Субарахноидальные пространства при менингите

Блокада субарахноидального пространства при туберкулезном менингите

Блокада субарахноидального пространства как одна из форм осложнений встречается в 5—6% случаев туберкулезного менингита. В настоящее время блокада субарахноидального пространства, как и другие осложнения, встречается несколько реже. По материалам нашей клиники (разработанным Э. М. Назаровой и С. М. Зильбершейд), блокада ликворных путей отмечалась у 54 человек. У умерших данный синдром наблюдался у 28, у живых — у 26. Обычно блокада возникает при позднем начале лечения, когда патологические процессы распространяются вдоль оболочек с образованием ограниченных или диффузных лепто-пахименингитов. В отдельных случаях блокада субарахноидального пространства может возникнуть при образовании продуктивных изменений в области большой цистерны и оболочках спинного мозга уже в самом начале заболевания, как наблюдалось нами в 4 случаях. На этот факт указывает и Николаи, обнаруживший у 3 из 12 больных с подобным синдромом блокаду субарахноидального пространства еще до начала лечения.

В настоящее время собрано значительное число наблюдений над блокадой субарахноидального пространства.

Брук, Флетчер и Вильсон приводят большой процент блокированных форм у наблюдавшихся ими больных в возрасте от 15 до 44 лет: у 15 был спинальный блок, у 10 — поперечный миелит, причем последний у одного больного повторился дважды. Блокада и поперечное поражение спинного мозга находятся между собой в тесной связи. Кепинский и Кропачек на основании анализа данных о 148 больных описали 40 случаев блокированных форм, при которых наблюдалась и гидроцефалия, которая связывается с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости вследствие блока субарахноидальных пространств, в частности на уровне большой цистерны. Авторы считают, что рано наступающий блок дает худший прогноз. Новые методы лечения оказались весьма эффективными, в частности это касается применения гидразида изоникотиновой кислоты, в то время как нейрохирургические вмешательства (ламинэктомия) рискованны и показания к этому должны ставиться очень осторожно. Маевска отмечает блок у 11 лечившихся больных (7,8%). Автор выделяет ранние и поздние блоки и ставит их в связь со стимулирующим действием стрептомицина на гранулирующую ткань. Темпы развития блокады различны; иногда она развивается в несколько дней. Клиника менингита с блокадой не всегда достаточно отчетлива и блокада выявляется при пробе Квекенштедта и исследовании спинномозговой жидкости на люмбальном и субокципитальном уровнях субарахноидальных пространств. Из 11 наблюдавшихся автором больных 3 умерли. На секции автор обнаружил специфические изменения в оболочках и веществе спинного мозга. Из этих очагов могут возникать рецидивы. По наблюдениям Приора, осложнения, в частности блок, могут наступить независимо от методов лечения и в случае исключения эндолюмбального введения стрептомицина. Автор наблюдал при таком лечении 2 случая блокады с длительностью до 10 недель, без участия спинного мозга, с хорошим исходом. Блокада субарахноидального пространства возникает иногда на фоне арахноидита, представляющего по существу самостоятельное осложнение, не всегда ведущее к каким-либо более массивным поражениям.

Блокада субарахноидального пространства зависит от ряда причин. Что касается непосредственной связи с лечением, т. е. субарахноидальным введением стрептомицина, то подобную точку зрения можно отвергнуть. Во-первых, мы наблюдали случаи туберкулезного менингита, при которых блокада возникала уже в раннем периоде болезни, еще до того, как больной получал сколько-нибудь значительное количество пункций с введением стрептомицина. Во-вторых, приходится принимать во внимание несомненный факт возникновения небольшого количества случаев с блокадой при большом числе лечившихся больных, которым делалось по 100 и больше пункций без каких-либо последствий. Причину возникновения блокады субарахноидальных пространств приходится искать в тех особенностях патологического процесса, который свойствен туберкулезному менингиту. В главе о патологической анатомии мы показали, что одним из важнейших патоморфологических комплексов является лепто-пахименингит. Данный синдром связан с образованием спаек на различных уровнях субарахноидальных пространств, которые создают препятствия для циркуляции спинномозговой жидкости.

При туберкулезном менингите количество белка в наших наблюдениях часто достигало больших цифр — 165—330%о, а иногда и выше. Это соответствует тем значительным препятствиям, которые вследствие массивных спаечных процессов возникают в циркуляции ликвора между системой желудочков и остальным субарахноидальным пространством, и вовлечению в патологический процесс сосудов. При туберкулезном менингите нельзя, однако, исключить увеличение белка за счет массивных воспалительных изменений и местных деструктивных процессов.

