тяжелое. Уровень сознания — неглубокий сопор. Возможен контакт, но ребенок не вполне ориентирован, временами не адекватен. На осмотр реагировал беспокойством. Менингеальных, очаговых симптомов не было. Имелись кровоизлияния в склеры. Зрачки одинакового размера. Фотореакция живая, содружественная. Реакция на тактильные, болевые раздражители адекватная. Челюсть удерживал. Кожные покровы бледно-розовые, обильно «затушированы» бриллиантовой зеленью, акроцианоз. Слизистые оболочки бледно-розовые, суховатые. На губах геморрагические корочки. Из носовых ходов сукровица. Имелись отчетливые признаки ротоносоглоточного стеноза. Носовое и ротовое дыхание затруднено, храпящее. Осмотр полости рта и зева затруднен из-за выраженной болезненности и обильных гнойных налетов, афт и геморрагий. Язык густо покрыт гнойно-серым налетом. Тургор тканей снижен. Отеков нет. Сыпь обильная, полиморфная: папулы, везикулы, корочки. Элементы сыпи обильно пропитаны геморрагическим содержимым. Tемпература тела 38,6 °С. Дыхание спонтанное, проводилось с обеих сторон симметрично. Одышка в покое — частота дыхательных движений (ЧДД) 28–32 в мин, содержание кислорода в крови (SpO2) — 92% при дыхании атмосферного воздуха. Назначен увлажненный кислород через маску, фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) — 40–50%. Тоны сердца глухие, аритмичные, тахикардия 186 уд./мин. Наполнение пульса снижено. АД 105/55 мм рт. ст., центральное венозное давление (ЦВД) — 2–4 см вод. ст. — снижено. В течение периода до 18 ч 30 мин удавалось удерживать оксигенацию до 96% на кислородной маске, но затем оксигенация снизилась до 90–88%. Усилились признаки гипоксемии в виде неадекватности поведения, возбудимости. Седатирован. С 19 ч переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Установлен желудочный зонд, по которому отходило застойное отделяемое с примесью измененной крови. Живот мягкий, не вздут, не напряжен. Перистальтика кишечника выслушивалась, ослаблена. Диурез сохранен, снижен 0,6 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью крови.

Общий анализ крови — эритроциты 4,2×1012/л, гемоглобин 128 г/л. Тромбоциты — 71×109/л. Лейкоциты 21,8×109/л, п-10, с-65, л-21, м-4, СОЭ — 5 мм/ч. Глюкоза крови — 6,8 ммоль/л (норма 3,3–5,5). Биохимический анализ крови (общий белок 33,6 г/л при норме 65–85, мочевина 11,5 ммоль/л при норме 2,3–8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44–88). Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1027, белок 0,046‰, лейкоциты 2–3 в п/зр.

Заключение: тяжесть ребенка обусловлена основным заболеванием, дыхательной недостаточностью 2–3 степени, недостаточностью кровообращения 2а степени, церебральной недостаточностью, нарушением гемостаза в виде гипокоагуляции.

Проводилась инфузионная терапия — реополиглюкин, волювен, солевые растворы, свежезамороженная плазма, альбумин, с гемостатической целью использовались Викасол, Этамзилат, Контрикал. С противовирусной целью внутривенно назначен Ацикловир, антибактериальная терапия — Тиенам.

Читайте также:  Сколько дней сидеть на больничном с ветрянкой

В динамике, несмотря на проводимую терапию в течение 18 часов, состояние ухудшалось до крайне тяжелого с переходом в критическое. Нарастали признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) — отек-набухание головного мозга (ОНГМ), недостаточность кровообращения (НК), дыхательная недостаточность (ДН), острая почечная недостаточность (ОПН). Помимо перечисленной терапии, в стадии артериальной гипотензии проводилась инотропная поддержка дофамином, адреналином.

22.06.11 г. в 8 ч 30 мин ЧДД составила 24 в мин (ИВЛ), частота сердечных сокращений (ЧСС) 188 уд./мин, артериальное давление (АД) 85/45–70/35 мм рт. ст., температура тела — 38,0 °С. ЦВД — 6–8 мм рт. ст. Уровень сознания: кома с оценкой по Глазго не более 3–4 баллов. На осмотр реагировал очень слабыми движениями. Зрачки одинакового размера. Фотореакция была вялая или отсутствовала. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые умеренно влажные, бледно-розовые. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа бледно-розовые. На склерах кровоизлияния. Кровотечение из носоротоглотки. Сыпь обильная. Тургор мягких тканей снижен. Синхронизация с аппаратом ИВЛ удовлетворительная. SpO2 — не более 80–85%. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, частично коробочный. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС 188 уд./мин. Наполнение пульса снижено значительно. Живот мягкий, был не вздут, не напряжен. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. За период наблюдения по назогастральному зонду отошло около 150 мл застойного, геморрагического отделяемого. Диурез снижен до 0,5 мл/кг/час (олигоанурия). Моча мутная, с примесью крови.

