Увеличенные лимфоузлы после скарлатины

Осторожно, скарлатина!!!

Loading…

Скарлатина

Скарлатина представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной с лимфаденитом, общей интоксикацией, лихорадкой, мелкоточечной сыпью с дальнейшим пластинчатым шелушением кожи. Относится к детским болезням, у взрослых бывает крайне редко. Скарлатина у детей возникает чаще всего в возрасте от 2 до 6-7 лет.

Скарлатина у детей: симптомы

Инкубационный период скарлатины: от 1 до 12 дней, чаще от 3 до 7. Болезнь начинается остро. Общее состояние заболевшего ухудшается довольно быстро. Вместе с ознобом быстро поднимается температура, которая уже в первые часы достигает 39 — 40 °С, такая температура может продержаться 3 — 5 дней. При лёгких формах болезни рвота может быть однократной, при тяжелых — многократной, упорной. У одних детей может наблюдаться раздражение, бред, беспокойство, бессонница, судороги. У других — сонливость, апатия, вялость. Скарлатинозная ангина связана с болью в горле, наблюдается яркая гиперемия, имеющая четкую границу по краю неба. Миндалины сильно увеличены, разрыхлены. Скарлатина у детей имеет свой специфический симптом, на поверхности миндалин и языка образуется жёлто-белый налёт. Этот налёт исчезает через 5 дней с момент заражения. Вместе с налетом слущиваются нитевидные сосочки языка, обнажается гладкая поверхность ярко — красного цвета, на фоне которой видны грибовидные сосочки языка. Этот симптом получил название малиновый язык.

Главный отличительный симптом скарлатины.

Малиновый язык

Первые признаки скарлатины также включают некрозы (омертвления), которые можно обнаружить на миндалинах в первые 3-4 дня болезни. Некрозы распространяются на язычок, небные дужки, стенку глотки и мягкое небо. Они довольно быстро проникают в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов принимает ярко красный оттенок.

При поражении носоглотки наблюдаются симптомы некротического назофарингита, то есть, затруднено носовое дыхание, из носа выделяется гнойная слизь, образуются трещины и покраснения вокруг носовых отверстий. Возможно воспаление придаточных полостей носа, мастоидит, отит. Некротическая ангина сопровождается болью при глотании и неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается уплотнением, увеличением, болезненностью верхних шейных узлов. Не исключена вероятность развития гнойного лимфаденита или флегмоны. Язык покрыт грязно-белым сухим налетом.

Сыпь при скарлатине

Сыпь является одним из наиболее типичных симптомов, который имеет скарлатина. Она появляется буквально через пару часов, а может и на 2 — 3-й день болезни. Сначала сыпью покрывается шея и верхняя часть тела, а после очень быстро распространяется на все лицо, туловище и конечности. Носогубный треугольник остаётся не поражённым высыпаниями. Сыпь при скарлатине начинается с маленьких красных пятнышек с яркой окраской в центре и бледнеющей к границе. Пятнышки расположены очень густо, сливаясь между собой и создавая картину сплошной эритемы. Если слегка надавить на пятнышко, то оно исчезает, но на его месте образуется белое пятнышко. Отчетливо формируется белый дермографизм, который лучше проявляется при более легких формах болезни.

На коже больного возможны множественные ранки — расчёсывания, поскольку сыпь сопровождается зудом. Кожа очень сухая, при ярко-красной сыпи — шероховатая. Сыпь больше выражена в суставных сгибах и складках. При яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда могут возникать мелкие пузырьки, наполненные прозрачной или мутной жидкостью.

Скарлатина во второй период переходит, начиная с 4-5-го дня, когда пропадают первые признаки. Температура постепенно приходит в норму, улучшается самочувствие. На 4-5-ый день язык приобретает ярко-красный цвет с малиновым оттенком и набухшими сосочками, на 9-10-ый день он приобретает вполне естественный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует вовсе. Сыпь становится бледной, принимает буроватый оттенок. В течение нескольких дней в кожных суставных складках присутствуют пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, шелушение продолжается 2-3 дня, начиная с шеи, переходя на грудь, лицо, туловище, На лице шелушение очень мелкое, а то время как туловище покрывается более крупными чешуйками. За тем процесс шелушения распространяется на ушные раковины, заканчивая конечностями, где эпидермис отпадает широкими пластами, в особенности на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может и не быть.

Есть некоторые особенности, связанные с изменением состава крови. Уже с первых дней болезни наблюдается увеличение количества лейкоцитов, отмечается нейтрофилез (от 60-70 до 90). С 3-го дня увеличивается количество эозинофилов (иногда до 15-30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Но при тяжелых формах болезни она может отсутствовать вовсе. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение оседания эритроцитов (20-50 мм/ч).

Скарлатина у детей имеет три степени:

1. -легкую,
2. -среднюю,
3. -тяжелую.