Из клинических симптомов можно отметить наличие корешковых болей, парез конечностей спинального типа, расстройства чувствительности корешкового и реже корешково-сегментарного типа.

По мере нарастания заболевания может все резче выявляться синдром блокады субарахноидального пространства. Наряду с корешковыми симптомами могут резче выявиться двигательные расстройства до степени параличей. Соответственно распространению при этом процесса на двигательные корешки парезы обычно бывают вялые, с арефлексией и атполиями. Спастические симптомы в виде повышения сухожильных и появления патологических рефлексов бывают реже, но все же наблюдаются. Течение заболевания при наличии блокады может быть тяжелым с прогрессирующим развитием симптомов сдавления спинного мозга, возникновением гидроцефалии, появлением типических судорог и др. В таких случаях смертельный исход наступает в различные от начала заболевания сроки.

Наблюдения показывают, что при данной форме осложнений под влиянием специфического лечения, а также применения некоторых лекарственных веществ и физиотерапии может наступить полное излечение или значительное улучшение, что наблюдалось у 26 больных. В некоторых случаях при стойкой блокаде при наличии выраженного спаечного процесса улучшение может произойти под влиянием оперативного вмешательства (рассечение спаек, мешающих нормальной циркуляции спинномозговой жидкости).

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Пенициллин и менингит

  Основные симптомы характерные для туберкулезного менингита

  Комаровский про менингит

  Чем опасен менингит и его разновидности

Блокада субарахноидального пространства

Среди диффузных блокад выделена группа детей из 8 человек преимущественно с цистернальной локализацией блокады. Клиническое течение заболевания у всех детей этой группы было тяжелым, с очаговыми поражениями нервной системы, нарушением ликвороциркуляции и с высоким пшеральбуминозом в люмбальном и цистернальном отделах. Из 8 детей этой группы в 6 случаях был летальный исход. Менингеальные и общемозговые симптомы…

Больной в возрасте 1 года в мае 1954 г. заболел менинговаскулярной формой туберкулезного менингита, осложненной гидроцефалией и цистернальной блокадой. Лечение было начато поздно, на 13-й день болезни. В легких первичный комплекс в фазе инфильтрации. Лечение проводилось комплексно фтивазидом, ПАСК, салюзидом и стрептомицином эндолюмбально. После 37-й пункции в очень тяжелом состоянии, по настоянию родителей, мальчик был…

Частым симптомом блокады является ксантохромия ликвора на различных уровнях субарахноидального пространства, сопровождающаяся иногда спонтанной коагуляцией. В раннем периоде блокады при нарушении циркуляции в люмбальном отделе ликвор ксантохромный, в цистернальном — бесцветный. При диффузной блокаде ксантохромия отмечается также и на верхнем уровне субарахноидального пространства. Ксантохромия при туберкулезном менингите может быть обусловлена не только застойными явлениями, но…

В отличие от изменений в легких можно установить, что блокада субарахноидального пространства развивается при тяжелых процессах в нервной системе. Блокада развивается обычно при диффузных процессах в головном и спинном мозгу, имеющим по преимуществу продуктивный характер. В случаях блокады наблюдаются сращения оболочек в цистернах, чаще всего в большой цистерне. Данные о патоморфологических изменениях, наблюдавшихся нами при…

Нередко при исчезновении клинических симптомов блокады в спинномозговой жидкости оставались изменения, указывающие на то, что блокада еще полностью не прошла. Чаще всего это выражалось в стойком синдроме белково-клеточной диссоциации. Состав спинномозговой жидкости к моменту выписки у больных с ограниченной люмбальной блокадой Больной Цистернальный ликвор Люмбальный ликвор белок % цитоз 1/3 лимфоциты (абс. цифры) нейтрофилы…

Течение заболевания было среднетяжелым у 6 человек, среди них летальных случаев не наблюдалось. Тяжелое прогрессирующее и ремиттирующее течение менингита было у 37 больных, из них умерло 22. Рецидивирующее течение было у 11 больных, из них умерло 6 человек. Продолжительность пребывания больных с блокадой в клинике Продолжительность болезни Выздоровело Умерло Всего До 1 месяца — 7…

