Тип симметрии вируса краснухи
Содержание статьи
3. Вирус краснухи. Микробиология: конспект лекций
3. Вирус краснухи
Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.
Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими гемагглютинины.
Геном образует однонитевая молекула +РНК. РНК сохраняет инфекционность после выделения ее из вириона. Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клеток, где выявляются эозинофильные включения. После адсорбции и депротеинизации вирусная РНК выполняет функцию матричной РНК (мРНК) для синтеза вирусных протеинов, образующихся путем протеолитического «нарезания» полипротеина.
Вирус краснухи имеет два антигена:
1) нуклеопротеид, связанный с капсидом;
2) белок суперкапсидной оболочки.
Вирус представлен одним серотипом, обладающим гемагглютинирующей, гемолитической и слабовыраженной нейраминидазной активностью.
У человека вирус вызывает краснуху – острое инфекционное заболевание, обычно наблюдаемое у детей.
Краснуха – высококонтагиозная, широко распространенная инфекция; источник – больной человек; основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость.
Патогенез типичной формы включает в себя развитие острых воспалительных реакций в верхних отделах дыхательных путей и циркуляцию возбудителя в кровотоке с последующим поражением различных органов, включая плаценту при беременности.
Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.
Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности – при этом наблюдают формирование множественных пороков (катаракты, пороков сердца, микроцефалии и глухоты).
Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и химических факторов.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя в культурах клеток человеческого эмбриона;
2) серологическая диагностика (РСК, РТГА) методами ИФА и РИА, РН.
Лечение:
1) средства этиотропной терапии отсутствуют;
2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.
Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
Вирус — животное — человек
Вирус — животное — человек
Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее
«Зловредный» вирус
«Зловредный» вирус
В 1887 г. в Крыму плантации табака поразила неизвестная болезнь: листья растений покрывались сложным абстрактным рисунком, растекавшимся по листу, словно краска, переливающаяся с одного листа на другой, от одного растения к другому. Сельское хозяйство
53. Вирус бешенства. Флавивирусы
53. Вирус бешенства. Флавивирусы
Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов
54. Вирус гепатита А и В
54. Вирус гепатита А и В
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной
Вирус мозга?
Вирус мозга?
По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. «Эгоистичный» и вовсе не обязательно приносящий пользу своему
2. Вирус герпеса
2. Вирус герпеса
Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную
3. Вирус краснухи
3. Вирус краснухи
Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими
1. Вирус полиомиелита
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула
ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)
ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)
1. Структура
ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который
1. Вирус бешенства
1. Вирус бешенства
Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными
1. Вирус гепатита А
1. Вирус гепатита А
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет
2. Вирус гепатита В
2. Вирус гепатита В
Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида
Взгляд со звезд Вирус гриппа
Взгляд со звезд
Вирус гриппа
Инфлюэнца. Если закрыть глаза и произнести это слово вслух, оно звучит очень мило. Так могла бы называться очаровательная древняя итальянская деревня. Слово «инфлюэнца» и в самом деле итальянское, оно означает «воздействие». Кроме того, это
Рогатый кролик Вирус папилломы человека
Рогатый кролик
Вирус папилломы человека
Истории о рогатых кроликах ходили на протяжении столетий. В конечном итоге они приобрели форму мифа о рогатом кролике. Если, пребывая в Вайоминге, вы зайдете в магазин, торгующий открытками, то у вас есть все шансы обнаружить на
Молодая чума Вирус иммунодефицита человека
Молодая чума
Вирус иммунодефицита человека
Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого
Вирус кори тоже укрощен
Вирус кори тоже укрощен
О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне
Источник
Семейство тогавирусов: Вирус краснухи — Медицинский порта
ÐиÑÑÑ ÐºÑаÑнÑÑ Ð¸
ÐиÑÑÑ ÐºÑаÑнÑÑ Ð¸ вÑделен в оÑделÑнÑй Ñод Rubivirus. Ðн не оÑноÑиÑÑÑ Ðº гÑÑппе аÑбовиÑÑÑов, поÑколÑÐºÑ ÑлениÑÑоногие не ÑвлÑÑÑÑÑ ÐµÐ³Ð¾ Ñ Ð¾Ð·Ñевами или пеÑеноÑÑиками.
