Сравнительная характеристика менингита и энцефалита

Энцефалитный менингит (менингоэнцефалит) является тяжелым и опасным инфекционным заболеванием, для которого характерно развитие воспалительного процесса в головного мозге и его оболочках. Данная форма менингита может осложняться развитием серьезных последствий, вплоть до инвалидизации и смерти больного.

При подозрении на энцефалитный менингит больным показана срочная госпитализация для выявления возбудителя заболевания и своевременного начала терапии.

Диагностика и лечение менингита с применением передовых технологий предлагается в клинике неврологии Юсуповской больницы Москвы. Ультрасовременное диагностическое и лечебное оборудование позволяет в кратчайшие сроки определить тип возбудителя менингита и подобрать наиболее эффективную схему лечения, уникальную для каждого пациента.

Чем менингит отличается от энцефалита

Как и менингит, энцефалит является довольно серьезным заболеванием, представляющим серьезную опасность для здоровья и жизни человека.

В отличии от менингита, характеризующегося развитием воспалительного процесса в оболочках головного мозга, для энцефалита свойственно поражение преимущественно тканей головного мозга.

Обе данных патологии могут друг другу сопутствовать, в подобных случаях диагностируется менингоэнцефалит.

Энцефалитный менингит: причины возникновения

Развитие энцефалитного менингита начинается с проникновения в головной мозг с кровотоком инфекции, поражающей мозговые ткани и оболочки.

Основным путем инфицирования является укус клеща. В большинстве случаев инфицирование энцефалитным менингитом происходит через укусы зараженных клещей.

Длительность инкубационного периода данного заболевания в таких случаях составляет от двух дней до одного месяца. Первичный энцефалитный менингит отличается нарастающей симптоматикой.

Кроме того, заразится заболеванием можно через молоко животных: козы или коровы (если оно не подвергалось термической обработке). При таком способе заражения симптоматика проявляется гораздо быстрее: в течение 7-10 дней.

Вторичный энцефалитный менингит может развиваться у людей с ослабленным иммунитетом и лиц, перенесших другие инфекционные заболевания:

• гнойную ангину;
• корь;
• паротит (свинку);
• грипп;
• герпесную инфекцию;
• пародонтоз и кариес ротовой полости;
• отит;
• пневмонию;
• гайморит.

Возникновение заболевания в таких случаях связано с пониженным иммунитетом, не обеспечивающим должной защиты от проникновения вируса с кровью в головной мозг и развития тяжелого воспалительного процесса. Ввиду снижения иммунитета попадание инфекции в клетки оболочек головного мозга и дальнейшее её распространение происходит практически беспрепятственно.

Предупредить развитие осложнений и негативных последствий энцефалитного менингита позволяет только своевременная диагностика и начало лечения.

Как проявляется энцефалитный менингит

Длительность инкубационного периода и степень выраженности симптоматики зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Энцефалитный менингит редко выявляется на начальных стадиях воспаления, так как чаще всего его путают с банальным ОРВИ, ввиду схожести симптомов двух данных недугов.

В начале заболевания больные жалуются на головную боль, чаще всего возникающую с одной стороны головы, боли в суставах и мышцах, усталость, слабость, апатичное состояние.

Появление сильной головной боли сочетается со значительным повышением температуры тела.

Подобное состояние может продолжаться несколько суток, в некоторых случаях симптоматика нарастает за несколько часов, после чего у больных наблюдается появление признаков острой инфекции:

• сухого кашля;
• сильного насморка, отека носоглотки;
• высокой температуры, которую невозможно снизить с помощью жаропонижающих лекарственных препаратов;
• сильной головной боли, которой сопутствует рвота;
• появлением у больного негативной реакции на громкие звуки, яркий свет и прикосновения.

По мере развития заболевания у больных развиваются симптомы поражения головного мозга и раздражения рецепторов, находящихся в мягких тканях:

• нарушение сна;
• спутанность сознания;
• возникновение галлюцинаций, бреда;
• нарушение вестибулярного аппарата.