В 7 ч 30 мин — развитие брадикардии и асистолии. Проведенные реанимационные мероприятия успеха не имели. В 8 ч 30 мин зафиксирована биологическая смерть.

Патологоанатомический диагноз. «Ветряная оспа, атипичная геморрагическая форма: распространенная геморрагически-везикулезная сыпь на коже, очаги поверхностных некрозов и геморрагий в слизистой оболочке ротовой полости, гортани, осложненных вторичным инфицированием, множественные эрозии в трахее, слизистой желудка. Осложнения: отек легких, серозно-гнойная микст-пневмония. Геморрагический синдром, множественные кровоизлияния в паренхиме внутренних органов, микронекрозы в легких, печени, селезенке. Отек головного мозга. Венозное полнокровие и выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов».

Причиной смерти ребенка явилось редко встречающееся злокачественное течение геморрагической формы ветряной оспы. Геморрагический синдром привел к синдрому полиорганной недостаточности. Произошло нарушение кровоснабжения органов, повышение сосудистой проницаемости с выходом в интерстициальное пространство белков. В такой ситуации отсутствовало потребление кислорода тканями, осуществлялась только доставка кислорода — развилась циркуляторная и гемическая гипоксия. Основной задачей в лечении было восстановление кровообращения с помощью инфузионной терапии и инотропной поддержки. Гормонозависимая бронхиальная астма сыграла существенную роль в развитии такой клинической формы болезни. Ребенок заболел 16.06.11 г., и только к 6-му дню болезни произошло резкое ухудшение состояния с нарушением гемостаза. В случаях развития геморрагической формы в начальном периоде высыпания — папулы, а затем везикулы пропитываются геморрагическим содержимым. Возникают кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье, гематурия и кровоизлияния во все внутренние органы и головной мозг, при этом, как правило, наступает летальный исход.

Фото 1. Больной С., 5 мес. 6-й день болезни. Геморрагическое пропитывание везикул

Фото 2. Геморрагическое превращение элементов у больного С. 5 мес на 8-е сутки болезниРебенок С., 5 мес, рожд. 25.04.11 г. Поступил в инфекционное отделение из дома ребенка 25.09.11 г. с диагнозом «Ветряная оспа тяжелой степени». Заболел 22.09.11 г., когда появилась везикулезная сыпь на фоне нормальной температуры. 23.09.11 г. сыпь стала обильнее; 24.09.11 г. отмечено повышение температуры до 38,0 °С, продолжение подсыпаний везикулезных элементов.

Анамнез жизни. Ребенок относится к категории часто болеющих детей. От первой нежеланной беременности, родился недоношенным с массой 1730 г, ростом 42 см. В анамнезе матери угроза выкидыша, хронический пиелонефрит, хроническая внутриматочная инфекция. Ребенок находился на ИВЛ одни сутки в роддоме, с последующим лечением в детской больнице (1,5 месяца), и далее переведен в дом ребенка. С рождения выявлены врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, НК 0 степени). С 1.07.11 г. по 20.07.11 г. получал лечение в стационаре по поводу левосторонней пневмонии. С 26.07.11 г. по 25.08.11 г. повторно госпитализирован с диагнозом: двусторонняя пневмония. С 29.08.11 г. по 9.09.11 г. перенес острый простой бронхит.

При поступлении в инфекционное отделение на 4-е сутки от начала высыпаний состояние было тяжелое, обусловлено инфекционным токсикозом, гипертермией (температура тела — 39,4 °С), ЧСС — 138 ударов в минуту, ЧДД — 38 в минуту, вес — 5 кг. Находился в сознании, но был вялый, адинамичный. Была выражена распространенность кожного поражения: обильная пятнисто-папуловезикулезная сыпь на туловище, конечностях, включая ладони и подошвы, на лице, волосистой части головы. Энантемы не наблюдалось. Учитывая преморбидный фон, выраженность синдрома экзантемы, с момента поступления был назначен ацикловир 60 мг/кг/сут. 27.09.11 г. отмечено нарастание токсикоза, сыпь приобрела геморрагический характер, ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Фото 3. Некрозы кожи на месте булл и геморрагическое пропитывание булл у больного С. 5 мес (8-е сутки от начала болезни)

