Тактика стоматолога при кори
Тактика врача-стоматолога при подозрении у пациента инфекционного процесса
Тактика врача-стоматолога при подозрении у пациента инфекционного процесса
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«СМОЛЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией
Реферат
Тема: «Тактика врача-стоматолога при подозрении у пациента инфекционного процесса»
Работу выполнила
Смоленск, 2015 г.
Введение
Инфекционный процесс — сложный многокомпонентный процесс динамического взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, характеризующийся развитием комплекса типовых патологических реакций, системных функциональных сдвигов, расстройств гормонального статуса, специфических иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности.
Несмотря на решение проблемы профилактики и лечения ряда инфекций и соответственно резкое снижение заболеваемости оспой, малярией, дифтерией, чумой, холерой и другими формами инфекционной патологии, на первый план выдвигаются иные проблемы эпидемиологии и терапии инфекционных заболеваний, инициируемых другими возбудителями. Так, в настоящее время в России ежегодно регистрируются более 30 млн. больных инфекционными болезнями, причем характерно изменение спектра инфекционных возбудителей (отмечено достаточно широкое распространение ВИЧ-инфекций, прионных инфекций, гемморагической лихорадки из группы арбовирусных инфекций и др.) (Литвицкий П.Ф., 2002).
1. Возбудители инфекционных болезней
Как известно, к числу возбудителей инфекционных болезней относятся микроорганизмы растительного и инфекционного происхождения — бактерии, спирохеты, низшие грибы, простейшие, вирусы, риккетсии.
Инфекционные агенты являются первичной и обязательной причиной развития инфекционной болезни, они определяют «специфику» инфекционного заболевания, особенности клинических проявлений патологии. Однако не каждый случай проникновения инфекционного возбудителя в организм заканчивается развитием болезни. В ответ на действие инфекционных патогенных факторов активируются специфические иммунологические механизмы защиты, неспецифические факторы резистентности, происходит выброс гормонов адаптации. В случае преобладания механизмов адаптации, компенсации над механизмами повреждения инфекционный процесс не развивается в полном объеме, возникает достаточно выраженный преиммунный и иммунный ответ, элиминация инфекционных патогенных агентов из организма или их трансформация в неактивные формы.
Переход преиммунного ответа в болезнь определяется степенью патогенности, вирулентности, инвазивности, органотропности, токсигенности микроорганизмов, а также исходным состоянием макроорганизма с его реактивностью и резистентностью.
К атрибутам патогенности В.Г. Петровская (1967) в своих ранних исследованиях отнесла инфективность, инвазивность и токсигенность. Инвазивными считали возбудителей инфекционных болезней, способных к проникновению в эпителиоциты соответствующих экологических ниш (шигеллы, энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, иерсинии, листерии и др.), а также к размножению в макрофагах, распространению по организму. Соответствующие гены, контролирующие проникновение в клетки и внутриклеточное размножение возбудителя, получили обозначение «гены инвазии». В настоящее время термин «инвазивные» широко применяется и в отношении возбудителей, ранее относимых к группе внеклеточных микроорганизмов (Бондаренко В.М., 1999).
Факторы патогенности инфекционных возбудителей в зависимости от их биологической активности в организме принято делить на 4 группы:
. Определяющие взаимодействие бактерий с эпителием соответствующих экологических ниш.
. Бактериальные модулины, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления.
. Особую группу факторов патогенности составляют токсины и токсичные продукты, обладающие прямым или опосредованным цитопатогенным действием (Бондаренко В.М., Петровская В.Г., Нестерова Н.И., 1996).
. Общие закономерности течения инфекционных болезней
В течении инфекционных болезней различают:
. Инкубационный, или скрытый период;
. Продромальный, или период предвестников;
. Период развития болезни;
. Период рековалесценции, или выздоровления.
Инкубационный период начинается с момента внедрения возбудителя в организм и заканчивается появлением первых признаков болезни. Вы еще совершенно здоровы, а микроб уже активно размножается в вашем организме. Продолжительность инкубационного периода различна — от нескольких часов (острые вирусные респираторные инфекции) до нескольких месяцев (например, при гепатите Б). При некоторых инфекциях длительность его строго постоянна, при других колеблется в значительных пределах. Знание инкубационного периода необходимо для определения срока карантина. Так, например, если вы общались с человеком, которого увезли в больницу с диагнозом «дизентерия», наибольшая вероятность развития этой болезни у вас первые 2-3 дня, а через 7 дней опасность полностью исчезает.
