Туберкулезный менингит ситуационные задачи

Вопросы

1. Ваш предположительный диагноз.

2. Определите топику поражения?

3. Какова этиология данного заболевания?

4. Показана ли больной люмбальная пункция?

5. Как называется вид судорожных приступов, развившихся у больной?

6. Определите тактику ведения больной.

7. Определите прогноз для жизни и трудоспособности больной.

Задача про гнойный менингит

В марте 2006 г. в поликлинику поступил вызов на дом к больной У., 17 лет, с жалобами на высокую температуру (39,7 градуса), сильную головную боль и рвоту. Больна первый день, Ранее (до школы и в начальных классах) часто болела простудными заболеваниями, но последнее время стала заниматься спортом, аэробикой, болела редко. 5 дней назад ездила на соревнования в другой город, где перенесла стресс и переохлаждение. Контакт с инфекционными больными точно не подтвержден.

Из анамнеза жизни; рождена в срок, беременность и роды у матери протекали нормально. В раннем детстве развивалась без отставания, посещала детские дошкольные учреждения, в школу пошла 6, 5 лет. Училась на 4, В настоящее время продолжает обучение в колледже. Живет с родителями. Имеет младшую сестру 15 лет. В семье все здоровы. Травм, операций, переливаний крови, аллергических реакций не было. Менструации с 13 лет, регулярные.

При осмотре у неё выявлены: гиперемия лица, герпетические высыпания на губах, артериальная гипотензия (А/Д 95/60 мм рт ст), повышение температуры 40 градусов, озноб, брадикардия, сменяющееся тахикардией, аритмия, выраженные менингиальные знаки: ригидность шейных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, общая гиперстезия, полиморфная эритоматозная сыпь, психомоторное возбуждение, светобоязнь, диплопия, птоз, косоглазие, повышение глубоких рефлексов, двухсторонний симптом Бабинского.

Общий анализ крови по «cito»: гемоглобин 120 г/л; эритроциты 4,1; лейкоциты 28,5; с/я 72; п/я 8; моноциты 2; лимфоциты 13; эозинофилы 5. СОЭ 44мм/ч. Вопросы;

1. На основании выделения основных патогномоничных синдромов обоснуйте Ваше предварительное заключение?

2. Что поможет в диагностике?

3. Что Вы знаете об этиологии и эпидемиологии данного заболевания?

4. Что лежит в основе патогенеза этого заболевания?

5. Какая форма заболевания у данной больной и какие основные клинические формы данного заболевания Вы знаете?

6. Основные лечебные мероприятия на госпитальном этапе?

7. Тактика ведения больного при выявлении данного заболевания?

Ответы на задачи по гнойному менингиту

Учитывая наличия у больной взаимосвязанных симптомокомплексов — общемозгового (головная боль, рвота, психомоторное возбуждение), общеинфекционного (гипертермия, озноб, тахикардия, сыпь, признаки воспаления в общем анализе крови) и менингиального — можно заподозрить менингококковую инфекцию. Контакт с больным или носителем мог произойти во время поездки и другой город, определенное значение в генерализации инфекции могли сыграть резкое изменение климатических условий, стресс и переохлаждение. Поможет диагностике:

1. Люмбальная пункция: спинномозговая жидкость мутная,’ зеленоватая. повышение ликворного давления (до 800 мм вод.ст.) нейтрофильный плеоцптиз (более 1000 клеток/ 1мкл), умеренное увеличение содержания белка (0,6-1,2г/л), снижение концентрации глюкозы,

2. Бактериологическое исследование: выделение и идентификация возбудителя -менингококка Ваксельбаума (посевы со слизистой носа и глотки, выделение из спинно-мозговой жидкости, крови).

3. Возбудителем меиингококковой инфекции является грамотрицатсльны,: диплококк округлой или овальной формы, В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутри, так и внеклеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины, неустойчивые во внешней среде. Оптимальная температура размножения менингококка равна 37°С. В настоящее время выделено 13 серотипов менингококка. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается возбудитель воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с назофарингитом. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1-7 дней. Меиингококковой инфекции присуща периодичность с интервалами в 10-20 лег, определенная сезонность в зимне-весенний период. Заболевают преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

4. Менингококк попадает на слизистую носоглотки, где может вегетировать. но причиняя человеку вреда, то есть имеет место «здоровое» носительство. В 10-15% случаев попадание менингококков на слизистую, оболочку приводит к развитию воспаления (менингококковый назофарингит). В ряде случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь, в результате чего развивается генерализованная форма инфекции. При прорыве гематоэнцафалического батьера возникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококкемией или без нее. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (печени, миокарде, эндокарде, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Генерализация инфекции развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности. Важное значение имеет предшествующее нарушение состояния организма, обусловленное вирусной, чаще гриппозной, инфекцией, резкими изменениями климатических условии, прививками, травмами и др.