СÑÑÑкÑÑÑа и Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑкий ÑоÑÑав ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑ Ð´ÑÑгим ÑогавиÑÑÑам.
Род Rubivirus
ÐнÑигенÑ. ÐиÑÑÑ ÐºÑаÑнÑÑ Ð¸ Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ Ð´Ð²Ð° анÑигена. Ðдин из Ð½Ð¸Ñ , внÑÑÑенний анÑиген — нÑклеопÑоÑеин, ÑвÑзаннÑй Ñ ÐºÐ°Ð¿Ñидом, вÑÑвлÑеÑÑÑ Ð² РСÐ, вÑоÑой анÑиген, ÑвÑзаннÑй Ñ ÑÑпеÑкапÑидом, — в ÑеакÑии нейÑÑализаÑии и РТÐÐ.
ÐиÑÑÑ Ð¿ÑедÑÑавлен одним ÑеÑоÑипом, обладаÑÑим гемагглÑÑи-ниÑÑÑÑей, гемолиÑиÑеÑкой и ÑлабовÑÑаженной нейÑаминидазной акÑивноÑÑÑÑ Ð² оÑлиÑие Ð¾Ñ Ð´ÑÑÐ³Ð¸Ñ ÑогавиÑÑÑов.
ÐÑлÑÑивиÑование и ÑепÑодÑкÑиÑ. ÐиÑÑÑ ÐºÑаÑнÑÑ Ð¸ ÑепÑодÑÑиÑÑеÑÑÑ Ð² пеÑвиÑнÑÑ ÐºÑлÑÑÑÑÐ°Ñ ÐºÐ»ÐµÑок ÑеловеÑеÑкого ÑмбÑиона, а Ñакже в ÑÑде пеÑевиваемÑÑ Ð»Ð¸Ð½Ð¸Ð¹ клеÑок Ñ Ð²ÑÑаженнÑм ЦÐÐ. Цикл ÑепÑодÑкÑии в кÑлÑÑÑÑÐ°Ñ ÐºÐ»ÐµÑок завеÑÑаеÑÑÑ Ð·Ð° 12-15 Ñ. РепÑодÑкÑÐ¸Ñ Ð²Ð¸ÑÑÑа пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð² ÑиÑоплазме клеÑок, где вÑÑвлÑÑÑÑÑ ÑозиноÑилÑ-нÑе вклÑÑениÑ. ÐалÑнейÑее ÑозÑевание виÑионов пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð¿Ñи поÑковании ÑеÑез мембÑÐ°Ð½Ñ Ð¿ÑзÑÑÑков аппаÑаÑа ÐолÑджи, а заÑем пÑи вÑÑ Ð¾Ð´Ðµ ÑеÑез наÑÑжнÑÑ Ð¼ÐµÐ¼Ð±ÑÐ°Ð½Ñ ÐºÐ»ÐµÑки.
ÐаÑогенез. ÐоÑле заÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¸ÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð¿Ð°Ð´Ð°ÐµÑ Ð² лимÑаÑиÑеÑкие клеÑки ÑейнÑÑ , заÑÑлоÑнÑÑ Ð¸ заÑÑнÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·, в коÑоÑÑÑ Ð½Ð°ÑинаеÑÑÑ ÐµÐ³Ð¾ пеÑвиÑÐ½Ð°Ñ ÑепÑодÑкÑиÑ. ÐÐµÐ»ÐµÐ·Ñ ÑвелиÑиваÑÑÑÑ Ð² ÑазмеÑÐ°Ñ Ð¸ ÑÑановÑÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ½Ð½Ñми пÑи палÑпаÑии. ÐаÑем виÑÑÑ Ð¿ÑÐ¾Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð² лимÑÑ Ð¸ кÑовÑ, где он обнаÑÑживаеÑÑÑ Ð·Ð° 3-4 Ð´Ð½Ñ Ð´Ð¾ поÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑимпÑомов заболеваниÑ. ÐиÑÑÑÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð±ÑÑÑÑо пÑекÑаÑаеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ñле поÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑпи.
Ðаболевание пÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ Ñ Ð»Ð¸Ñ Ð¾Ñадкой, ÑÑпÑÑ, поÑажением веÑÑ Ð½Ð¸Ñ Ð´ÑÑ Ð°ÑелÑнÑÑ Ð¿ÑÑей, болÑми в ÑÑÑÑÐ°Ð²Ð°Ñ , мÑÑÑÐ°Ñ .