Продромальный период, или период предвестников — это появление первых признаков болезни, еще неспецифических для данной инфекции. Как правило, это высокая температура, головная боль, слабость. Такие симптомы могут возникнуть вначале гриппа, дизентерии или гепатита. Все эти совершенно различные болезни вначале могут выглядеть одинаково, что затрудняет постановку диагноза на ранних сроках. Продолжительность продромального периода обычно невелика: от нескольких часов до 2-3 дней. При некоторых инфекциях он мало заметен или отсутствует.
Период развития болезни — это тот период, когда помимо болезненных симптомов, общих для многих инфекций, появляются выраженные изменения, свойственные данной, конкретной инфекции. Например, это развитие желтухи при гепатите и изменение стула при дизентерии и т. п. Во время развития болезни обычно выделяют фазы нарастания, разгара и угасания. В фазе угасания болезненные изменения смягчаются. Продолжительность периода развития болезни при одних инфекциях строго постоянна (например, при кори), при других сильно колеблется (например, при брюшном тифе).
Период рековалесценции, или выздоровления характеризуется восстановлением нормального функционального состояния организма. При некоторых инфекциях (например, при вирусных гепатитах) выздоровление затягивается на длительные сроки.
. Общие закономерности заражения (эпидемиология)
Выделяют три звена распространения любой инфекции:
. Источник инфекции.
. Пути заражения.
. Восприимчивость.
Для того, чтобы предотвратить заражение, необходимо разорвать эту цепь, выключив любое из трех звеньев.
. Источником инфекции является человек или животные. Заражение происходит не только от больных, но и от здоровых лиц-носителей заразных микроорганизмов. Больной становится заразным от начала заболевания (иногда и до начала заболевания- в последние дни инкубационного периода), окончание же заразного периода колеблется в широких пределах. Подробно этот вопрос мы рассмотрим при описании каждого заболевания.
Наибольшую опасность для окружающих представляют больные со стертыми и бессимптомными формами течения болезни, которые чувствуют себя достаточно хорошо и продолжают посещать общественные учреждения (для взрослых — работа, для детей — детский сад и школа).
. Пути передачи.
Механизм заражения зависит, прежде всего, от местонахождения инфекции в организме, которое и определяет способ выделения микроорганизма в окружающую среду. Например, при инфекциях, вызывающих поражение кишечника, возбудители выделяются с испражнениями. При инфекциях с поражением носа, дыхательных путей — передача происходит воздушно-капельным путем. Если возбудитель находится в крови, то он передается непосредственно в кровь здорового человека через укусы комаров (малярия), вшей (сыпной тиф) и т.п. При некоторых болезнях инфекции могут передаваться несколькими путями.
а) При воздушно-капельных инфекциях возбудитель во время кашля, чихания, разговоров, при крике со слизью из зева или дыхательных путей выбрасывается в окружающую среду; слизь распыляется на мельчайшие частицы, и распространяется вокруг больного. Взвешенные в воздухе капельки слизи представляют собой аэрозоль: в результате испарения влаги поверхностные слои их уплотняются, образуются «ядрышки», что обеспечивает сохранность инфекции в воздухе, откуда она вместе с вдыхаемым воздухом попадает в зев, в дыхательные пути здорового человека.
Распространение инфекции с пылью (близкое к воздушно-капельному пути) установлено в отношении дифтерийной палочки, гемолитического стрептококка, стафилококка. Для избежания заражения необходимо проводить влажную уборку, проветривать помещение и носить хирургические маски, если вы больны (их можно сшить самим, а можно купить в аптеке).
б) Пищевой (алиментарный) путь заражения характерен для кишечных инфекций. Он наблюдается также при полиомиелите, инфекционном гепатите и др. Возбудители кишечных инфекций выделяются из организма с испражнениями и, при нарушении санитарных правил попадают на продукты, в пищу. Пищевые продукты могут быть инфицированы мухами. Опасность представляют также мыши и крысы.
Самое неприятное возникает, если инфицируются готовые блюда, например, кондитерские изделия. Суть заключается в том, что очень многие готовые блюда и продукты служат хорошей питательной средой для микроорганизмов, которые накапливаются здесь в огромных количествах и выделяют микробный яд (токсин). Доза токсина может быть очень массивной, болезнь при этом развивается тяжело, бурно, иногда даже заканчивается смертельным исходом. Огромную опасность при этом представляют не столько кишечные инфекции, сколько гнойнички, воспалившиеся ранки на руках работников пищеблоков (стафилококк).