Поступила в детскую городскую клиническую больницу № 1 2/VIII 1949 г. с диагнозом туберкулезного менингита, когда ей было 9 лет. При поступлении состояние было тяжелое. Со стороны внутренних органов — бронхоаденит в фазе инфильтрации. Сознание сохранено, выражены менингеальные симптомы, анизокория: левый зрачок шире; двусторонний симптом Бабинского, неуверенность при коленопяточной пробе. В цистернальной спинномозговой жидкости: белка…

Поступил в клинику 12/V 1949 г. с диагнозом туберкулезного менингита. Заболевание началось 2/V с высоко» температуры и рвоты. При поступлении состояние больного было крайне тяжелое, сознание затемнено. В легких обнаружен первичный комплекс в фазе инфильтрации. Зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, глазное дно нормальное. Симптом Кернига и ригидность мышц затылка выражены резко. Тонус и сухожильные…

Мальчик из туберкулезного контакта с положительной реакцией Пирке с 1956 г. Явления менингита возникли 20/11 1956 г. На рентгенограмме легких был выявлен первичный комплекс в фазе уплотнения. Со стороны нервной системы отмечается выраженная ригидность мышц затылка, нерезкий симптом Кернига, вынужденное положение головы, птоз правого века. В спинномозговой жидкости: белка 2,3%, цитоз 668/3, сахара 13 мг%….

Поступил в Детскую городскую клиническую больницу № 1 25/IV 1950 г. с диагнозом туберкулезного менингита. Лечение начато на 13й день болезни. Со стороны нервной системы в течение болезни была отмечена диссоциация сухожильных рефлексов: коленные отсутствовали на протяжении 4 месяцев, ахилловы были повышены до клонуса при наличии двусторонних патологических рефлексов и резком повышении тонуса в сгибателях…

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Роспотребнадзор профилактика менингита

  Менингит в новостях

  Гранулематозный менингит

Посттравматические менингит и менингоэнцефалит

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патоген­ной микрофлорой — является тяжелым осложне­нием черепно-мозговой травмы, оказывающим не­гативное влияние на ее исходы. По данным раз­ных авторов, посттравматический менингит отме­чается в 1,3—4,8 % среди общего количества боль­ных с черепно-мозговой травмой. Как пра­вило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и пер­вично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

ЭТИОЛОГИЯ

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяют­ся грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бакте­рии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных пути распространения ин­фекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом воз­будитель проникает в субарахноидальное простран­ство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглот­ки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттрав­матическая ликворея, хирургические вмешатель­ства, установка датчиков внутричерепного давле­ния — предрасполагающие факторы возникнове­ния посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфек­ции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении от­тока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ише­мии и гипоксии, являющимся вторичными повреж­дающими факторами.

По преимущественному распространению ме­нингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях сво­да черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфаз­ное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплени­ем нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспали­тельная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга пред­располагают к развитию инфекционного воспале­ния при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефа­лита чаще развиваются в зоне прямого поврежде­ния головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распростране­нии инфекции.

КЛИНИКА

Типичные проявления менингита включают сис­темные признаки инфекции с лихорадкой и лей­коцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения со­знания вплоть до развития комы. Симптомы обыч­но проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемоз­говыми проявлениями в виде головной боли, на­рушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яб­локи возможно появление тонического напряже­ния мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симпто­мы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, сви­детельствует о развитии менингоэнцефалита. В за­висимости от локализации очага воспаления раз­виваются симптомы выпадения (парезы конечнос­тей, черепных нервов, явления афазии) и раздра­жения (парциальные и генерализованные эпилеп­тические припадки). При вовлечении в процесс пе­ри вентрикулярных областей преобладают призна­ки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появ­ляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики менингита являет­ся люмбальная пункция. Обычно отмечается изме­нение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости за­висят от вида возбудителя и выраженности суба­рахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спи­нальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уров­ня белка незначительно. Посев церебро-спиналь­ной жидкости позволяет определить вид возбуди­теля и чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы использу­ются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболо­чек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаружи­ваются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сиг­нала от оболочек головного мозга и диффузные из­менения в его веществе (рис. 24-2).

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда фак­торов и, в первую очередь, от устранения причи­ны и правильности назначения антибактериаль­ных средств. Устранение причины может подразу­мевать хирургическое лечение ликвореи при сти­хании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнце­фалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного ди­агноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор ан­тибиотика до предварительной идентификации воз­будителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомен­дуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального ис­следования и данным по чувствительности выде­ленного возбудителя (таблица 24-2).

Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с кон­трастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер