Увеличен лимфоузел после скарлатины
Содержание статьи
Шейный лимфаденит
Шейные лимфатические узлы при скарлатине всегда вовлекаются в воспалительный процесс. Умеренное их припухание — почти постоянный симптом скарлатины.
При наличии резко выраженных воспалительных явлений шейный лимфаденит относят к осложнениям. Лимфаденит может развиваться в начальном периоде болезни (чаще к концу 1-й недели) или во втором аллергическом периоде. Различают простой, гнойный лимфаденит и аденофлегмону.
Аденофлегмона, или твердая флегмона, развивается почти исключительно при тяжелых септических и токсико-септических формах.
При аденофлегмоне происходит воспалительная инфильтрация клетчатки, окружающей лимфатический узел, а также кожи и мышц. Под нижней челюстью на шее больного быстро появляется обширная, очень плотная опухоль без ясных контуров.
Воспалительный отек может захватывать мягкие ткани лица и задней области шеи. Кожа над инфильтратом напряжена и имеет багряно-цианотическую окраску.
При разрезе выделяется обычно небольшое количество мутной серозной жидкости; на дне раны имеется сухая, некровоточащая, некротизированная ткань. Общее состояние резко нарушено, отмечается высокая температура, сердечно-сосудистая слабость. Может развиваться септицемия. В настоящее время аденофлегмона встречается исключительно редко.
«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов
Тяжелая токсико-септическая форма Эта форма характеризуется сочетанием симптомов токсической и септической форм. Вначале она обычно начинается как токсическая скарлатина, а с 3 — 5-го дня присоединяются проявления септического характера. Атипичные формы скарлатины Помимо перечисленных типичных форм скарлатины, встречаются различные варианты, отклонения от описанной клинической картины. К атипичным формам скарлатины относят гипертоксическую форму, так называемые стертые…
Летальность при скарлатине в довоенное время составляла 2 — 6 %; она колебалась в различные годы и в разных условиях. В последние 15 — 20 лет она снизилась до десятых и сотых долей процента, а местами даже до нуля. Исход при скарлатине находится в прямой зависимости от возраста больных. Так, по довоенным данным, летальность у…
Стертые формы скарлатины можно разделить на три основных типа: рудиментарную с весьма слабо выраженными основными симптомами; скарлатину без сыпи, но с типично выраженной ангиной и другими характерными симптомами; скарлатинозную ангину, имеющую характер обычно катаральной или лакунарной ангины. Рудиментарная форма — это легчайшая форма скарлатины с очень слабо выраженными симптомами. Температурная реакция незначительная и кратковременная (1…
Выписку проводят не ранее 10-го дня с момента заболевания при следующих условиях: хорошее общее состояние ребенка, ликвидация всех проявлений острого периода; отсутствие осложнений; спокойное состояние зева и носоглотки к моменту выписки. Детей, задержавшихся в отделении вследствие тех или иных противопоказаний, переводят в отдельную палату или бокс. Освободившуюся палату после тщательной уборки снова одновременно (в 1…
Скарлатина без сыпи характеризуется выпадением важнейшего симптома — сыпи при наличии остальных типичных признаков скарлатины (ангина, изменения языка и лимфатических узлов, общие явления). Иногда в таких случаях сыпь можно просмотреть вследствие ее незначительности и кратковременности. В некоторых случаях развивается типичная некротическая ангина. Заболевание может протекать тяжело и сопровождаться различными ранними гнойными осложнениями. В прошлом скарлатинозная…
Источник
Осторожно, скарлатина!!!
Скарлатина
Скарлатина представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной с лимфаденитом, общей интоксикацией, лихорадкой, мелкоточечной сыпью с дальнейшим пластинчатым шелушением кожи. Относится к детским болезням, у взрослых бывает крайне редко. Скарлатина у детей возникает чаще всего в возрасте от 2 до 6-7 лет.
Скарлатина у детей: симптомы
Инкубационный период скарлатины: от 1 до 12 дней, чаще от 3 до 7. Болезнь начинается остро. Общее состояние заболевшего ухудшается довольно быстро. Вместе с ознобом быстро поднимается температура, которая уже в первые часы достигает 39 — 40 °С, такая температура может продержаться 3 — 5 дней. При лёгких формах болезни рвота может быть однократной, при тяжелых — многократной, упорной. У одних детей может наблюдаться раздражение, бред, беспокойство, бессонница, судороги. У других — сонливость, апатия, вялость. Скарлатинозная ангина связана с болью в горле, наблюдается яркая гиперемия, имеющая четкую границу по краю неба. Миндалины сильно увеличены, разрыхлены. Скарлатина у детей имеет свой специфический симптом, на поверхности миндалин и языка образуется жёлто-белый налёт. Этот налёт исчезает через 5 дней с момент заражения. Вместе с налетом слущиваются нитевидные сосочки языка, обнажается гладкая поверхность ярко — красного цвета, на фоне которой видны грибовидные сосочки языка. Этот симптом получил название малиновый язык.