Передача кишечных инфекций кроме того происходит через воду (дизентерия, брюшной тиф). Чтобы не заболеть, необходимо всегда мыть руки перед едой (ведь для заражения нужно съесть микроскопический кусочек испражнений, прилипший к рукам), пить кипяченую воду, правильно хранить пищу.
в) Контактный путь передачи осуществляется при непосредственном общении (например, рукопожатие). Путь передачи через вещи и предметы обычно называют косвенным.
г) Передача инфекционного начала непосредственно через кровь с «помощью» кровососущих насекомых, называется трансмиссивным.
Для большинства инфекционных болезней у детей особенно актуальны только первые 2 вида передачи болезни.
. Восприимчивость к болезни — обязательное условие развития болезни при заражении.
Новорожденные и дети первых месяцев жизни почти невосприимчивы к таким инфекциям, как эпидемический паротит (свинка), ветряная оспа, корь, полиомиелит. Это связано с пассивным иммунитетом, приобретенным от матери. Восприимчивость, также называемая контагиозность, зависит и от свойств микроорганизма. Некоторые микроорганизмы более «зловредны», чем другие. Например, при кори из 100 здоровых, ранее не болевших корью и не привитых человек, при контакте с возбудителем заболевают все 100, при скарлатине 40, при дифтерии 20, а при менингококковой инфекции 1. Обратите внимание на то, что речь идет о людях, не имеющих иммунитета. Специфическая профилактика (прививки) резко меняют это соотношение.
Интересно, что «исходное здоровье» (неспецифическая резистентность) в отношении многих инфекций не имеет значения. Так, например, ветряной оспой, корью, коклюшем при заражении заболевают как полноценные здоровые дети, так и дети крайне ослабленные, истощенные, с гиповитаминозом и др. Более того менингококковую инфекцию особенно тяжело переносят именно крепкие, здоровые младенцы. Из этого следует, что недостаточно только хорошо кормить и ухаживать за малышом. Для того, чтобы уберечь его от болезни, необходима профилактика, о которой мы поговорим подробно при описании конкретных болезней. Разумеется, что при распространении инфекционных болезней большое значение имеют как социальные (низкий жизненный уровень, скученность населения и т.п.), так и природные факторы (климат, ландшафт). Но, поскольку мы не имеем возможности влиять на них, подробное описание этих факторов не имеет смысла.
. Лечение
инфекционный стоматологический заболевание инфицированный
Еще со времен Гиппократа описание лечения любого заболевания начинается с режима, диеты и ухода. В настоящее время эти три компонента не утратили своей значимости. Более того, нередко они приобретают первостепенное значение (диета при гепатитах, кишечных инфекциях; строжайший покой при токсических формах дифтерии). Более подробно эти аспекты лечения будут рассмотрены во 2-й части книги, при описании конкретных болезней. Сейчас я хочу остановиться на описании специфического лечения, благодаря которому многие ранее смертельно опасные инфекции перестали представлять угрозу для человека.
Специфическое (этиотропное) лечение состоит в устранении возбудителя болезни и «убийстве микроба». Основу этиотропной терапии составляет химиотерапия. Пусть вас не пугает это слово, в данном случае к онкологии отношения не имеющее. Еще в XVIII веке были известны вещества, убивающие микробы «в пробирке». К сожалению, применению их для уничтожения возбудителей заболеваний в организме человека препятствовала их ядовитость. Даже этиловый спирт обладает свойством уничтожать микробы в организме только в такой высокой концентрации, которая вызывает смерть больного. Такая ситуация продолжалась до 30-х гг. XX века, когда были синтезированы сульфаниламиды. Действие сульфаниламидов основано на «обмане» микробов. В своем строении эти вещества имеют сходство с парааминобензойной кислотой, которая необходима для роста и размножения ряда микробов. Сульфаниламиды захватываются вместо нее микробами, которые, таким образом, теряют способность размножаться, получая «камень вместо хлеба».