Отмечали — ЧДД 36 в мин, ЧСС — 142 уд./мин, АД 85–90/50 мм рт. ст., температуру тела — 36,6 °С, ЦВД — 6–8 мм рт. ст. Состояние ребенка было крайне тяжелым. Уровень сознания — глубокий сопор. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не отмечалось. Большой родничок на уровне костей черепа напряжен. Тонико-клонические судороги — купированы оксибатом натрия. Зрачки одинакового размера. Фотореакция вялая, содружественная. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-сероватые, обильно покрыты полиморфной сыпью с геморрагическим содержимым, геморрагические некрозы. Имелись свежие элементы везикулезной сыпи диаметром 2–3 мм на голове, шее, поверхности грудной клетки. На брюшной стенке, спине элементы буллезные 3–5 см, пропитаны кровью, с вторичным инфицированием. Слизистые оболочки яркие, пестрые, саливация нормальная. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа синюшные. Склеры обычной окраски. Отечность тканей головы, больше слева. Тургор мягких тканей снижен. SpO2 — 96%. Переведен на ИВЛ. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, коробочный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Наполнение пульса снижено. Живот мягкий, не вздут, болезненный инфильтрат на передней брюшной стенке. Тошноты, рвоты, срыгивания нет. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. Анурия — 0,45 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью крови.

Фото 4. Дефекты кожи на месте булл с инфицированием в стадии заживления у больного С. 5 мес (на 3-й неделе болезни)

Тяжесть состояния ребенка была обусловлена: основным заболеванием, развитием полиорганной недостаточности (НК 2а степени, ОПН, ДН, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ОНГМ).

Читайте также:  Если сдирать корочки ветрянки

Общий анализ крови — эритроциты 5,2×1012/л, гемоглобин 141 г/л, цветовой показатель 0,81. Тромбоциты — 61×109/л. Лейкоциты 12,4×109/л, п-7, с-14, л-71, м-8, СОЭ — 19 мм/ч. Глюкоза крови — 5,8 ммоль/л (норма 3,3–5,5). Биохимический анализ крови: общий белок 64,6 г/л при норме 65–85, мочевина 14,5 ммоль/л при норме 2,3–8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44–88, калий — 6,2 ммоль/л при норме до 5,5. Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1002, белок 0,036‰, лейкоциты 3–4 в п/зр. В крови на 50-й день болезни, наряду с иммуноглобулинами класса G (IgG) к вирусу Varicella Zoster (VZV), были выявлены в высоком уровне антитела класса IgG к гликопротеину E вируса ветряной оспы (анти-gE-IgG). Гликопротеин Е (gE) VZV является главным трансмембранным вирусным белком в инфицированных клетках. Экспонируемый на поверхности клетки, он имеет высокую копийность и экспрессируется только в литической фазе инфекции. Все это обуславливает возможность использования анти-gE-IgG для диагностики острой фазы ветряной оспы или недавно перенесенной инфекции. Анти-gE-IgG начинают выявлять на 10–20 день после начала заболевания, и длительность их циркуляции составляет 2–3 месяца.

С целью проведения инфузионной терапии назначена одногруппная свежезамороженная плазма, солевые растворы. Проведен терапевтический плазмообмен с удалением 2 объемов циркулирующей плазмы, начата процедура гемодиафильтрации на аппарате Prismaflex продолжительностью 70 часов.

В динамике состояние ребенка постепенно улучшилось. Восстановилось сознание. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Лихорадил субфебрильно. Зрачки одинакового размера. Фотореакция живая, содружественная. Челюсть удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые были обильно покрыты полиморфной сыпью с инфицированными некрозами подкожной клетчатки, обильное гноетечение с пораженных поверхностей кожи. Дистальные отделы конечностей теплые, ногтевые ложа розовые. Склеры обычной окраски. SpO2 — 96%. Продолжена ИВЛ. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 126 уд./мин. Наполнение пульса не снижено. Живот мягкий, не вздут, имелся инфильтрат передней брюшной стенки, явно болезненный. Тошноты, рвоты, срыгивания не было. Начато кормление через зонд. Перистальтические шумы выслушивались. Диурез восстановился до 1,6 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью фибрина.