Главный отличительный симптом скарлатины.
Малиновый язык
Первые признаки скарлатины также включают некрозы (омертвления), которые можно обнаружить на миндалинах в первые 3-4 дня болезни. Некрозы распространяются на язычок, небные дужки, стенку глотки и мягкое небо. Они довольно быстро проникают в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов принимает ярко красный оттенок.
При поражении носоглотки наблюдаются симптомы некротического назофарингита, то есть, затруднено носовое дыхание, из носа выделяется гнойная слизь, образуются трещины и покраснения вокруг носовых отверстий. Возможно воспаление придаточных полостей носа, мастоидит, отит. Некротическая ангина сопровождается болью при глотании и неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается уплотнением, увеличением, болезненностью верхних шейных узлов. Не исключена вероятность развития гнойного лимфаденита или флегмоны. Язык покрыт грязно-белым сухим налетом.
Сыпь при скарлатине
Сыпь является одним из наиболее типичных симптомов, который имеет скарлатина. Она появляется буквально через пару часов, а может и на 2 — 3-й день болезни. Сначала сыпью покрывается шея и верхняя часть тела, а после очень быстро распространяется на все лицо, туловище и конечности. Носогубный треугольник остаётся не поражённым высыпаниями. Сыпь при скарлатине начинается с маленьких красных пятнышек с яркой окраской в центре и бледнеющей к границе. Пятнышки расположены очень густо, сливаясь между собой и создавая картину сплошной эритемы. Если слегка надавить на пятнышко, то оно исчезает, но на его месте образуется белое пятнышко. Отчетливо формируется белый дермографизм, который лучше проявляется при более легких формах болезни.
На коже больного возможны множественные ранки — расчёсывания, поскольку сыпь сопровождается зудом. Кожа очень сухая, при ярко-красной сыпи — шероховатая. Сыпь больше выражена в суставных сгибах и складках. При яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда могут возникать мелкие пузырьки, наполненные прозрачной или мутной жидкостью.
Скарлатина во второй период переходит, начиная с 4-5-го дня, когда пропадают первые признаки. Температура постепенно приходит в норму, улучшается самочувствие. На 4-5-ый день язык приобретает ярко-красный цвет с малиновым оттенком и набухшими сосочками, на 9-10-ый день он приобретает вполне естественный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует вовсе. Сыпь становится бледной, принимает буроватый оттенок. В течение нескольких дней в кожных суставных складках присутствуют пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, шелушение продолжается 2-3 дня, начиная с шеи, переходя на грудь, лицо, туловище, На лице шелушение очень мелкое, а то время как туловище покрывается более крупными чешуйками. За тем процесс шелушения распространяется на ушные раковины, заканчивая конечностями, где эпидермис отпадает широкими пластами, в особенности на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может и не быть.
Есть некоторые особенности, связанные с изменением состава крови. Уже с первых дней болезни наблюдается увеличение количества лейкоцитов, отмечается нейтрофилез (от 60-70 до 90). С 3-го дня увеличивается количество эозинофилов (иногда до 15-30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Но при тяжелых формах болезни она может отсутствовать вовсе. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение оседания эритроцитов (20-50 мм/ч).
Скарлатина у детей имеет три степени:
- -легкую,
- -среднюю,
- -тяжелую.
Основными отличительными чертами легкой формы являются слабая интоксикация, мало нарушенное общее состояние заболевшего, незначительная и непродолжительная лихорадка. Ангина носит репрессивный характер. При лёгкой форме заболевания сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Наблюдаются небольшие изменения в периферии крови. К легкой форме относится так называемая стертая скарлатина, симптомы при которой слабо выражены и кратковременны, Однако некоторых из них может не быть.
Средней форме скарлатины свойственны такие признаки: интоксикация, высокая температура (до 39 °С), тахикардия, многократная рвота, ангина с бело-жёлтым налетом. Сыпь при средней форме заболевания яркая, обильная.