Благодаря появлению сульфаниламидов в 30-40 гг. были достигнуты блестящие результаты в лечении пневмоний (воспаление легких), менингитов, дизентерии. К сожалению, в дальнейшем стали появляться новые разновидности микробов, устойчивых к этим препаратам. Выявлен был и целый ряд побочных действий — таких, как угнетение кроветворения, изменение свойств гемоглобина, выпадение солевых кристаллов в мочевых путях и др. Несмотря на это, при некоторых инфекциях они еще применяются. Принимать их лучше после еды, с большим объемом щелочного питья (минеральная вода «Боржоми» и др.). Наибольшее значение в специфической терапии имеют антибиотики, однако стоит помнить о побочных эффектах, возникающих при приеме антибиотиков.
Так же стоит отметить, что для каждого инфекционного заболевания имеется определенный вид лечения.
Что касается врача-стоматолога: (на примере ВИЧ)
Если мы будем обязаны по сделать лечебные манипуляции инфицированным пациентам, то нам необходимо помнить про:
врач-стоматолог должен знать симптомы поражения полости рта на разных стадиях инфекционного процесса, кок и патогенез этого заболевания;
врачу-стоматологу необходимо помнить, что через полость рта может передаваться не только ВИЧ, но и возбудители оппортунистических инфекций: туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, простого герпеса (слюна, кровь и аэрозоли, образующиеся при препарировании зубов);
врач-стоматолог обязан оказать инфицированному ВИЧ адекватную стоматологическую помощь при строгом соблюдении правил асептики и антисептики.
Оказание стоматологической помощи инфицированному пациенту должно осуществляться с необходимыми мерами предосторожности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации. Только так можно избежать заражения по цепочке пациент-врач-пациент, инфицирования вспомогательного медперсонала, внутрибольничного распространения инфекции.
Следует твердо помнить: любой пациент может быть носителем вируса. Поэтому все манипуляции в полости рта при работе с каждым пациентом всегда должны проводиться с использованием барьерных средств: перчаток, маски, очков, халата.
Доказано, что в стоматологии, где большинство манипуляций носит инвазивный характер, передача вируса иммунодефицита человека наряду с другими инфекционными агентами может происходить и при использовании нестерильных игл, шприцев, боров, эндодонтических и прочих инструментов. Более того, ВИЧ, например, не погибает в результате протирания инструмента ваткой, смоченной спиртом. Поэтому сепароционные металлические диски, кроме алмазного, являются одноразовыми, и их следует выбрасывать после каждого приема пациента.
Все манипуляции в полости рта необходимо проводить в перчатках. Хирургические и смотровые перчатки должны быть одноразовыми. Важно помнить, что вирусоносители — люди с ослабленным иммунитетом, поэтому манипуляции рекомендуется выполнять в стерильных перчатках инструментами, полностью свободными от всех микроорганизмов, включая споры бактерий и грибов.
Эффективная профилактика ВИЧ-инфицирования пациента и медработника в зубоврачебном кабинете и зуботехнической лаборатории возможна и должна осуществляться при строгом соблюдении правил дезинфекции и стерилизации.
Список литературы
1.Агапова О.В., Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. — 1998. — №2. — С. 121 -125.
.Бахов Н.И., Майчук Ю.Ф., Конев А.В. //Успехи современной биологии. — 1999. — т.119. — №5. — С.428- 439.
.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1.- СПб.: ЭЛБИ, 1999. — 624 с.
.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2.- СПб.: ЭЛБИ, 2000. — 688 с.
.Цинзерлинг А.В. Современные инфекции.-СПб.: Сотис, 1993. — 363с
.Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология: Учебник для медицинских вузов. — СПб: « Специальная литература », 1998.- 569 с.
.Букринская А.Г., Жданов В.И. Молекулярные основы патогенности вирусов. — М.: Медицина, 1991. — 255 С.
Источник
Острый герпетический стоматит у детей (лекция)
Проблема заболеваний слизистой оболочки полости рта является одной из важнейших в стоматологии. Особое место в этой проблеме занимает острый герпетический стоматит, прежде всего потому, что на этот стоматит приходится более 80% среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Кроме того, острый герпетический стоматит занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще скарлатины, кори, эпидемического паротита, и лишь немного уступает ветряной оспе.
Совокупностью методов вирусологического, серологического и иммунофлюоресцентного исследования доказано, что острый герпетический стоматит является одной из клинических форм проявления первичной герпетической инфекции.
Распространение заболевания в 71% в возрасте от 1 года до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли неспецифической защиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях.
В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).
Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфоузлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествуют лимфадениты разной степени выраженности. Наиболее часто лимфаденит наблюдается при тяжелом и среднетяжелом течении стоматита. Как правило, они двусторонние, подчелюстные. Однако при среднетяжелой и тяжелой форме болезни возможны также и одновременные вовлечения в процесс шейных лимфатических узлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается на 7-10 дней после полной эпителизации элементов.
В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль играет иммунологическая защита. В иммунологической реактивности значение имеют как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности установили нарушение защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.
Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления.
Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптома токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта.
Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления катара слизистой оболочки носа, дыхательных путей. В полости рта явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит).
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни 1-2 дня.
Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.
У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз (у детей 1-3 лет количество лимфоцитов и в норме составляет до 50%). Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются нечасто. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение лизоцима в слюне не выражено.
Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 20-25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость десен.
Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.
В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после перенесения легкой формы стоматита.
Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Последние факторы способствуют слиянию элементов поражения, их последующему изъязвлению, появлению язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.
При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой рта находится в соответствии с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8° и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой.
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.
В период развития болезни температура поднимается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Может быть нерезко выраженный насморк, покашливание, несколько отечны и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.
Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения — до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук (по типу панариция). Высыпания в полости рта рецидивируют, и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразной является госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.
В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются, как правило, всегда.
В слюне — кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочностью (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.
Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики особенно в практическом здравоохранении затруднено. Это связано прежде всего с трудностью названных специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.
Следует подчеркнуть, что в последние годы находит все большее применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0±0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции с результатами вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания.
Тактика врача при лечении больных острым герпетическим стоматитом должна определяться формой тяжести заболевания и периодом его развития.
В связи с особенностями течения острого герпетического стоматита рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезиновой эмульсии.
Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. В процессе еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях во рту рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.
Местная терапия при остром герпетическом стоматите ставит перед собой следующие задачи:
а) снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
б) предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция) и способствовать их эпителизации.
С первых дней периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания в местном лечении, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять 0,25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую мази, зовиракс, растворы интерферона и неоферона.
Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на области без наличия элементов поражения, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.
В период угасания болезни противовирусные средства можно отменить.
Ведущее значение в этот период болезни следует придавать кератопластическим средствам. Это прежде всего масляные растворы А и В, облепиховое масло, каратолин, масло шиповника, мази с метилурацилом, кислородный коктейль. Этими средствами обрабатывают элементы поражения 2-3 раза в день для ускорения эпителизации афт.
Не менее важно в этот период болезни уделять внимание явлениям кровоточивости десневого края (катаральный гингивит). «Зубы утонули в деснах» — наиболее частая жалоба родителей ребенка. Иногда гингивит катаральный переходит в язвенно-некротический. В последние годы для лечения кровоточивости десен широко применяется гель для десен «Метрогил-Дента». «Метрогил-Дента» одобрен Фармакологическим Государственным Комитетом Минздрава России от 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на область десен 2 раза в день. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, больных острым герпетическим стоматитом, препарата «Метрогил-Дента» гель позволяет значительно уменьшить сроки выздоровления ребенка.
В заключение следует отметить, что острый герпетический стоматит, протекая в любой форме, является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога: чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести меры профилактики этого заболевания в детских коллективах.
Литература
1. Глинских Н.П. Герпесвирусы человека. В кн. Неизвестная эпидемия, герпес. Смоленск, 1997 г., с.8.
2. Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю. Клинико-иммунологическое обоснование применения имудона в терапии острого герпетического стоматита. МОРАГ 2000, Москва 7-10.02.2000г. с.151.
3. Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю. Применение имудона при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта. В кн. VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», М., 10-14 апреля 1999 г., с.254.
4. Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова С.Ю. Имудон в детской стоматологии. Русский медицинский журнал, 2000 г., № 2, с.949.
5. Ершов Ф.И., Чижов Н.П. Лечение вирусных инфекций. Клиническая фармакология и терапия. 1995 г., № 4, с.75-78.
6. Семенова Т.Б., Губанова Е.И. Современные представления о клинике, особенностях, эпидемиологии и лечении простого герпеса. Лечащий врач, 1999 г., № 2-3, с.10-16.
7. Brown D. European Study of the epidemiology and seroprevalence of HSV-2. Serological assays for Herpes simplex virus infecttions: new developments. European Congress on STDs, 1996, р.19.
8. Overall I.C. Herpes simplex virus infection of the fetus and newborn. Pediatr. Ann. 1994, vol.73, № 2, р.194-198.
Источник