Тактика при отогенном менингите

Отогенный
менингит
являетя наиболее частым осложне­нием
хронического гнойного среднего отита
и значительно реже — острого гнойного
среднего отита. Все случаи отоген- ного
менингита могут быть разделены на две
группы: первич- ные — развившиеся
вследствие распространения инфекции
из уха на мозговые оболочки различными
путями и вторичные — возникшие как
следствие других внутричерепных
осложнений: синус-тромбоза, субдурального
или внутримозгового абсцес­сов.
Отогенный менингит следует всегда
рассматривать как гнойный, его нужно
отличать от явлений раздражения
оболо­чек. Отогенный менингит необходимо
дифференцировать от эпидемического
цереброспинального и туберкулезного
менин­гита.

Клиническая
картина. В клинической картине отогенного
менингита различают общие симптомы
инфекци­онного заболевания,
менингеальные, мозговые и в ряде случа­ев
очаговые.

Общие
симптомы
— повышение температуры тела, измене­ния
со стороны внутренних органов
(сердечно-сосудистой системы, дыхания,
пищеварения), ухудшение общего состоя­ния
больного.

Заболевание
начинается обычно с подъема температуры
до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается
во время обостре­ния хронического
или острого гнойного среднего отита,
этот подъем чаще возникает на фоне
субфебрильной температуры. Температурная
кривая наиболее часто носит постоянный
ха­рактер с небольшими колебаниями
в пределах до 1 °С в тече­ние суток.
Реже наблюдается ремиттирующее течение
лихо­радки, и в этих случаях необходимо
исключить наличие синус- тромбоза и
сепсиса. Своевременное начало лечения
антибио­тиками приводит к довольно
быстрому снижению температу­ры,
поэтому длительность температурной
кривой обычно оп­ределяется
интенсивностью терапии.

Возможно
иногда и менее острое начало менингита
с тем­пературой, не превышающей
субфебрильной или в редких случаях даже
нормальной. Обычно такая атипичная
темпера­тура наблюдается при измененной
иммунологической актив­ности у пожилых
ослабленных больных, у больных диабетом
и беременных женщин.

Изменения
сердечно-сосудистой системы определяют
вы­раженностью интоксикации. Обычно
наблюдается тахикар­дия, соответствующая
температуре либо несколько превы­шающая
ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ —
явления нарушения трофики. Дыхание
учащенное, но ритмичное. Язык сухой,
может быть обложен налетом. Кожные
покровы бледные. Общее состояние
больного, как правило, тяжелое и только
в редких случаях (не более чем в 2—3 %)
может быть охарактеризовано как
относительно удовлетворительное.
Сле­дует отметить, что не всегда
тяжесть состояния при первона­чальном
осмотре соответствует изменениям в
цереброспи­нальной жидкости: оно
может быть тяжелым при относитель­но
небольшом цитозе (250—300 клеток в 1
мкл).Менингеальные
симптомы
— головная боль, рвота, менинге- альные
знаки, нарушение сознания.

Поскольку
менингит обычно развивается во время
обостре­ния хронического или острого
отита, которым также присуща головная
боль, важно обратить внимание на изменение
характе­ра головной боли. Из местной,
локальной, обычно в заушной и прилегающих
теменно-височной или теменно-затылочной
об­ластях, она становится диффузной,
очень интенсивной, распи­рающей, т.е.
носит черты менингеальной головной
боли. Иногда она иррадиирует в шею и
вниз по позвоночнику; в 90 % случаев
сопровождается тошнотой и не менее чем
в 30 % — рвотой, не связанной с приемом
пищи, чаще возникающей при усилении
головной боли, но иногда и в тех случаях,
если она не очень ин­тенсивна. Об этом
необходимо помнить, чтобы не принять
рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже
в 1-й день заболевания и более отчетливо
в последую­щие 2—3 дня обнаруживаются
два основных менингеальных симптома:
ригидность затылочных мышц и симптом
Кернига. Симптом ригидности затылочных
мышц преобладает над симптомом Кернига
и появляется раньше его. Могут
реги­стрироваться и другие менингеальные
симптомы: Брудзинско- го, скуловой
симптом Бехтерева, общая гипертензия,
свето­боязнь и т.д. Наряду с этим
патогномоничным признаком менингита
является обнаружение клеток воспаления
церебро­спинальной жидкости.

Ригидность
затылочных мышц
— напряжение задних шей­ных мышц при
попытке пассивно нагнуть голову больного
вперед. Больной и сам активно не может
дотянуться подбо­родком до грудины.
Ригидность вызывает характерное
запро­кидывание головы. Всякая попытка
изменить фиксированное положение головы
вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом
Кернига
больному, лежащему на спине, сгибают
ногу (при полном ее расслаблении) под
прямым углом в тазо­бедренном и
коленном суставах и затем пытаются
полностью разогнуть ее в коленном
суставе. Вследствие наступающего при
этом натяжения и раздражения нервных
корешков возни­кают боль и рефлекторное
сокращение сгибателей голени,
препятствующее разгибанию в коленном
суставе.

Верхний
симптом Брудзинского —
сгибание ног и подтяги­вание их к
животу при резком пассивном сгибании
головы; одновременно может произойти
и приподнимание плеч при согнутых в
локтевых суставах руках (симптом
вставания).

Нижний
симптом Брудзинского —
при пассивном сгибании одной ноги в
коленном и тазобедренном суставах
другая нога тоже сгибается.

Скуловой
симптом Бехтерева
— резкое усиление боли внут­ри головы
и возникновение блефароспазма при
поколачива- нии молоточком по скуловой
дуге.

Два
основных симптома (Кернига и ригидность
затылоч­ных мышц) обычно соответствуют
по их выраженности тяжес­ти менингита,
другие могут проявляться неоднозначно
и не всегда достигать значительной
степени и соответствовать тя­жести
менингита и изменениям в спинномозговой
жидкости. Поэтому при подозрении на
менингит наличие даже незначи­тельных
менингеальных знаков является безусловным
показа­нием к люмбальной пункции.

Уже
в самом начале заболевания отмечаются
изменения сознания: вялость, оглушенность,
заторможенность при со­храненной
ориентировке в месте, времени и собственной
лич­ности. Через несколько часов или
дней нередко наступает за­темнение
сознания, иногда вплоть до сопора в
течение корот­кого времени. Реже
заболевание начинается с потери
созна­ния, развивающейся одновременно
с подъемом температуры. Возможно
психомоторное возбуждение, сменяющееся
угнете­нием и сонливостью.

Относительно
редко при отогенном менингите наблюдает­ся
делирозное состояние, которое развивается
через несколько дней после начала
лечения и требует применения психотроп­ных
средств. Длительность делириозного
состояния составля­ет 2—3 сут с
последующей полной амнезией этого
отрезка вре­мени. Если делириозное
состояние развивается с самого нача­ла
заболевания, очень важна его правильная
оценка как одно­го из тяжелых симптомов
менингита. По тяжести и быстроте развития
симптомов различают острую, молниеносную,
реци­дивирующую, стертую, или атипичную,
формы гнойного ме­нингита.

Очаговые
симптомы
могут быть разделены на две группы:
симптомы поражения вещества мозга и
черепных нервов. По­явление очаговых
симптомов требует дифференцирования
от абсцесса мозга. Черепные нервы
вовлекаются в процесс при базальной
локализации менингита. Обычно поражаются
гла­зодвигательные нервы, из них
наиболее часто — отводящий, реже —
глазодвигательный, еще реже — блоковый
нервы. По­явление этих и других (см.
«Абсцессы мозга») очаговых симп­томов
не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное
дно.
В большинстве случаев отогенных
менингитов глазное дно не изменено. У
4—5 % больных в остром периоде отмечаются
различные изменения глазного дна:
незначитель­ная гиперемия дисков
зрительных нервов, легкая стушеван-
ность их границ, расширение и напряжение
вен, обусловлен­ные значительным
повышением внутричерепного давления.
Имеет значение, очевидно, и локализация
экссудата на осно­вании мозга.

В
крови
во всех случаях наблюдается нейтрофильный
лей­коцитоз. Количество лейкоцитов
доходит до 30,0—34,0-109/л,
чаще — 10,0—17,0- 109/л.
Изменена лейкоцитарная формула —
имеется сдвиг влево, иногда с появлением
единичных юных форм (миелоциты 1—2 %).
Палочкоядерные формы клеток со­ставляют
от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ
уве­личена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда
отмечается диссоциация между высоким
лейкоцитозом и отсутствием значительного
увеличения СОЭ.

Изменения
в цереброспинальной жидкости.
Всегда определя­ется высокое ликворное
давление — от 300 до 600 (при норме до 180)
мм вод.ст. Цвет цереброспинальной
жидкости изменен от легкой опалесценции
до молочного вида, часто он приобре­тает
вид мутной зеленовато-желтой гнойной
жидкости.
Цитоз различен
— от 0,2-109/л
до 30,0-109/л
клеток. Во всех случаях преобладают
нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз
на­столько велик, что число клеток не
поддается подсчету. Оно зависит и от
времени люмбальной пункции: в самом
начале заболевания цитоз может быть
меньше и не всегда соответст­вует
тяжести состояния больного. В ряде
случаев низкий плео­цитоз при тяжелом
состоянии больного является прогности­чески
неблагоприятным, поскольку это признак
ареактивнос- ти организма. Количество
белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но
не всегда пропорционально плеоцитозу.
Хлориды в цереброспинальной жидкости
остаются в пределах нормы или их
содержание несколько снижено. Количество
сахара нор­мально или снижено при
нормальном его содержании в крови.
Значительное же снижение сахара также
является прогности­чески неблагоприятным
признаком (норма 60—70 %, сниже­ние до
34 %).

Лечение.
Внедрение в клиническую практику сначала
сульфаниламидных препаратов, а затем
и антибиотиков при­вело к значительному
уменьшению летальности от менингита.
Но в то же время появились новые трудности
в связи с изме­нением течения менингита,
появлением атипичных форм.

Лечение
отогенных менингитов многоплановое, с
конкрет­ным учетом у каждого больного
этиологических, патогенети­ческих и
симптоматических факторов. Прежде всего
оно включает
хирургическую санацию очага и антимикробную
тера­пию.
Элиминация инфекционного очага является
обязатель­ным первоочередным
мероприятием независимо от тяжести
состояния больного и распространенности
изменений в ухе. Тяжелое состояние не
бывает противопоказанием к операции,
так как остающийся гнойный очаг служит
источником для по­стоянного поступления
микробов в подоболочечное простран­ство
и интоксикации. К тому же гнойный менингит
бывает не единственным внутричерепным
осложнением, а может соче­таться
иногда с синус-тромбозом, экстра- и
субдуральным абсцессом, что зачастую
выявляется только на операции.
Не­значительность изменений в ухе
при ЛОР-осмотре в ряде слу­чаев не
соответствует действительным разрушениям,
которые обнаруживаются во время операции.
При отогенных внутри­черепных
осложнениях, обусловленных хроническим
воспале­нием в среднем ухе, производят
расширенную санирующую операцию уха,
которая, кроме обычного объема оперативного
вмешательства, включает обязательное
обнажение твердой мозговой оболочки в
области крыши сосцевидного отростка и
сигмовидного синуса. Если имеется
подозрение на абсцесс задней черепной
ямки, твердую мозговую оболочку обнажают
и в области траутмановского треугольника
(медиальная стенка антрума).

Одновременно
с операцией должна быть начата
антибакте­риальная терапия.
Схемы лечения отогенного менингита
анти­биотиками многочисленны с точки
зрения выбора антибиоти­ков, их
комбинаций, доз и способов применения.
Наиболее эффективно введение антибиотика
в начальной стадии забо­левания,
поскольку имеется бактериемия, очаги
инфекции в оболочках не организовались,
микроб не окружен гноем и на него легче
воздействовать препаратом. Проницаемость
гемато- энцефалического барьера при
выраженном воспалительном процессе в
мозговых оболочках повышается в 5—6
раз.

Бактериостатическая
концентрация пенициллина составляет
0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно
12
ООО ООО
ЕД пе­нициллина. Однако на практике
обычно вводят до 30
ООО ООО
ЕД в сутки.

При
внутримышечном введении пенициллина
терапевти­ческая концентрация в
цереброспинальной жидкости достига­ется
через 3—4 ч после введения, максимум в
последующие 2 ч, концентрация падает
ниже бактериостатической спустя 4—6 ч
после введения. Пенициллин вводят каждые
3 ч, равно­мерно разделив всю суточную
дозу. Пути введения зависят от состояния
больного, чаще введение внутримышечное.
В неко­торых тяжелых случаях и при
упорных рецидивирующих фор­мах, когда
в течение нескольких дней не удается
добиться снижения температуры и улучшения
состояния больного, применяют
интракаротидное и внутривенное введение
пени­циллина. Оптимальная доза для
интракаротидного введения от 600 до 1000
ЕД на 1 кг массы тела.

Можно
вводить
натриевую соль
пенициллина в спинномоз­говое
пространство, однако частые эндолюмбальные
пункции вызывают в нем продуктивные и
пролиферативные измене­ния, поэтому
в настоящее время эндолюмбальное
введение пенициллина допускается только
при тяжелом состоянии больного или при
молниеносной форме гнойного менингита,
поскольку при внутримышечном введении
терапевтическая концентрация в ликворе
будет достигнута только через 3 ч.
Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД
натриевой соли пе­нициллина, разведенной
цереброспинальной жидкостью или
изотоническим раствором натрия хлорида.
Калиевую соль пе- нициллина эндолюмбально
нельзя вводить. При массивной
пенициллинотерапии следует помнить о
необходимости на­значения нистатина
(по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы
уменьшить возможность развития грибкового
пораже­ния и дисбактериоза; важно
также насыщение организма больного
витаминами. В последнее время очевидна
необходи­мость сочетания пенициллина
с другими антибиотиками (лин- комицин,
цефалоспорины).

Одновременно
с этиологической необходимо проводить
патогенетическую терапию в следующих
направлениях:
дегид­ратация, дезинтоксикация,
снижение проницаемости гематоэн-
цефалического барьера.
Объем и продолжительность этой тера­пии
зависят от состояния больного. В качестве
дегидратирую­щих средств применяют
внутривенные вливания маннитола по
30—60 г в сутки в 300 мл изотонического
раствора натрия хлорида струйно;
внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в
сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25
% раствора суль­фата магния, пероральный
прием 7 мл глицерина. Проводя де­гидратирующую
терапию; необходимо следить за
постоян­ством содержания электролитов
в крови, особенно калия. Внутрь или
парентерально вводят препараты калия
(хлорид калия, панангин и т.д.). В целях
дезинтоксикации дают питье в виде соков,
парентерально вводят растворы гемодеза,
реопо- лиглюкина, глюкозы, раствор
Рингера—Локка, витамины В,, В6,
аскорбиновую кислоту. К средствам,
снижающим прони­цаемость
гематоэнцефалического барьера, относится
40 % раствор гексаметилентетрамина
(уротропина), вводимый внут­ривенно.

В
зависимости от общего состояния больного,
деятельнос­ти сердечно-сосудистой
системы проводят симптоматическую
терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие
средства, ана- лептики).

Прогноз.
В подавляющем большинстве случаев при
микробных формах отогенного менингита
своевременное при­менение указанного
лечения приводит к выздоровлению.

Наряду
с представленными обоснованными
принципами лечения отогенного менингита,
от которых отступать нельзя, длительные
клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике
показали, что встречается особое,
отличное от описанного в этом разделе
возникновение и течение острого среднего
отита, при котором нет гнойного
отделяемого, а менингит развивает­ся.
Это встречается в тех случаях, когда
острый средний отит вызван вирусной
инфекцией (обычно в период эпидемии
гриппа, массовых заболеваний острой
респираторной вирус­ной инфекцией).
При отоскопии определяется гиперемия
ба­рабанной перепонки, и в том случае,
если имеется перфора­ция, отделяемое
жидкое, негнойного характера. У таких
паци­ентов при вскрытии во время
операции сосцевидного отростка
обнаруживается только выраженная
кровенаполненность всех сосудов в кости
и слизистой оболочке, что сопровождается
обильной кровоточивостью; гной при этом
отсутствует. Хи­рургическое лечение
не дает положительного эффекта и
отяго­щает состояние больного. Начало
лечения таких больных должно быть
консервативным, без операции на ухе.
Отсутст­вие перелома в течении болезни
в течение 2—3 дней или же появление
гнойного отделяемого из уха указывают
на необхо­димость немедленной операции,
хотя нам ни разу не при­шлось прибегнуть
к ней у таких больных.