Высыпания и ангина
Тяжелая форма болезни диагностируется сочетанием ярко выраженных стандартных симптомов с симптомами токсического и септического характера. Здесь температура увеличивается до 40°С и более, появляются лимфаденит с периаденитом, ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку. Сыпь обильная, геморрагическая. Очень часто в крови обнаруживается стрептококк, вызывающий септикопиемические метастазы. При тяжёлой форме отчетливы гематологические сдвиги, возможны пневмония, миокардит (поражение сердечной мышцы), увеличение селезёнки и печени, септический эндокардит ( воспаление внутренней оболочки сердца ), гломерулонефрит (заболевание почек ). К тяжелой форме относят гипертоксическую скарлатину, интоксикация при которой развивается очень быстро до появления типичных признаков болезни.
Скарлатина у взрослых и причины скарлатины
Возбудителем инфекции является бета — гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes). Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции — человек, который болен скарлатиной или любой другой болезнью, которая вызвана бета — гемолитическим стрептококком (рожа, назофарингит, ангина), бациллоноситель. Инкубационный период скарлатины: 7 — 10 дней. Как говорилось ранее, инфекция передаётся воздушно-капельным путём, однако передача возбудителя возможна и через предметы (одежду, игрушки). Скарлатина у детей возникает в возрасте от 2 до 6-7 лет, в этом возрасте дети наиболее восприимчивы к этому заболеванию. Скарлатина у взрослых может появится, если в детстве не болели. Так же, как и при прочих «воздушных» инфекциях, пик заболеваемости скарлатиной приходится на зиму и осень. Скачки заболевания повторяются каждые 5 — 7 лет. Человек, переболевший скарлатину, приобретает пожизненный иммунитет, то есть второй раз заболеть не может.
Воротами инфекции служат небные миндалины. На месте проникновения инфекции наблюдаются воспалительно-некротические изменения. Возбудитель заболевания проникает в лимфатические узлы по кровеносным и лимфатическим путям, вызывая лимфаденит (воспаление лимфоузлов).
Лечение скарлатины
При легкой форме скарлатины лечение проводится в домашних условиях. В случае средней и тяжелой формы, заболевшие должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация производится в отдельные палаты при моментальном их заполнении (чтобы исключить перекрестную инфекцию). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5-7 дней получать антибиотики. Назначаются симптоматическая терапия, диета, что соответствует возрасту заболевшего и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых и жареных блюд. Первые 5-7 дней важно соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни.
Профилактика скарлатины
При скарлатине активная иммунизация не проводится. Детям раннего возраста и тем, кто был с первыми в контакте, вводят 3-6 мл гамма-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 2 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции. Скарлатина хоть и неприятное заболевание, но в профилактики и лечении проблем не возникает.
Источник
Увеличение лимфатических узлов у детей
Причины увеличения лимфатических узлов у детей
Острое увеличение одной группы лимфатических узлов у ребенка (регионарное) в виде местной реакции кожи над ними (гиперемия, отек), болезненности возникает при стафило- и стрептококковой инфекции (пиодермия, фурункул, ангина, отит, инфицированная рана, экзема, гингивит, стоматит и др.). Иногда лимфатические узлы нагнаиваются, что сопровождается повышением температуры тела.
Диффузное увеличение затылочных, заднешейных, тонзиллярных и других лимфатических узлов у ребенка отмечается при краснухе, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых респираторно-вирусных заболеваниях. У детей старшего возраста реакция подчелюстных и тонзиллярных лимфатических узлов отчетливо выражена при лакунарной ангине, дифтерии зева.
При острых воспалениях лимфоаденит почти всегда быстро исчезает. Он держится длительно при хронических инфекциях, например при туберкулезе. Туберкулез периферических лимфатических узлов ограничивается определенной областью, чаще всего шейной их группой. Лимфатические узлы представляют собой значительный, плотный, безболезненный пакет, имеющий тенденцию к казеозному распаду и образованию свищей, после которых остаются неровные рубцы. Узлы спаяны между собой, с кожей и подкожной клетчаткой. Иногда туберкулез шейных лимфатических узлов сравнивают с ошейником. Внутрикожная вакцинация против туберкулеза в редких случаях может сопровождаться реакцией подмышечных лимфатических узлов (так называемый бецежит). Вспомогательными методами диагностики являются туберкулиновые пробы, диагностические пункции или биопсия. Генерализованное увеличение лимфатических узлов может наблюдаться при диссеминированном туберкулезе и хронической туберкулезной интоксикации. Характерно хроническое течение: в пораженных лимфатических узлах развивается фиброзная ткань («железы-камушки», по А. А. Киселю). Иногда при диссеминированном туберкулезе возможен казеозный распад и образование свищей.