5, У больной генерализованная форма заболевания. Кроме этого существуют еще локализованные формы. Менингококконосителъство и менингококковый назофарингит.

6. Госпитальный этап включает: 1) Проведение антибактериальной терапии путем введения бензилпенициллина натриевой соли в дозе 300 000 ЕД/кг в сутки внутривенно. Введение пенициллина производят с интервалом 4 часа. Длительность курса составляет 7-Ю дней. Отмену пенициллина производят при санации ликвора. Может быть назначен цефазолин (из расчета 100 мг/кг сутки внутривенно в четыре приема) или левомицетин-сукцинат натрия (из расчета 100 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 часов). Условием отмены антибиотика являются стерильность СМЖ, цитоз менее 100 клеток (не менее чем на 75% состоящий из лимфоцитов). Если на фоне антибактериально;! терапии лихорадка сохраняется более 2-5 дней или возникла вновь, то следует подумать о возможности осложнений, неадекватности терапии, флебите, метастатической инфекции (септическом артрите, перикардите, эндокардите) или токсическом действии препарата. В отсутствие эффекта повторное исследование СМЖ следует произвести через 24-48 ч. 2) Важное значение имеют профилактика и коррекция внутричерепной гипертензии Введение осмотических диуретиков: маннитола (0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-20 мин, затем в той же дозе каждые б ч) или глицерола (0,5-1,0 г/кг внутрь, в том числе через назогастральный зонд, в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10% р-ра в/в в течение 1 -2 ч, затем повторно каждые б ч на протяжении 24-48 ч. Петлевые диуретики — фуросемид (лазикс), 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день назначают отдельно либо в комбинации с осмотическими диуретиками или альбумином. При быстром ухудшении состояния, особенно при появлении признаков вклинения, показаны срочная интубация и ИВЛ, прибегают к применению барбитуратов (барбитуратовой коме) и церебральной гипотермии, а при острой гидроцефалгии — к пункции желудочков. 3) Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения воспалительных осложнений. Дексамстазон вводят по 4 мг и/в или в/м 4 раза в сутки (0,6 мг/кг/сут) в течение 4 дней. 4) Поддерживают водно-электролитный баланс, Следует измерять объем введенной и выделенной жидкости, в тяжелых случаях ежедневно определяют содержание натрия в крови и осмолярность сыворотки. Следует избегать как дегидратации, своевременно и полностью возмещая дефицит жидкости, так и гипергидратации, поддерживая нормоволемию. При гипонатримии следует ограничить объем вводимой жидкости на 25% (до 1000-1200 мл), а по мере увеличения уровня натрия посинении увеличивать объем до 1500—1700 мл/сут. Предпочтительнее вводить изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера или двойной раствор (0,45% раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы) с добавлением кали*; (40 мэкв/л). Нужно избегать инфузионных растворов, содержащих много свободной воды (например, 5% раствора глюкозы), которые усугубляют отек мозга. 5) Ввиду нарушения ауторегуляции мозгового кровотока нужно особенни тщательно следить за стабильностью АД. При гиповолемии необходимо восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами, при артериальной гипотензии — назначение вазопрессоров (мезатона, допамина) и кортикостероидов. б). Важно своевременно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-синдром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию и т.д. 8. При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен (0,5% раствор 2 мл внутримышечно, внутривенно).

7. Тактика: Срочная госпитализация в специализированное отделение инфекционной больницы (при необходимости в реанимационное отделение). Проведение санитарно-гигиенических, профилактических мероприятии по месту жительства и среди контактных лиц. Все лица, общавшиеся с больной, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками в течение 4 дней амбулатории (ампициллин 0,5 — 4 раза в день) или направляют в стационар.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Тема 10. Туберкулез. Сифилис

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Первичный туберкулезный комплекс — описать.

2. Туберкулезный мезаденит — демонстрация.

3. Милиарный туберкулез легких — демонстрация.

4. Казеозная пневмония — описать.

5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — описать.