ÐиÑÑÑ ÐºÑаÑнÑÑ Ð¸ Ð¾Ð±Ð»Ð°Ð´Ð°ÐµÑ Ð²ÑÑаженнÑм ÑмбÑиопаÑиÑеÑким дейÑÑвием. ÐÑи пÑÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ð¸ ÑеÑез плаÑенÑÑ Ð¾Ð½ адÑоÑбиÑÑеÑÑÑ Ð½Ð° клеÑÐºÐ°Ñ ÑмбÑионалÑной Ñкани, вÑзÑÐ²Ð°Ñ Ð¿Ð¾Ñоки ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¸ даже Ð³Ð¸Ð±ÐµÐ»Ñ Ð¿Ð»Ð¾Ð´Ð°. ÐÑи инÑиÑиÑовании беÑеменнÑÑ Ð² пеÑвÑе 3 меÑ. беÑеменноÑÑи ÑиÑк ÑазвиÑÐ¸Ñ ÑÑодÑÑв доÑÑÐ¸Ð³Ð°ÐµÑ 80%, а в далÑнейÑем ÑнижаеÑÑÑ Ð´Ð¾ 25-8%, неÑедко возникаÑÑ Ð²ÑкидÑÑи.
ÐммÑниÑеÑ. ÐоÑле пеÑенеÑенной инÑекÑии ÑоÑмиÑÑеÑÑÑ Ð½Ð°Ð¿ÑÑженнÑй, пÑеимÑÑеÑÑвенно гÑмоÑалÑнÑй, иммÑниÑеÑ. Ð ÑÑвоÑоÑке кÑови обнаÑÑживаÑÑÑÑ Ð²Ð¸ÑÑÑнейÑÑализÑÑÑие, комплеменÑÑвÑзÑваÑÑие анÑиÑела, а Ñакже анÑигемагглÑÑининÑ. У деÑей Ñ Ð²Ñожденной кÑаÑнÑÑ Ð¾Ð¹ виÑÑÑ Ð´Ð»Ð¸ÑелÑно пеÑÑиÑÑиÑÑÐµÑ Ð² оÑганизме пÑи подавлении ÑинÑеза инÑеÑÑеÑона. ÐÑи ÑÑом в ÑÑвоÑоÑке кÑови опÑеделÑÑÑÑÑ Ð²Ð¸ÑÑÑоÑпеÑиÑиÑеÑкве иммÑноглобÑлинÑ.
ÐÐºÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¸ ÑпидемиологиÑ. ÐÑаÑнÑÑ Ð¾Ð¹ ÑаÑе вÑего болеÑÑ Ð´ÐµÑи в возÑаÑÑе Ð¾Ñ 1 года до 7 леÑ, возможно заболевание и взÑоÑлÑÑ . ÐÑÑоÑником инÑекÑии ÑвлÑÑÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÑнÑе, а Ñакже лиÑа Ñ Ð±ÐµÑÑимпÑомнÑми ÑоÑмами инÑекÑии. ÐÑновнÑе пÑÑи пеÑедаÑи — аÑÑозолÑнÑй и конÑакÑнÑй ÑеÑез инÑиÑиÑованнÑе пÑедмеÑÑ. ÐиÑÑÑ Ð½Ð°ÑÐ¸Ð½Ð°ÐµÑ Ð²ÑделÑÑÑÑÑ ÑеÑез 7-8 дней поÑле инÑиÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ñ ÑекÑеÑом ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек веÑÑ Ð½Ð¸Ñ Ð´ÑÑ Ð°ÑелÑнÑÑ Ð¿ÑÑей, а Ñакже Ñ Ð¼Ð¾Ñой и ÑекалиÑми.
ÐиÑÑÑ Ð¼Ð°Ð»Ð¾ÑÑÑойÑив пÑи Ñ Ñанении, воздейÑÑвии ÑизиÑеÑÐºÐ¸Ñ (УФ-облÑÑение) и Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑакÑоÑов. Ðн бÑÑÑÑо инакÑивиÑÑеÑÑÑ Ð² паÑологиÑеÑком маÑеÑиале пÑи воздейÑÑвии Ñ Ð»Ð¾ÑÑодеÑжаÑÐ¸Ñ Ð´ÐµÐ·Ð¸Ð½-ÑекÑанÑов и ÑоÑмалина.
ÐабоÑаÑоÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑика. ÐиÑÑÑ Ð²ÑделÑÑÑ Ð¸Ð· ноÑоглоÑоÑнÑÑ ÑмÑвов, кÑови, моÑи, кала, в кÑлÑÑÑÑе клеÑок. СеÑодиагноÑÑика заклÑÑаеÑÑÑ Ð² обнаÑÑжении виÑÑÑоÑпеÑиÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð°Ð½ÑиÑел клаÑÑа IgM в ÑеакÑии нейÑÑализаÑии, РСÐ, РТÐÐ, а Ñакже Ñ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑÑ Ð¸Ð¼Ð¼Ñно-ÑеÑменÑнÑÑ Ð¸ ÑадиоиммÑннÑÑ Ð¼ÐµÑодов.
ÐÑоÑилакÑика. ÐÑименÑÑÑ ÑбиÑÑе и живÑе вакÑинÑ. РекомендÑеÑÑÑ Ð¸Ð¼Ð¼ÑнизиÑоваÑÑ Ð´ÐµÐ²Ð¾Ñек 12-14 Ð»ÐµÑ Ð¿Ñи оÑÑÑÑÑÑвии Ñ Ð½Ð¸Ñ Ð°Ð½ÑиÑел к виÑÑÑÑ ÐºÑаÑнÑÑ Ð¸. Ðведение иммÑноглобÑлина беÑеменнÑм женÑинам не пÑедÑпÑÐµÐ¶Ð´Ð°ÐµÑ ÑÐ°Ð·Ð¼Ð½Ð¾Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¸ÑÑÑа в оÑганизме.
Источник
ВИРУС КРАСНУХИ — Студопедия
Вирус относится к роду Rubivirus семейства Togavi-ridae и является возбудителем острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой и сыпью. Особенностью вируса краснухи является его способность передаваться трансплацентарно при инфекции у беременных женщин и вызывать врожденные уродства и гибель плода.
Морфология. Вирусные частицы имеют сферическую форму с диаметром 60—70 нм, нуклеокапсид с икосаэд-ральной симметрией с диаметром 30 нм. Вирус содержит липопротеидную оболочку, на поверхности которой находятся шипики длиной 8 нм с утолщением на концах.
Химический состав и физико-химические свойства. Вирус содержит однонитчатую РНК, белки, липиды (до 25% сухой массы), углеводы в составе гликопротеидов. Коэффициент седиментации вирионов 350 S, плавучая плотность в сахарозе 1,19 г/см3.
Геном. Геном представлен однонитчатой «плюс-нитевой» РНК с молекулярной массой около 3-Ю6 и коэффициентом седиментации 40 S. Порядок генов в геноме NH2-C-E2-E1-COOH.
Белки и антигены. Известны три структурных белка:
белок нуклеокапсида С с молекулярной массой 33 000 и два гликопротеида Е1 (молекулярная масса 58 • 103) и Е2 (молекулярная масса 42 000—47 000). Структурные белки транслируются с субгеномной иРНК с коэффициентом седиментации 24 S, соответствующей одной трети геномной (коэффициент седиментации 40S)РНК с З’-конца. Гликопротеиды являются протективны-ми антигенами, один из них является гемагглютинином, агглютинируя эритроциты 1—3-дневных цыплят и голубей. Имеется один антигенный тип вируса.
Устойчивость к физическим и химическим антигенам.Вирус чувствителен к эфиру, детергентам, инактивируется при температуре 5б°С в течение 1 ч, нестабилен при низких значениях рН. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.
Репродукция не изучена. Вирус размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика (RK 13), Vero, BHK-21
и др. с ЦПД, которое проявляется в круглоклеточной дегенерации и появлении гигантских многоядерных клеток. В ряде культур вирус размножается без ЦПД и выявляется по феномену интерференции при заражении культур другими цитопатогенными вирусами (полиомиелита, ECHO 11, везикулярного стоматита, ныокаслской болезни и др.). В зараженных клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Вирус патогенен для обезьян макак, а некоторые штаммы — и для кроликов.