Другая хроническая инфекция — бруцеллез — сопровождается диффузным увеличением лимфатических узлов до размера лесного ореха. Они малоболезненные. Одновременно отмечается увеличение селезенки. Из прото- зойных заболеваний лимфаденопатия наблюдается при токсоплазмозе. Некоторые его формы характеризуются увеличением шейных лимфатических узлов. Для уточнения диагноза поражения используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и реакцию связывания комплемента. Генерализованное увеличение лимфатических узлов можно наблюдать при микозах: гистоплаз- мозе, кокцидиомикозе и др.
Лимфатические узлы у детей увеличиваются также при некоторых вирусных инфекциях. Затылочные и заушные лимфатические узлы увеличиваются в продроме краснухи, позднее возможно диффузное увеличение лимфатических узлов; они болезненны при надавливании, имеют эластичную консистенцию. Периферические лимфатические узлы могут быть умеренно увеличены при кори, гриппе, аденовирусной инфекции. Припухшие лимфатические узлы имеют плотную консистенцию и болезненны при пальпации. При болезни Филатова (инфекционный мононуклеоз) увеличение лимфатических узлов более выражено в области шеи, обычно с обеих сторон, реже увеличены другие группы, вплоть до образования пакетов. Увеличение регионарных лимфатических узлов с явлениями периаденита (спаянность с кожей) отмечается при болезни «кошачьих царапин». Одновременно могут появиться озноб, умеренный лейкоцитоз. Нагноение происходит редко.
Лимфатические узлы могут увеличиваться при инфекционно-аллергических заболеваниях. Аллергический субсепсис Висслера-Фанкони характеризуется диффузной микрополиаденией. Парентеральное введение чужеродного белка нередко вызывает сывороточную болезнь, которая сопровождается диффузной лимфаденопатией.
Наиболее значительное увеличение регионарных лимфатических узлов — у места введения сыворотки.
Значительное увеличение лимфатических узлов у ребенка наблюдается при заболеваниях крови. В большинстве случаев при острых лейкозах отмечается диффузное увеличение лимфатических узлов. Оно появляется рано и больше всего выражено в области шеи; размеры их, как правило, невелики — до лесного ореха. Однако при опухолевых формах размеры могут быть значительными. При этом увеличиваются лимфатические узлы шеи, средостения и других областей, образуя большие пакеты. Хронический лейкоз — миелоз — у детей встречается редко, лимфатические узлы при нем увеличиваются и нерезко выражены.
Лимфатические узлы часто становятся центром опухолевых процессов — первичных опухолей или метастазов в них. При лимфосаркоме увеличение лимфатических узлов можно видеть или прощупать в виде больших или малых опухолевых масс, которые вследствие прорастания в окружающие ткани неподвижны и могут давать симптомы сдавления (отек, тромбоз, паралич). Увеличение периферических лимфатических узлов является основным симптомом при лимфогранулематозе: увеличиваются шейные и подключичные лимфатические узлы, которые представляют собой конгломерат, пакет с нечетко определяемыми узлами. Они вначале подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Позднее они могут быть спаяны друг с другом и подлежащими тканями, становятся плотными, безболезненными или умеренно болезненными. Характерно обнаружение клеток Березовского-Штернберга в пунктате или гистологическом препарате.
Увеличенные лимфатические узлы могут быть обнаружены при хлороме, множественной миеломе, ретикулосаркоме. Метастазы в регионарные лимфатические узлы наблюдаются часто при злокачественных опухолях. Пораженные узлы увеличиваются и становятся плотными.
Синдром увеличения периферических лимфатических узлов у детей может отмечаться при ретикулогистиоцитозе «X» (болезни Летерера-Сиве, Хенда-Шюллера-Крисчена), когда отмечается увеличение шейных, подмышечных или паховых лимфатических узлов.