6. Сифилитический мезаортит — демонстрация.

Микропрепараты

1. Казеозный лимфаденит (окраска гематоксилином и эозином)

— описать.

2. Милиарный туберкулез легких (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

4. Заживший очаг вторичного туберкулеза (очаг Ашоффа-Пуля) (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

5. Туберкулезный менингит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

6. Сифилитический мезаортит (окраски гематоксилином и эозином, окраска орсеином на эластические волокна) — демонстрация.

Краткое содержание темы

Туберкулез (от лат. «Tuberculum» — бугорок) — инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемое Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis.

Для туберкулеза характерна убиквитарность («вездесущность») в эпидемиологическом, морфологическом и клиническом отношении, способностью существовать как проявление инфицированности и как заболевание, полиморфизмом клинико-морфологических проявлений, хроническим волнообразное течением, низким уровнем полного выздоровления.

Пути и способы заражения туберкулезом: воздушно-капельный, алиментарный (в основном с молочными продуктами), контактный (через конъюнктиву глаз или поврежденную кожу), возможно внутриутробное заражение. Клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный.

При первичном туберкулезе заболевание совпадает с периодом первичного инфицирования и развивается чаще в детском возрасте. Характерным является развитие реакция ГНТ с преобладанием экссудативно-некротических изменений. В течение 2-3-х недель воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер (ГЗТ). Гранулема вначале состоит из активированных лимфоцитов, макрофагов и производных макрофагов (эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса), затем в центре появляется творожистый (казеозный) некроз.

Морфологическое проявление первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, лимфангита и туберкулезного лимфаденита.

Первичный аффект расположен субплеврально, в III, VIII-X сегментах легкого, чаще правого в виде очага казеозного некроза величиной с лесной орех (около 1 см в диаметре). Микроскопически — вначале серозная пневмония, затем десквамативная и фибринозная. В итоге развивается казеозная пневмония, окруженная зоной перифокального серозного воспаления. Это сформировавшийся первичный легочный аффект.

Туберкулезный лимфангит имеет вид «дорожки» из мелких белесовато-желтых бугорков, микроскопически — характерное для туберкулезного бугорка строение с минимальной зоной творожистого некроза.

Туберкулезный лимфаденит — в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы, в которых формируются туберкулезные гранулемы с обширными зонами творожистого некроза.

Варианты течения первичного туберкулеза:

— самоизлечение при формировании иммунитета с заживлением первичного аффекта и образованием очага Гона (инкапсулировнный с петрификатами или образованием костной ткани очаг творожистого некроза)

— прогрессирование (лимфогенное, гематогенное, рост первичного аффекта, смешанное). Гематогенная диссеминация может быть в костную ткань или верхушки легких с образованием микроочагов, связанных с сосудами (очаги Симона). Это, как правило, эндогенный источник постпервичных форм туберкулеза. Рост первичного аффекта приводит к формированию казеозной пневмонии и при распаде к формированию первичной легочной каверны.

— первично хроническое течение.

В ходе гематогенного прогрессирования формируются очаги отсева, которые являются источниками развития следующей формы — гематогенного туберкулеза. Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимофузлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности. При гематогенном туберкулезе, как правило, формируется несколько мелко или крупноочаговых поражений легких и других органов, иногда расположенных в парных органах симметрично и, кроме того, имеется вполне заживший первичный туберкулезный комплекс в виде очага Гона или петрифицированных лимфоузлов в корне легкого или брыжейки тонкой кишки. Для гематогенного туберкулеза характерна продуктивная тканевая реакции (гранулема). По размеру очагов выделяют милиарные (просовидные) и крупноочаговые формы. Разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберкулез почек, половых органов, кожи). Генерализованный туберкулез может протекать как острейший туберкулезный сепсис — «тифобациллез Ландузи». При этом микроскопически в бугорках преобладают зоны казеозного некроза.

При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулеза возникают параспецифические реакции или «маски» туберкулеза: диффузные или узелковые лимфо-макрофагальные и гистиоцитарные инфильтраты, васкулиты с фибриноидным некрозом стенки сосуда; гиперпластические процессы в кроветворной ткани с лейкемоидными реакциями и неспецифические изменения синовиальной оболочки с припухлостью и деформацией суставов (ревматизм Понсе), неспецифическое поражение лимфатических узлов — «золотуха».

Вторичный туберкулез возникает вследствие повторного заражения (реинфицирования). Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию. Характерны избирательно легочная локализация, контактное и интраканаликулярное распространение, смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Типично преимущественное поражение легких (синоним вторичного — «легочный туберкулез»), изменения начинаются в I, II и VI сегментах чаще правого легкого в виде эндобронхита, затем мезобронхита, панбронхита и бронхопневмонии — казеозная бронхопневмония (очаг реинфекта А.И. Абрикосова). Зажившие очаги Абрикосова получили название очагов Ашоффа-Пуля. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении контактным или каналикулярным путем и характеризуется сменой клинико-морфологических формфаз.

Выделяют следующие формы-фазы: острый очаговый туберкулез, фиброзно-очаговый туберкулез, инфильтративный туберкулез, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический туберкулез.

Осложнения вторичного туберкулеза: кровотечения из аррозированных сосудов, пневмоторакс, спутогенное поражение кишечника, вторичный (АА) амилоидоз, пневмосклероз с формированием «легочного сердца».

Орофациальная область. На коже лица могут образовываться язвы (туберкулезная или вульгарная волчанка), а на слизистой оболочке рта — болезненные крупные язвы, неправильной формы, с изъеденными краями, грязным дном (язвенный стоматит, глоссит, хейлит). В выделяемом язв — микобактерии туберкулеза. В челюстных костях возможно образование туберкулезного остеомиелита с образованием свищевых ходов и возможностью патологического перелома. В пульпе интактных зубов могут формироваться туберкулезные гранулемы.

Название специфических очагов при туберкулезе и их краткая характеристика

Сифилис — инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Возбудитель — бледная трепонема, заражение осуществляется половым (реже — внеполовым) путем — приобретенный сифилис. Существует врожденный сифилис (при внутриутробном заражении). Для всех периодов сифилиса характерна преимущественно лимфо-плазмоцитарная инфильтрация либо очаговая, либо диффузная, васкулиты.

Выделяют три периода сифилиса, отражающих тканевые изменения и реактивность организма.

Первичный сифилис — через 2-3 недели после заражения, образуется первичный инфекционный комплекс — первичный аффект (твердый шанкр) в месте внедрения спирохеты, лимфангит и регионарный лимфаденит, через 2-3 месяца — развиваются процессы склероза. Твердый шанкр представляет собой безболезненную

язву неправильной формы, лакированным красным дном. Может развиться в ротовой полости (слизистая щек, глотка, язык, губы, миндалины — сифилитическая ангина).

Вторичный сифилис — через 1,5-2 месяца после заражения, характеризуется появлением сифилидов на коже и слизистых (в т.ч. ротовой полости). Очень заразен, т.к в сифилидах содержатся скопления трепонем. Через 3-6 недель происходит заживление сифилидов с образованием беспигментных рубчиков. Длится 2-3 года.

Третичный сифилис — через 3-6 лет и более после заражения, проявляется в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм (висцеральный сифилис). Хроническое интерстициальное воспаление развивается в легких, печени, яичках, стенке аорты (сифилитический мезаортит). Гумма — очаг продуктивно-некротического воспаления, могут быть одиночными (солитарными), реже — множественными. Гуммы могут встретиться в языке, других отделах ротовой полости с образованием язв; в толще челюстей с развитием сифилитического остеомиелита с образованием свищевых ходов и патологическими переломами. Гумм в этой области может быть несколько: если поражено твердое небо, то в исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник — проваливается спинка носа.

Висцеральный сифилис — поражение внутренних органов, чаще при третичном сифилисе. Наибольшее значение имеет поражение сердечно-сосудистой системы (сердце — миокардиты и склероз, сифилитический аортальный порок; аорты — сифилитический мезаортит, аневризма восходящей аорты; сифилитический коронариит, сифилитический облитерирующий эндоартериит и эндофлебит), нервной системы — нейросифилис: гуммозная форма, простая форма (инфильтраты), прогрессивный паралич, спинная сухотка.

Врожденный сифилис — возникает при внутриутробном заражении. Подразделяется на три формы: 1) сифилис мертворожденных и недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста. Кроме того, выделяют врожденный сифилис взрослых.

