Связь скарлатины с ревматизмом
Содержание статьи
РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ: РОЛЬ СТРЕПТОКОККА В ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.
Ведущие специалисты в области аллергологии и пульмонологии
Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н» профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»
Прочитать о докторе подробнее
Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3
Прочитать о докторе подробнее
Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Прочитать о докторе подробнее
Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону
Прочитать о докторе подробнее
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Е. В. Ковалева, Е. М. Шишова, О. И. Введенская
Н. Ф. Филатов и В. И. Молчанов внесли большой вклад в педиатрическую науку как по проблеме острых детских инфекций, так и по изучению сердечно-сосудистой патологии у детей.
Еще в 1892 г. Н. Ф. Филатов установил связь между скарлатиной и сердечными расстройствами у детей. Он дал обстоятельное описание клиники скарлатинозного миокардита, известного под названием скарлатинного сердца.
Ближайший ученик и последователь Н. Ф. Филатова действительный член АМН СССР проф. В. И. Молчанов продолжил и углубил учение о сердечно-сосудистых расстройствах у детей при острых детских инфекциях и ревматизме. В. И. Молчанову принадлежит приоритет в установлении патогенетической связи между скарлатиной и ревматизмом, скарлатиной и эндокардитом (1932-1939). Он первый выявил роль скарлатины в образовании пороков сердца у детей. В течение многих лет В. И. Молчанов изучал вопросы этиологии, патогенеза и клиники ревматизма у детей. Он придавал большое значение фактору аллергии и стрептококковой инфекции в патогенезе ревматизма, а также в развитии ревматического синдрома при скарлатине. Учитывая, что ревматизму во многих случаях непосредственно предшествуют различные инфекции — грипп, скарлатина и особенно ангина, В. И. Молчанов призывал более настойчиво изучать заболеваемость детей тонзиллитом, который, по его мнению, играет определенную роль в развитии ревматизма; он также указывал на большое значение санации зева. Проблеме этиологии ревматизма посвящены работы ряда авторов. В. А. Башенин и А. К. Белкина (1930) изучали бактериологию ревматизма. В остром периоде ревматизма у 75%’ больных авторы выделили из крови и зева, а у больных хореей также из спинномозговой жидкости особый анаэробный стрептококк.
В последующие годы в клинике детских болезней I Московского медицинского института под руководством Ю. Ф. Домбровской неоднократно проводились исследовательские работы по вопросам этиологии и патогенеза ревматизма. Изучалось выделение микрококка из крови больных ревматизмом по методике Н. И. Сперанского (Е. В. Ковалева, В. А. Новосельский, 1956). Совместно с Институтом вирусологии (О. П. Петерсон) были сделаны попытки выделить вирус от больных ревматизмом (1957). Совместно с кафедрой микробиологии I Московского медицинского института исследовалась микрофлора зева и носа у детей, больных ревматизмом, а также изучалось состояние иммунологических показателей в различные периоды ревматического процесса. Нами, как и другими авторами было обнаружено, что динамические показатели антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и ан- тифибринолизина имеют определенное диагностическое значение.
В последние 20-30 лет большинство авторов придерживается инфекционно-аллергической теории ревматизма, придавая особое значение гемолитическому стрептококку группы А и вызываемым им очаговым заболеваниям. С точки зрения стрептококковой теории возможность возникновения ревматизма под влиянием такого распространенного микроба, как стрептококк, может быть объяснена тяжелыми и глубокими изменениями реактивности макроорганизма, которые возникают в ответ на длительное поступление стрептококковых антигенов и неблагоприятно воздействующих факторов внешней среды.
В этом отношении представляют большой интерес исследования Рашка и Ротта, которые имплантировали в брюшину кроликов камеру с полупроницаемой мембраной, содержащую стрептококк группы А. По наблюдениям авторов, в результате длительного контакта макроорганизма со стрептококком происходит изменение реактивности по отношению к стрептококковой инфекции, что проявляется более острым течением, более выраженными иммунологическими реакциями и значительными морфологическими изменениями. При гистологических исследованиях мышцы сердца у большинства подопытных животных выявлен ряд последовательных изменений, начиная от неравномерного окрашивания мышечных волокон и набухания межуточной ткани с последующей очаговой мелкоклеточной воспалительной инфильтрацией межуточной ткани миокарда, и кончая образованием гистиолимфоцитарных гранулем, располагающихся периваскулярно и напоминающих ревматические гранулемы (типа Ашофа — Скворцова).
Рядом авторов установлена связь ревматизма с аутоиммунными процессами, связанными с тем, что при заражении стрептококком происходит формирование аутоантител к соединительной ткани. Обнаружены определенные деструктивные изменения коллагена и межклеточного вещества соединительной ткани у больных ревматизмом.
В литературе имеется немало доводов в пользу стрептококковой теории патогенеза ревматизма. Однако в стрептококковой теории, признанной большинством советских и зарубежных ученых, имеется существенный пробел: до сих пор не установлены отличительные признаки, по которым можно было бы дифференцировать стрептококк, вызывающий ревматизм, от стрептококка, вызывающего скарлатину, рожу и другие заболевания. Не разрешило эту задачу и серологическое типирование стрептококка. Из 46 ныне выделенных серологических типов гемолитического стрептококка любой может быть обнаружен при ревматизме, а также и при скарлатине. Однако, по мнению ряда авторов (А. И. Нестеров, В. И. Иоффе, И. М. Лямперт и др.), то, что не найден специфический для ревматизма стрептококк, не говорит против его этиологической роли при ревматизме.
Одной из очередных задач является дальнейшее изучение вирулентности отдельных типов стрептококка, а также спектра антител при ревматизме и других стрептококковых заболеваниях по отношению к ферментным и токсическим факторам -стрептококка. Изучение биологических -свойств культур стрептококка, выделенных у больных ревматизмом, позволило некоторым авторам установить более низкую их токсичность по сравнению -со штаммами, выделенными при других стрептококковых заболеваниях. Опыты О. П. Галачьянц, Н. М. Ральф и др. показали, что штаммы стрептококка, выделенные у больных ревматизмом, обладают менее выраженной ферментативной способностью и являются более слабыми продуцентами гиалуронидазы и стрептолизина О.
Известно, что М-субстанция является фактором, определяющим вирулентность стрептококка. Однако, кроме M-субстанции существуют и другие факторы, определяющие вирулентность этого микроба (например, капсула стрептококка, которая состоит из гиалуроновой кислоты). М-суб-станция чаще всего обнаруживается в свежевыделенных культурах стрептококка, главным образом в их шероховатых вариантах.
По данным Раммелькампа (Rammelcamp, 1958), только те штаммы стрептококка, которые обладают М-субстанцией, вызывают инфекции при заражении ими обезьян.
По наблюдениям Вайнемекера (Wannamaker, 1954), у больных стрептококковыми ангинами в тот период, когда они являются опасными для окружающих, выделяются штаммы, обладающие M-субстанцией. У -реконвалесцентов, которые обычно не инфицируют окружающих, не только уменьшается очаг инфекции, но выделяются штаммы, не содержащие М-субстанции. Таким образом, М-субстанция является фактором, оказывающим влияние на вирулентность -стрептококка.
Данная работа, проводившаяся совместно с Институтом эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи (О. И. Введенская), посвящена малоизученному вопросу: определению антимикробного иммунитета — М-антител у детей, больных ревматизмом.
Под нашим наблюдением находилось 63 ребенка, больных ревматизмом. Из них один ребенок был моложе 3 лет, 16′- в возрасте от 3 до 7 лет, остальные-от 8 до 14 лет. Одновременно проводились исследования у 20 детей, больных хроническим тонзиллитом, у 12 — неспецифическим инфекционным полиартритом, у 3-нефритом.
В Остром периоде ревматизма обследовано 23 ребенка, при затяжном и рецидивирующем течении — 14, в латентном — 13, больных хореей-13 детей.
Заболеванию ревматизмом у 21 ребенка непосредственно предшествовала ангина, у 10-скарлатина, у 11—катар верхних дыхательных путей. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на повторные ангины — до 3-5 раз в год. У большинства из них в клинике был диагностирован хронический тонзиллит, у остальных детей — хронический отит, гайморит, что позволяет говорить о наличии у них длительно существующего очага хронической инфекции. У 30 детей был порок сердца. Острый полиартрит наблюдался у 14, полиартралгии-у 11 детей.
У 14 больных в остром периоде ревматического процесса отмечались аллергические сыпи, у 6-ревматические узелки, у 9-пневмония, у 5 был выражен абдоминальный синдром, у одного-менингеальные явления. Наличие аллергических проявлений в клинике ревматизма (сыпь, полиартрит, ревматические узелки) говорит об остроте и тяжести заболевания. При исследовании микрофлоры из зева в половине культур (58 из 120) был обнаружен зеленящий стрептококк и в одной трети (44)-гемолитический. У больных с латентным течением ревматизма и хореей также несколько чаще высевался зеленящий стрептококк. В части исследований встречались мелкие нетипичные колонии стрептококка. В отдельных культурах найден белый стафилококк с зоной гемолиза. В части культур роста микробов не отмечено.
В слизи из зева больных хроническим тонзиллитом и неспецифическим инфекционным полиартритом также чаще обнаруживался зеленящий стрептококк.
На основании проведенных исследований мы не могли установить связь между тяжестью течения ревматического процесса и преобладанием гемолитического или зеленящего стрептококка. Следует учесть, что в комплексной терапии ревматизма, ревматоидного артрита, а также хронического тонзиллита в периоде обострения большое место занимают антибиотики. Возможно при пенициллинотерапии гемолитический стрептококк исчезает и высевается зеленящий стрептококк, который является обычным обитателем зева.
Данные наших исследований по определению М-субстанции в культурах, выделенных из зева больных ревматизмом, представлены в табл. 15.
М-субстанция в культурах, выделенных из зева больных ревматизмом, обнаруживалась редко; у б из 37 больных в остром периоде и рецидивирующем течении заболевания, у одного из 13 — при латентном течении, у 2 из 13 — при хорее, у 3 из 20-при хроническом тонзиллите. При не- специфическом инфекционном полиартрите М-субстанция не определялась.
Наши исследования подтвердили данные И. М. Лямперт и О. И. Введенской о том, что М-субстанция редко обнаруживается в культурах, выделенных у больных ревматизмом. Эти же авторы находили М-субстанцию в культурах, выделенных у больных скарлатиной, в 69,2%, у больных ангиной-в 30% случаев. Редкое обнаружение М-субстанции в культурах стрептококка, выделенных у больных ревматизмом, позволяет считать, что стрептококк, вызывающий ревматизм, менее вирулентен, нежели выделенный у больных скарлатиной. Это
Таблица 15
РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ: РОЛЬ СТРЕПТОКОККА В ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
подтверждают и клинические наблюдения. Мы не наблюдали внутрибольничного заражения ревматизмом, если даже больной с острым течением процесса находится среди других соматических больных или среди здоровых детей. Между тем вслед за скарлатиной и «банальной» ангиной нередко возникает «цепочка» соответствующих заболеваний (В. И. Молчанов, А. Б. Воловик, Ф. А. Богомолова и др.). Лишь отдельные авторы указывают на вспышки ревматизма в семье, школе, войсковых частях [Л. С. Гиршберг, Гренет (Grenet) и др.]. Однако чаще дети или взрослые «заражались» не от больного ревматизмом, а заболевания обычно следовали за вспышками ангины или скарлатины.
Раммелькамп указывает, что отсутствие полного очищения зева от стрептококковой инфекции может быть причиной развития новой атаки ревматизма после ангины.
Некоторые авторы считают, что иммунитет к гемолитическому стрептококку группы А является типоспецифическим и связан с наличием антител к одной из типоспецифических субстанций, а именно к М-субстанции (В. И. Иоффе, Ланс- фильд и др.). Показателем антимикробного иммунитета при стрептококковых инфекциях служит наличие антител к одному из типовых антигенов стрептококка, так называемых М-антител, которые обладают защитным действием.
Считают, что М-антитела не оказывают прямого действия на стрептококк, а активизируют подвижность и фагоцитарную способность лейкоцитов. Поэтому состояние антимикробного иммунитета может быть правильно оценено не только на основании определения у больного специфических антимикробных антител, но и на основании оценки фагоцитарной активности лейкоцитов. Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов при ревматизме является важным фактором, который может, по-видимому, способствовать хроническому течению стрептококковой инфекции (О. Г. Соломатина, Э. Р. Агабабова и др.). М-антитела определяли в реакции преципитации использованием неадсорбировэнных сывороток больных. М-антигеном служили М-субстанции, полученные из солянокислых экстрактов путем осаждения спиртом и адсорбции на гидрате окиси аллюминия с последующей элюцией 10% раствором лимоннокислого натрия. Известно, что антитела к М-субстанции играют роль протективных антител при стрептококковых инфекциях и являются показателем антимикробного иммунитета (Лансфильд, 1928; В. И. Иоффе, 1962, и др.).
Всего было исследовано на содержание М-антител 120 сывороток 63 детей, больных ревматизмом, и 57 сывороток 34 детей с другими заболеваниями (хронический тонзиллит, неспецифический инфекционный полиартрит и хронический нефрит). У большинства детей, больных ревматизмом, исследования производились по 2, а у некоторых из них и по 3 раза.
Результаты этих исследований представлены в табл. 16.
Таблица 16 М-антитела в сыворотках больных ревматизмом и другими заболеваниями
РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ: РОЛЬ СТРЕПТОКОККА В ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Следовательно, лишь немногим более чем в половине исследований М-антитела были найдены. Возможно, что это связано с большим числом типов стрептококка, а также с недостаточной чувствительностью метода, использованного для определения М-антител (преципитация). Несколько чаще отмечались положительные реакции при остром и подостром течении ревматизма (с 31 из 55 сывороток) с одинаковой частотой при первом и повторных исследованиях. При затяжном и рецидивирующем течении процесса положительные реакции определялись в меньшей части исследований (в 15 из 28), отрицательные-в 13. У 6 детей М-антитела не определялись ни к одному из типов стрептококка. По-видимому, у этих больных отсутствовала способность выработки антимикробного иммунитета, но не исключена и возможность воздействия на стрептококковую инфекцию и длительной антибиотикотерапии.
У больных хореей положительные реакции отмечались в 10 из 22 исследований. При латентном течении ревматизма чаще встречались отрицательные реакции (9 из 15). При хроническом тонзиллите М-антитела обнаружены в 16 из 28 сывороток. У детей с неспецифическим инфекционным полиартритом М-антитела обнаружены лишь в 5 из 24 исследований, что также позволяет говорить об отсутствии выработки у них антимикробного иммунитета.
Каждая сыворотка больного испытывалась с 14 антигенами. Особенно часто сыворотка больных в остром периоде ревматизма реагировала положительно с антигеном третьего типа (в 49 из 143 исследований, т. е. в 32,2%).
Результаты наших исследований не совпадают с данными В. И. Иоффе, который находил М-антитела у больных ревматизмом преимущественно к первому серотипу. Возможно, это несовпадение обусловливается тем обстоятельством, что в работе В. И. Иоффе было взято только 4 антигена, а в нашей-14.
В группе больных с затяжным и рецидивирующим течением ревматизма не наблюдалось преобладания положительных реакций к какому-либо из типов стрептококка. Как указывалось выше, у 6 детей (в 11 исследованиях) этой группы М-антитела не определялись ни к одному из типов стрептококка. У 4 детей с более тяжелым течением болезни положительные реакции отмечались с 2-4 антигенами одновременно. При повторных исследованиях положительные реакции выпадали с антигенами тех же типов либо добавлялись положительные реакции к антигенам новых типов. Наличие М-антител при повторных исследованиях с новыми антигенами, возможно, связано с тем, что больные с затяжным течением ревматизма обычно длительно находятся в стационаре и могут инфицироваться другим типом стрептококка от вновь поступающих больных.
При хорее, неспецифическом инфекционном полиартрите не отмечалось преобладания положительных реакций к третьему типу стрептококка. При хроническом тонзиллите большинство положительных реакций (9 из 28) выпало по отношению к третьему типу.
О. И. Введенская и Г. И. Петров (1962) при изучении М-антител в сыворотке больных ангиной также часто находили положительные реакции к третьему типу.
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что наличие М-антител в сыворотке больных ревматизмом является показателем антимикробного иммунитета: М-антитела были выявлены у 51,7% больных ревматизмом детей.
Сыворотка больных в остром периоде ревматизма чаще реагировала положительно с антигеном третьего типа стрептококка. Почти у половины детей с затяжным и рецидивирующим течением болезни (6 из 14) М-антитела не обнаруживались ни к одному из типов стрептококка.
Мы считаем, что как бы ни было велико значение стрептококковой инфекции, решающая роль в возникновении, течении и исходе ревматизма у детей принадлежит не стрептококковому антигену, а измененной реактивности макроорганизма, вызываемой рядом внешних и внутренних факторов.
В.ОК. 01.03.2016г.
ОПТ.ОК. 01.03.2016г.
Источник
Скарлатина
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.
Общие сведения
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.
Характеристика возбудителя
Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.
Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.
Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).
Патогенез скарлатины
Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.
Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.
Симптомы скарлатины
Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.
При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.
В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.
Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).
В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.
Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах — крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.
Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.
У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.
Осложнения скарлатины
Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).
Диагностика скарлатины
Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови — отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.
При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.
Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.
Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).
Прогноз при скарлатине
Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.
Профилактика скарлатины
Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.
Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.
Источник