Отсутствие своевременного лечения грозит обширным поражением головного мозга и мозговых оболочек, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь может вызвать необратимые изменения вплоть до инвалидизации больного и летального исхода.

Энцефалитный менингит: диагностика и лечение энцефалитного менингита

Для того, чтобы установить диагноз «энцефалитный менингит», специалисты Юсуповской больницы назначают проведение лабораторного анализа спинномозговой жидкости с целью выявления возбудителя менингита. Кроме того, пункция позволяет снизить внутричерепное давление, которое значительно повышается при воспалении мозговых оболочек, благодаря чему больные чувствуют некоторое облегчение.

После подтверждения диагноза врачи клиники неврологии Юсуповской больницы разрабатывают индивидуальную схему лечения для каждого больного. Терапия проводится с применением антибактериальных, противовирусных, противовоспалительных препаратов и иммуномодуляторов. В некоторых случаях в схему дополнительно включается гормональная терапия.

Продолжительность терапевтического курса зависит от стадии заболевания, степени поражения головного мозга и его оболочек.

Лечение энцефалитного менингита в Юсуповской больнице является комплексным, с применением не только симптоматических препаратов, но и современных лекарственных средств, улучшающих клеточный метаболизм, кровообращение, а также витаминных комплексов и общеукрепляющих средств.

Энцефалитный менингит: прогноз и возможные осложнения

Благополучный прогноз заболевания обеспечивается в случае ранней диагностики энцефалитного менингита, до того, как воспалительный процесс распространится на головной мозг. Ввиду высокой вероятности летального исхода, больному требуется срочная госпитализация и лечение, направленное на то, чтобы подавить вирус и устранить симптомы.

Кроме того, энцефалитный менингит может сопровождаться развитием следующих осложнений:

• нарушением памяти либо её полной потерей;
• психическими расстройствами;
• эпилепсией;
• нарушением умственных способностей;
• неврологическими заболеваниями;
• потерей зрения: частичной или полной.

Предупредить развитие вышеописанных осложнений может только своевременно начатое лечение. Поэтому при первых тревожных симптомах необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Одним из лучших медицинских центров Москвы, оказывающих услуги по диагностике и лечению менингита, является Юсуповская больница. Благодаря современной диагностической базе у наших специалистов имеется возможность получения максимально точных результатов диагностики, в кратчайшие сроки выявить возбудителя заболевания и подобрать каждому пациенту эффективную схему лечения, исключающую развитие тяжелых осложнений.

Записаться на проведение диагностики и лечения в Юсуповскую больницу, узнать стоимость медицинских услуг можно по телефону или на сайте клиники.

Авторы:  проф. д.м.н. Шмырев В.И., проф. д.м.н. Девяткин А.В., к.м.н. Каленова И. Е., Гаврилов Д.Ю., Шаринова И.А., Литвинов Н. И.

Введение
Возбудителем герпетического менингоэнцефалита может быть вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Летальность при этой патологии составляет 15-20%, а без противовирусной терапии 70%. У выживших пациентов часто сохраняется стойкий неврологический дефицит.
Наиболее распространёнными формами герпетического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут протекать, как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолировано.
Герпетический энцефалит (ГЭ) встречается с частотой 2—4 на 1 млн населения в год. На детский возраст приходится около трети всех случаев.
ПГ обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и ЦНС. В последнем случае развиваются наиболее тяжелые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.
ГЭ может развиться в связи как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекции (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных).
ВПГ способны проникать в ЦНС гематогенным путем или по нервным стволам (главным образом по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Считается уже доказанным, что они распространяются в основном нейрональным путем. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем в большинстве случаев захватываются средний мозг, ствол и полушария головного мозга.
По клиническим проявлениям ГЭ — классический пример энцефалита. Для него характерны четыре основных синдрома: синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.
Герпетический энцефалит начинается остро (обычно после 1—5 суток клиники ОРИ) с внезапного повышения температуры (как правило, более 39°С), которая плохо снижается даже на фоне приема жаропонижающих препаратов. Нарушается сознание: вначале может быть кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Чаще на фоне высокой лихорадки нарушение сознания проявляется в виде выраженного, глубокого, стойкого его угнетения (кома разной степени). Возвращается сознание постепенно, причем после его стойкого восстановления сохраняются признаки синдрома очаговых нарушений. При этом нередко поражаются лобные доли головного мозга, что клинически проявляется мнестико-интеллектуальными нарушениями. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники. Возможны парезы по типу гемиплегии, асимметрия и выпадение рефлексов, появление патологических рефлексов. Еще одна особенность ГЭ — стойкий судорожный синдром. Судороги чаще носят генерализованный характер. Характерной особенностью ГЭ является также гипертермический синдром, однако иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.
Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70—74%. Сегодня, при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии, она снизилась до 5—6 %. Тем не менее, как уже отмечалось, герпетическое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность возникновения неврологических последствий. Они могут носить как временный, так и постоянный характер. Однако на фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших пациентов.
Менингит при герпетическом поражении центральной нервной системы развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Причем воспаление оболочек мозга носит серозный характер.
Изолированное поражение мозговых оболочек ВПГ встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита только по клиническим признакам невозможно. Требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако при затяжном или рецидивирующем серозном менингите наряду с другими исследованиями необходимы обследования на наличие ВПГ.
Описание клинического случая
В неврологическом отделении для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с палатами реанимации и интенсивной терапии наблюдалась женщина 28 лет с диагнозом: «Острый герпетический менингоэнцефалит. Отек головного мозга. Правосторонний гемипарез. Обострение хронического правостороннего гайморита. Диффузный двусторонний эндобронхит. Эндоскопическая операция на правой верхнечелюстной пазухе от 17.04.10г.: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин. Трахеостомия от 28.04.10г.»
Анамнез заболевания.
В конце ноября- начале декабря 2009 года пациентка наблюдалась амбулаторно с невралгией тройничного нерва.
В конце марта 2010 года пациентка выезжала на Кубу.
Больная отметила ухудшение состояния 5 апреля 2010 года, когда появилась заложенность носа. 12.04.10 г.  вознила выраженная головная боль. 15.04.10 головная боль усилилась, появилось головокружение, дезориентация, тошнота, рвота, гипертермия (температура тела 38.8 С). Госпитализирована в КБ №1 в ЛОР-отделение с диагнозом острый гнойный гайморит.
Течение заболевания.
Пациентка 28 лет поступила в Лор отделение 17.04.10 по поводу правостороннего гайморита.
