Токсический шок при менингите

Содержание статьи

6. Менингококковая инфекция:

6.1 Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок- это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов:в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляетДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитиюострой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникаетострая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока — 4 фазы (степени)а. Ранняя фаза (1 степень)

— артериальная гипотензия может отсутствовать

— тахикардия, снижение пульсового давления

— шоковый индекс до 0,7 — 1,0

— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

— нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

— со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

— шоковый индекс до 1,0 — 1,4

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

— дыхание частое

— заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

— дальнейшее падение АД

— дальнейшее увеличение частоты пульса

— шоковый индекс около 1,5

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

— появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

— шоковый индекс более 1,5

— общая гипотермия

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

— усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

2) детоксикация

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

— кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидныерастворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови.Коллоидныерастворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидныхрастворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемыхколлоидныхрастворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей — 15 — 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза — 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

— Глюкокортикостероиды.

Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.

— Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению — инфекционно-токсический шок 3 — 4 степени.

Особенности применения — сочетать с введением гепарина.

Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.

— Допамин.

Цель применения — восстановление почечного кровотока.

Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин.

— Пентоксифиллин (трентал).

Цель применения — улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

— Сосудорасширяющие препараты- папаверин, дибазол.

— Сердечные гликозиды- при необходимости.

— Витаминотерапия(особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15оногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!!!

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

6. Менингококковая инфекция:

6.1 Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок — это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии. Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока — 4 фазы (степени) а. Ранняя фаза (1 степень)

— артериальная гипотензия может отсутствовать

— тахикардия, снижение пульсового давления

— шоковый индекс до 0,7 — 1,0

— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

— со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

— шоковый индекс до 1,0 — 1,4

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

— дыхание частое

— заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

— дальнейшее падение АД

— дальнейшее увеличение частоты пульса

— шоковый индекс около 1,5

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

— появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

— шоковый индекс более 1,5

— общая гипотермия

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

2) детоксикация

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

— кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей — 15 — 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза — 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

— Глюкокортикостероиды.

Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.

— Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению — инфекционно-токсический шок 3 — 4 степени.

Особенности применения — сочетать с введением гепарина.

Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.

— Допамин.

Цель применения — восстановление почечного кровотока.

Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин.

— Пентоксифиллин (трентал).

— Сосудорасширяющие препараты — папаверин, дибазол.

— Сердечные гликозиды — при необходимости.

— Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.

Источник

Приложение Г3. Осложнения менингококковой инфекции

Осложнение	Клиническая характеристика
Септический шок	клинический синдром, возникающий на фоне течения тяжелого инфекционного процесса (чаще Грам-отрицательной инфекции, протекающей с синдромом сепсиса), сопровождающийся расстройством микро- и макроциркуляции, ведущий к нарушению тканевой перфузии, гипоксии, изменению клеточного метаболизма и развитию полиорганной недостаточности. В развитии СШ отмечается определенная стадийность, однако у детей при ГМИ, патологические изменения происходят настолько стремительно, что в ряде случаев не удается диагностировать осложнение на ранних стадиях.
Синдром Уотерхауза-Фридериксена (СУФ)	при ГМИ проявляется острой надпочечниковой недостаточностью, вследствие частичного или тотального кровоизлияния в надпочечники. В клинике — резкий кратковременный подъем температуры до 39 — 41 °C, с последующим быстрым падением ее до субнормальных цифр, катастрофическим снижением АД; пульс нитевидный, испарина, появляется распространенная обширная геморрагическая сыпь, в дальнейшем быстро нарастает ДВС-синдром до полного фибринолиза, проявления СПОНа. Встречается в 3 — 5% случаев ГМИ; до применения методов экстракорпоральной терапии, летальность при развитии синдрома СУФ приближалась к 100%.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)	— поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения. В процессе развития ДВС-синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления: I стадия — гиперкоагуляция и гипертромбообразование: — отмечается повышенная свертываемость крови; — при остром процессе обычно просматривается. II стадия — переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением: — множественных геморрагий в местах инъекций, ниже места наложения манжетки при измерении АД, при пальпации и др.; — длительного и повторного кровотечения из мест уколов, носа, матки; появление примеси крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах, вплоть до рвоты «кофейной гущей». III стадия — глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении.
Острая почечная недостаточность (ОПН) —	— острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. При ГМИ развивается преренальную, ренальную формы ОПН. Преренальная ОПН возникает при СШ, снижении почечного кровотока, до степени прекращения фильтрации. Нарушение микроциркуляции в почках более 8 часов ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям. Ренальная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев возникающее на фоне ДВС-синдрома.
Отек головного мозга (ОГМ)	— универсальное патологическое состояние при котором происходит увеличение объема вне и/или внутриклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию церебральной недостаточности. Развитие ОГМ при ГМИ опосредованно как непосредственно интратекальным воспалением (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы МИ), так и вследствие церебральной ишемии, гипоксии, метаболических нарушений при тяжелой менингококкемии, осложненной септическим шоком, полиорганной недостаточностью. Характерно сочетание различных форм ОГМ: вазогенной (вследствии нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, церебральных капилляров), цитотоксической (за счет непосредственного воздействия токсинов на клетки мозга), осмотической (при повышении осмолярности ткани мозга) и гидростатической (при окклюзии ликворопроводящих путей, вследствии высокого гидростатического давления в желудочковой системе). Клинически проявляется нарушением сознания (Приложение Г10).
Дислокационный синдром (синдромы вклинения)	— грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия черепа (большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления. Клинически дислокационный синдром проявляется сочетанием общемозговой симптоматики, появлением очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений.
Мозговая кома	остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами регуляции жизненно важных органов и систем.
Субдуральный выпот (СДВ)	— накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве, может быть одно- и двустороннее. Чаще развивается у детей первых лет жизни. Точный патогенез развития СДВ не установлен. В клинической картине отмечается повторное повышение температуры на 3 — 6 сутки заболевания, не снижающиеся в течение 72 часов, появление локальных судорог и гемипареза, уплотнение в области большого родничка и отсутствие его пульсации.
Церебральный инфаркт	— синдром локального или диффузного повреждения мозга в результате поражения церебральных сосудов (васкулита, тромбоза, кровоизлияния). Клиника зависит от калибра пораженного сосуда и его локализации.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)	— тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма при которой возникает недостаточность двух и более функциональных систем с вовлечением в патологические процессы всех органов и тканей организма вследствие выделения медиаторов агрессии у больных с критическими состояниями с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности в зависимости от особенностей этиопатогенеза основного заболевания. (Шкалы для оценки степени полиорганной недостаточности представлены в Приложении Г7, Г8).
Судорожный синдром	— в 30 — 40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса на фоне нарастающего отека головного мозга.
Эпилептический статус —	— наличие эпилептического приступа продолжающегося более 30 мин или повторных эпиприступов или их серий без полного восстановления сознания между ними (Приложение Г9).
Некрозы кожи, мягких тканей	— возникают у больных с ГМИ, осложненных рефрактерным септическим шоком, сопровождающимся длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС синдромом. При отторжении некротических масс формируются рубцы различной глубины и величины; тяжелые некробиотические изменениях мягких тканей дистальных отделов конечностей могут приводить к их ампутации.

Источник