[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Увеличение лимфатических узлов у детей и детский «лимфатизм»
Детский «лимфатизм» как проявление особенностей конституции. Рост лимфатической ткани у детей отличается большим своеобразием. Дети по своей возрастной сути, в отличие от взрослых, — яркие «лимфатики». Первой тканью, реагирующей на ростовую стимуляцию в детском организме, тканью, имеющей самое богатое представительство рецепторов к ростовым гормонам, является лимфоидная ткань. Когда ребенок растет, его лимфоидные образования (миндалины, аденоиды, вилочковая железа, периферические лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани на слизистых оболочках и т. д.) опережают рост скелета и внутренних органов. Детский «лимфатизм» — это сугубо физиологическое, абсолютно симметричное увеличение лимфатических узлов и образований, сопутствующее росту ребенка. В возрасте от 6 до 10 лет общая лимфоидная масса детского организма может вдвое превысить лимфоидную массу взрослого человека. Потом начинается ее инволюция. К числу проявлений пограничных состояний здоровья могут относиться и такие, как гиперплазия вилочковой железы или периферических лимфатических узлов, выходящие за рамки физиологического «лимфатизма». Особое внимание врачей должна привлекать значительная, доходящая до нарушений дыхания гиперплазия вилочковой железы. Такие степени гиперплазии вилочковой железы не могут быть физиологичными. У таких детей следует исключать опухолевые процессы, иммунодефицитные состояния и т. д.
Значительные степени «лимфатизма», включая и гиперплазию вилочковой железы, могут иметь дети с заметно ускоренным физическим развитием и, как правило, с перекормом, особенно перекормом белком. Этот «лимфатизм» можно так и назвать — «макросоматическим», или «акселерационным». Он свойствен детям конца первого года или 2-го, редко 3-5 лет жизни. Его своеобразным антиподом является вариант классической аномалии конституции, известной под названием «лимфатико-гипопластический диатез». При этой форме увеличение вилочковой железы и в небольшой степени гиперплазия периферических лимфатических образований сочетаются с небольшими показателями длины и массы тела при рождении и последующим отставанием скорости роста и увеличения массы тела, т. е. состоянием гипоплазии или гипостатуры. По современным представлениям, такой вариант «лимфатизма» является отражением последствий внутриутробной инфекции или гипотрофии и возникшей вследствие их нейрогормональной дисфункции. Когда такая дисфункция приводит к снижению резервов или глюкокортикоидной функции надпочечников, ребенок может иметь в симптоматике гиперплазию вилочковой железы. Оба вида «лимфатизма» — и макросоматический, и гипопластический — в силу относительной (ростовой) в первом варианте и абсолютной недостаточности резервов надпочечников (во втором) имеют общий повышенный риск. Это риск злокачественного течения интеркуррентных, чаще всего респираторных инфекций. На фоне гиперплазии вилочковой железы инфекция создает риск внезапной или, правильнее, скоропостижной смерти. Раньше в педиатрии это называлось «тимической» смертью, или «Mors thymica».
Синдром «лимфатизма», очень напоминающий по клинической картине возрастной детский «лимфатизм», можно видеть при наличии у ребенка сенсибилизации к какому-то фактору его бытового окружения. Он отличается большей степенью гиперплазии лимфатических образований, нарушениями общего состояния (плач, беспокойство, неустойчивость температуры тела), преходящими нарушениями носового дыхания или насморком. Это свойственно респираторной сенсибилизации с быстрой стимуляцией роста миндалин и аденоидов, затем других лимфатических узлов. Это же наблюдается и при пищевой сенсибилизации. Тогда первыми ответившими лимфатическими узлами будут мезентериальные с клинической картиной регулярной «колики» и вздутия живота, затем — миндалины и аденоиды.
Иногда «лимфатизм» принимает возвратно-рецидивирующий характер. На первое место при этом чаще выходят подчелюстные, переднешейные лимфатические узлы, затем лимфоглоточное кольцо Вальдейера-Пирогова. Реже — это множественная гиперплазия периферических узлов. Нередко после перенесенной инфекции увеличение лимфатических узлов остается выраженным длительно. Такая симптоматика свойственна некоторым формам иммунодефицитных состояний, в частности недостаточности антитело-образования. Таким пациентам требуется углубленное иммунологическое обследование.
И, наконец, нельзя забывать о самой тривиальной причине стойкой гиперплазии лимфатических узлов. Иногда — это очень симметричная гиперплазия, и ее отличие от физиологического «лимфатизма» состоит только в наличии некоторых жалоб общего характера. Врач обязан заподозрить у каждого такого ребенка наличие текущей хронической инфекции и провести соответствующее обследование и лечение. Если раньше наши учителя и предшественники выявляли у таких пациентов туберкулезную инфекцию, то у нас выбор значительно шире — от «букета» внутриутробных инфекций, включая венерические, до множества латентно текущих вирусных инфекций и ВИЧ. Таким образом, диагнозы конституционального «лимфатизма» имеют право на существование только тогда, когда другие причины лимфоидной гиперплазии представляются маловероятными.
Источник