Ранний врожденный сифилис: интерстициальная пневмония («белая пневмония» за счет процессов склероза), интерстициальный гепатит («кремниевая печень»), сифилитический энцефалит и менингит, остехондрит. Поздний врожденный сифилис: триада Гетчинсона (зубы Гетчинсона, кератит, глухота), абсцессы в вилочковой железе (абсцессы Дюбуа)

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 10-1. Макропрепарат Первичный туберкулезный комплекс» (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Первичный аффект — субплеврально, в X сегменте (чаще правого) легкого, очаг казеозного некроза желтоватобелого цвета, творожистого вида, около 1 см в диаметре. Плевра над ним утолщена, белесоватая. Туберкулезный лимфангит — «дорожка» к корню легкого от первичного аффекта из мелких белесовато-желтых бугорков. Туберкулезный лимфаденит — крупные очаги творожистого некроза в увеличенных перибронхиальных лимфатических узлах — казеозный лимфаденит (из И.П. Соловьевой и соавт. «Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний», 2005)

Рис. 10-2. Макропрепарат «Туберкулезный мезаденит». Пакет увеличенных и спаянных между собой лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань желтовато-белого цвета, творожистого вида (казеозный лимфаденит).

Рис. 10-3. Микропрепараты «Казеозный лимфаденит». Рисунок строения лимфатического узла стерт, определяются крупный очаг казеозного (творожистого) некроза (1), окруженный валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (2) — туберкулезная гранулема с преобладанием казеозного некроза, x 100.

Рис. 10-4. Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких». Легкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. (из И.П. Соловьевой и соавт. «Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний», 2005).

Рис. 10-5. Микропрепарат «Милиарный туберкулез легких». На фоне ткани легкого мелкие очаги казеозного некроза, вокруг которых вал («частокол») эпителиоидных клеток, далее — макрофаги, лимфоциты, немногочисленные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (туберкулезные гранулемы). В ткани легкого выражен склероз межальвеолярных перегородок, перибронхиальной ткани, группы альвеол эмфизематозно расширены, x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко).

Рис. 10-6. Макропрепарат «Казеозная пневмония». На разрезе в ткани легкого крупные сливные множественные очаги некроза, серовато- и желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида. (препарат Е.П. Калашниковой).

Рис. 10-7. Микропрепарат «Казеозная пневмония». В ткани легкого обширные, сливающиеся, эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых — зона серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол, лимфо-макрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия межальвеолярных перегородок, x 100.

Рис. 10-8. Макропрепарат «Фибрознокавернозный туберкулез легких». Верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек.

На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы, с толстыми, серого цвета стенками (каверна).

Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого — разных размеров очаги творожистого некроза, часть из которых с капсулой серого цвета (препарат И.Н. Шестаковой).

Рис. 10-9. Микропрепарат «Заживший очаг вторичного туберкулеза — инкапсулированный и кальцифицированный очаг «реинфекта» Абрикосова (очаг Ашоффа-Пуля)». В легочной ткани уплотненные эозинофильные массы творожистого некроза заключены в соединительнотканную капсулу с сосудами, вокруг — воспалительная лимфоидная инфильтрация, очаги

петрификации (базофильные очаговые отложения солей кальция в некротических массах и капсуле) и оссификации (формирование костных балок с очагами кроветворения) очага, x 100.

Рис. 10-10. Микропрепарат «Туберкулезный менингит». Экссудативный тип тканевой реакции и продуктивный васкулит (из И.П. Соловьевой и соавт. «Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний», 2005)

Рис. 10-11. Макропрепарат «Сифилитическая аневризма аорты с разрывом». (в сочетании с умеренно выраженным атеросклерозом восходящего отдела и дуги аорты). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты).

Рис. 10-12. Микропрепарат «Сифилитический мезаортит». Гуммозные инфильтраты, представлены лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты, x 200.

Тестовые задания и ситуационные задачи к теме 10

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ

Ситуационная задача

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной С., 69 лет, в течение нескольких лет лечился по поводу легочного туберкулеза. При очередном обращении отметил ухудшение самочувствия, снижение аппетита, похудание, одышку, кашель с небольшим количеством мокроты. При осмотре западение межреберных промежутков над- и подключичных областей справа. В области верхушки правого легкого укорочение легочного звука. Ослабленное бронхиальное дыхание. При рентгенологическом исследовании в области I — II сегментов правого легкого кольцевидная тень, в прилежащих и расположенных ниже отделах легкого разной формы и плотности тени, тяжистость, местами повышение

прозрачности легочной ткани. Размер сердца увеличен за счет правых отделов. Выявлено ухудшение показателей функции внешнего дыхания.

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

Источник