На фоне проведения противовирусной терапии ацикловиром, плазмообмена и гемодиафильтрации произошла нормализация основных показателей гомеостаза, купировался геморрагический синдром, и на первый план с четвертых суток от момента пребывания в ОРИТ вышли проявления вторичного инфицирования кожи и подкожной клетчатки на месте вскрывшихся пузырей. Отмечались множественные инфицированные некрозы кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), обильное гноетечение. Проводилась хирургическая обработка пораженных поверхностей с наложением гипертонических и мазевых антибактериальных повязок, комбинированная многоэтапная антибактериальная терапия (амписид, меронем, ванкомицин, цефтриаксон). Эпителизация завершилась на 5-й неделе от начала заболевания. Этап реабилитации осуществлялся в соматическом профильном отделении, протекал гладко без присоединения интеркуррентных заболеваний.

Противовирусное лечение, методы сорбционной эфферентной терапии (плазмообмен, купирующий геморрагический синдром, и гемодиафильтрация, нормализующая гомеостаз) сыграли решающую роль в предотвращении фатального исхода у данного ребенка. Неблагоприятный преморбидный фон, документированный внутриутробной инфекцией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией отражали наличие вторичного иммунодефицита, который способствовал развитию агрессивного варианта течения ветряной оспы. Имея возможность проследить все этапы развития геморрагической формы, мы наблюдали появление геморрагического синдрома на 5-е сутки от начала болезни, его выраженность вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности. В дальнейшем, по мере купирования синдрома полиорганной недостаточности, происходило изменение везикулезных элементов с формированием булл, глубоких некрозов, гнойно-фибринозных наложений, инфильтрации и абсцедирования подкожной клетчатки с развитием целлюлита.

В настоящее время развитие агрессивных форм ветряной оспы можно профилактировать с помощью вакцинации. Впервые живая вакцина против ветряной оспы была создана в 1974 г. путем последовательных пассажей на клеточных культурах из вируса штамма «Ока» в Японии. Иммунизированные живой вакциной лица приобретают длительный иммунитет против ветряной оспы и опоясывающего герпеса. В нашей стране вакцина против ветряной оспы создана и находится на стадии изучения, рекомендаций к массовому использованию пока нет [1].

Окавакс — первая зарегистрированная в мире живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы с 35-летним опытом применения, имеющая хороший профиль безопасности и переносимости, производится в Японии. Вакцина Окавакс зарегистрирована в России в 2009 г. и может быть использована для профилактики ветряной оспы как у здоровых детей, так и в группе пациентов высокого риска возможной тяжелой формы заболевания. В соглашении восточноевропейской группы экспертов России, Беларуси, Казахстана, Украины прописаны рекомендации по вакцинопрофилактике ветряной оспы [2]:

  • вакцинация рекомендована группам повышенного риска осложненного течения заболевания (ВИЧ-инфицированным, пациентам с онкогематологической патологией, пациентам, проходящим терапию цитостатиками и глюкокортикостероидами);
  • лицам, не болевшим ветряной оспой, находящимся в окружении пациентов повышенного риска тяжелых проявлений заболевания;
  • лицам, находящимся в окружении беременной, восприимчивой к вирусу ветряной оспы. Желательна плановая вакцинация женщин, не болевших ветряной оспой, до наступления беременности;
  • лицам с целью постэкспозиционной профилактики ветряной оспы — в первые 3 дня от момента контакта с больным.

В последние годы в России рассматриваются подходы к универсальной массовой вакцинации против ветряной оспы. Последняя осуществляется в Германии, Канаде, США, Австралии и ряде других государств уже более 8–15 лет. Благодаря созданию клеточного иммунитета, она создает длительную защиту, что подтверждено 20-летними наблюдениями. Клиническими исследованиями установлена высокая иммуногенность и эффективность в защите от тяжелых форм ветряной оспы. Вакцина Окавакс вводится однократно всем лицам старше 12 месяцев. После однократной инъекции вакцины сероконверсия отмечается у 98,7% здоровых детей, у пациентов с сопутствующими заболеваниями, в том числе принимающих глюкокортикостероиды, иммунный ответ почти так же высок (92–94%).

Литература

  1. Учайкин В. Ф., Шамшева О. В. Руководство по клинической вакцинологии. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. 590 с.
  2. Баранов А. А., Балашов Д. Н., Горелов А. В. и др. Предотвращение ветряной оспы средствами специфической профилактики в Беларуси, Казахстане, России и Украине // Педиатрическая фармакология. 2008, т. 5, № 3. с. 6–14.

Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Гайнц**
Н. И. Гаврилова*,
кандидат медицинских наук, доцент
И. В. Куимова*, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васюнин*, доктор медицинских наук, профессор

*ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России,
**МБУЗ Детская городская клиническая больница № 3,
Новосибирск

Контактная информация об авторах для переписки: krasnova-inf@rambler.ru

Источник