Основными отличительными чертами легкой формы являются слабая интоксикация, мало нарушенное общее состояние заболевшего, незначительная и непродолжительная лихорадка. Ангина носит репрессивный характер. При лёгкой форме заболевания сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Наблюдаются небольшие изменения в периферии крови. К легкой форме относится так называемая стертая скарлатина, симптомы при которой слабо выражены и кратковременны, Однако некоторых из них может не быть.

Средней форме скарлатины свойственны такие признаки: интоксикация, высокая температура (до 39 °С), тахикардия, многократная рвота, ангина с бело-жёлтым налетом. Сыпь при средней форме заболевания яркая, обильная.

Высыпания и ангина

Тяжелая форма болезни диагностируется сочетанием ярко выраженных стандартных симптомов с симптомами токсического и септического характера. Здесь температура увеличивается до 40°С и более, появляются лимфаденит с периаденитом, ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку. Сыпь обильная, геморрагическая. Очень часто в крови обнаруживается стрептококк, вызывающий септикопиемические метастазы. При тяжёлой форме отчетливы гематологические сдвиги, возможны пневмония, миокардит (поражение сердечной мышцы), увеличение селезёнки и печени, септический эндокардит ( воспаление внутренней оболочки сердца ), гломерулонефрит (заболевание почек ). К тяжелой форме относят гипертоксическую скарлатину, интоксикация при которой развивается очень быстро до появления типичных признаков болезни.

Скарлатина у взрослых и причины скарлатины

Возбудителем инфекции является бета — гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes). Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции — человек, который болен скарлатиной или любой другой болезнью, которая вызвана бета — гемолитическим стрептококком (рожа, назофарингит, ангина), бациллоноситель. Инкубационный период скарлатины: 7 — 10 дней. Как говорилось ранее, инфекция передаётся воздушно-капельным путём, однако передача возбудителя возможна и через предметы (одежду, игрушки). Скарлатина у детей возникает в возрасте от 2 до 6-7 лет, в этом возрасте дети наиболее восприимчивы к этому заболеванию. Скарлатина у взрослых может появится, если в детстве не болели. Так же, как и при прочих «воздушных» инфекциях, пик заболеваемости скарлатиной приходится на зиму и осень. Скачки заболевания повторяются каждые 5 — 7 лет. Человек, переболевший скарлатину, приобретает пожизненный иммунитет, то есть второй раз заболеть не может.

Воротами инфекции служат небные миндалины. На месте проникновения инфекции наблюдаются воспалительно-некротические изменения. Возбудитель заболевания проникает в лимфатические узлы по кровеносным и лимфатическим путям, вызывая лимфаденит (воспаление лимфоузлов).

Лечение скарлатины

При легкой форме скарлатины лечение проводится в домашних условиях. В случае средней и тяжелой формы, заболевшие должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация производится в отдельные палаты при моментальном их заполнении (чтобы исключить перекрестную инфекцию). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5-7 дней получать антибиотики. Назначаются симптоматическая терапия, диета, что соответствует возрасту заболевшего и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых и жареных блюд. Первые 5-7 дней важно соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни.

Профилактика скарлатины

При скарлатине активная иммунизация не проводится. Детям раннего возраста и тем, кто был с первыми в контакте, вводят 3-6 мл гамма-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 2 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции. Скарлатина хоть и неприятное заболевание, но в профилактики и лечении проблем не возникает.

Источник

Скарлатина у взрослых

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит

В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина, являющаяся одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Термин «стрептококковая инфекция», как известно, объединяет болезни, вызываемые b-гемолитическим стрептококком группы А.

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Рисунок 2. Шелушение кожи после сыпи, типичное для скарлатины

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40-50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

• скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
• антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
• диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
• при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24′), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

При поступлении в клинику состояние очень тяжелое. Стонет. Лицо бледное. На коже туловища и конечностей обильная мелкая сыпь с выраженным геморрагическим компонентом, локализующаяся в типичных для скарлатины местах. Некротическая ангина, «малиновый язык». Значительно увеличены и болезненны подчелюстные лимфоузлы. АД — 50/30 мм рт. ст., пульс — 98 уд./мин слабого наполнения. За сутки выделила 300 мл мочи. Диагностирована токсическая скарлатина, ИТШ 2-3-й степени.

В дальнейшем на фоне интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения состояние больной продолжало ухудшаться. На коже на фоне эритематозно-геморрагической сыпи появились множественные милиарные элементы. Гемодинамика, поддерживаемая введением допамина, оставалась неустойчивой: АД — 65-80/50-60, пульс слабого наполнения — 110-150 уд./мин, ЧД — 24-34. Развился отек легких. При рентгенографии 04.09 (4-й день болезни) — «шоковое легкое», расширение границ сердца влево.

На пятый день болезни больная без сознания, появились судороги, рвота «кофейной гущей», мелена, легочное кровотечение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.- 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Источник