Патогенез, клиника. Вирус передается воздушно-капельным путем. Первичное размножение его происходит в шейных лимфатических узлах, откуда вирус примерно через неделю после заражения попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. За 7—9 дней до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки, за неделю и в течение недели после появлении сыпи — в крови, при появлении сыпи — в моче и кале. Краснуха протекает как сравнительно легкое инфекционное заболевание. Болеют преимущественно дети младшего возраста, но могут болеть и взрослые. При заболевании беременных женщин вирус во время вирусемии проходит через плаценту и проникает в ткани плода, приводя к его гибели или тяжелым уродствам. Наибольший риск развития уродств при заражении матери в первом триместре беременности, в период формирования эмбриона, когда уродства возникют в 60% случаев. Поэтому краснуха в этом периоде является показанием для прерывания беременности. При перенесении заболевания во втором и третьем триместрах процент врожденных уродств снижается (примерно 25 и 8% соответственно). Уродства могут проявиться и в отдаленном среднем школьном возрасте.
Тератогенное действие вируса характеризуется триадой симптомов: 1) пороки сердца; 2) поражение органов зрения (двусторонняя катаракта, глаукома, близорукость и др.); 3) поражение органов слуха (глухота является наиболее частым пороком развития). Дети отстают в росте, массе тела, физическом и умственном развитии. Тератогенное действие обусловлено подавлением мито-тической активности клеток плода, цитодеструктивным действием вируса, поражением сосудов плаценты.
Иммунитет. Иммунитет после перенесенной инфекции стоек. Антитела класса IgM появляются при появлении сыпи, достигают максимального уровня через 1—2 нед
и исчезают через 2—3 мес. Антитела класса IgG появляются в первые дни после сыпи и достигают максимального уровня через 2—3 нед. Особенностью иммунитета является относительно высокий титр IgM и относительно низкий — IgG. Обнаружено нарушение клеточного иммунного ответа.
Эпидемиология. Путь заражения возушно-капельный. Высокая заражаемость, отсутствие изоляции больных, большое количество инаппарантных форм инфекции способствуют быстрому распространению ее и созданию иммунной прослойки среди населения еще в детском возрасте.Тем не менее женщины детородного возраста в 7 до 30% случаев являются серонегативными, т. е. не содержат антител к вирусу краснухи.
Лабораторная диагностика. Быстрые методы диагностики отсутствуют. Диагностика основана на выделении вируса из клинического материала и обнаружении антител к вирусу. Вирус может быть выделен из отделяемого носоглотки и крови до появлении сыпи; из крови, мочи и кала — после появления сыпи. Вирус выделяют путем заражения культур клеток РК 13, Vero, SIRK (клетки роговицы кролика), первичной культуры клеток амниона человека. Идентификацию выделенного вируса проводят в РТГА, а также в РГ по тесту интерференции. Вирус может быть выделен из разных органов новорожденных, внутриутробно зараженных краснухой, путем сокультиви-рования с чувствительными культурами клеток. При врожденной инфекции вирус длительное время выделяется из кала и мочи больных детей.
Основным методом серодиагностики является определение антител класса IgM, обычно используется ИФ, ИФА или РИА. Для выявления антител IgM применяют анти-IgM антитела (к фрагменту мю), при использовании всех реакций удаляют ревматоидный фактор. Широко применяют определение антигемагглютинирующих антител в РТГА с использованием эритроцитов голубей. Предварительно из сывороток удаляют ингибиторы путем обработки 20% каолином и изогемагглютинины путем обработки 50% взвесью эритроцитов. Используют также ИФА, РРГ. Нарастание антител класса IgG определяют с помощью этих реакций при использовании парных сывороток, взятых через 1—3 дня после появления сыпи (1-я сыворотка) и через 1—2 нед после появления сыпи (2-я сыворотка).
Профилактика. Проводится система карантинных мер в детских учреждениях. Целесообразна выборочная иммунизация девочек 12—14 лет, у которых нет антител к вирусу краснухи. Существуют убитые и живые вакцины, полученные из аттенуированных штаммов вируса, пассируемых при низкой температуре в культуре клеток почек зеленой мартышки и диплоидных клеток легких эмбриона человека.
Беременным женщинам не рекомендуется вводить иммуноглобулин, поскольку он не предупреждает вирусемию.
Источник