КТ придаточных пазух носа от 17.04.10: КТ картина правостороннего гайморита. Незначительное утолщение слизистой в левой лобной пазухе. Гипертрофия нижних носовых раковин. Искривление носовой перегородки.
Проведена эктренная операция: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин.
Биопсия содержимого правой верхнечелюсной пазухи: Присланы участки отечной и  резко воспаленной полипозно-измененной слизистой оболочки, окаймленной респираторным эпителием с признаками гиперсекреции.
При микробиологическом исследование ‎от ‎20‎.‎04‎.‎2010 мазков из зева и носа выявлено: Acinetobacter spp.-обильный рост, чувствителен к моксифлоксацину, ванкомицину.
В день поступления нарастала общемозговая симптоматика, появилась дезориентация,  пациента была консультирована неврологом. В неврологическом статусе при поступлени: Оглушение. Дисфорична, дезориентирована в месте, времени и собств. личности. Ригидность затылочных мышц 3 п, с-м Кернига с 2-х сторон, Зрачки D=S, фотореакции живые, нистагм в крайних отведениях. Сухожильные рефлексы живые, симметричны. Патологических стопных знаков нет. ПНП и ПКП выполняет с интенцией с 2х сторон, больше справа.
Взят анализ ликвора, диагностирован серозный менингит (в ликворе: цитоз более 800/3 с преобладанием лимфоцитов более 50%, с небольшим повышением белка, реакция Панди отрицательная).
При микробиологическом исследовании ликвора микрофлора не выделена.
В ОАК при поступлении: Hв- 116г/л, эритроциты-3,69х1012, тромбоциты-223, лейкоциты-12,4х109, п/я-14%, с/я-76%, эо-1%, баз-0%, лимф-7%, мон-2%, СОЭ-36мм/ч.
В биохимическом анализе крови и коагулограмме, общем анализе мочи при поступлении изменений не выявлено.
КТ головного мозга при поступлени: патологических изменений головного мозга не выявлено.
С 18.04 в реанимационном отделении по поводу серозного менингита. Проводилась дезинтоксикационная, противоотечная терапия, несмотря на проводимое лечение состояние пациентки с отрицательной динамикой. Появилась очаговая неврологическая симптоматика (правостронний глубокий гемипарез, патологические стопные знаки), угнетение сознания до комы, несколько эпизодов тонико-клонических судорог.
19.04.10г проведено повторное МРТ головного мозга от. ( см. рисунок №1): В базальных отделах височной доли имеется энцефалитический очаг размерами 57*39*50 мм. Перифокальный отек не выражен. Срединные структуры не изменены.
Заключение: картина выявленных изменений в левой гемисфере в височной области наиболее вероятно может соответствовать воспалительным изменениям (энцефалит). Дифференцировать с ишемическими изменениями.
19.04.10 г. был  взят анализ ликвора для ПЦР диагностики возбудителей вирусных нейроинфекций, микробиологического исследования.Отмечено снижение цитоза до 610/3.
20.04.10 Появились дыхательные нарушения, пациентка была переведена на ИВЛ. С 28.04 наложена трахеостома.
В исследовании ликвора от 19.04 обнаружено ДНК вируса 1 и 2 типов. В связи с герпетической этиологией процесса начата противовирусная терапия.
27.04.10 повторно выполнено КТ головного мозга: КТ картина воспалительных изменений (энцефалит) обеих гемисфер -отрицательная динамика, с наличием зон отека мозга в очагах поражения.
Больная была консультирована инфекционистом, нейрохирургом, в переводе отказано в связи с отсутствием эпидемиологической опасности для окружающих, тяжести состояния пациентки.
На фоне проводимой терапии положительная динамика: нарастание уровня бодрствования до оглушения, пытается выполнить элементарные команды. В контрольных исследованиях ликвора — снижение цитоза до 147/3 от 26.04.10, лимфоциты около 70%. Анализ ликвора в динамике табл.1
Постепенно снижен уровень дыхательной поддержки, 03.05.10 пациентка переведена на самостоятельное дыхание.
Проведен консилиум с участием инфеционистов, неврологов, реаниматологов для решения о необходимости перевода больной в инфекционную больницу.
Заключение: Острый менингоэнцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 1 и 2 типа (HSV ДНК в ликворе) с очагами церебромаляции  головного мозга.Учитывая эндогенный характер инфекции, в изоляции не нуждается.Показан перевод больной в отделение нейроинфекции клинической инфекционной больницы№1 гор. Москвы.
Пациентка переведена в КИБ№1.
В неврологическом статусе на момент перевода сознание на уровне оглушения, выполняет простые инструкции, сохраняется быстрая истощаемость, правосторонний гемипарез более выраженный в ноге, впечатление о сенсо-моторной афазии.

Через 1 месяц после перевода в КИБ№1 повторно госпитализирована в Клиничесую больницу№1 УД Президента РФ. Пациента была осмотрена неврологами, в неврологичесом статусе: В сознании. Эмоционально лабильна, расторможена, критика снижена. Речевых нарушений не выявлено. Умеренно выраженное мнестико-интеллектуальное снижение (21 балл по шкале MMSE). Менингеальных знаков нет. Состороны ЧМН: без патологии. Парезов, нарушений чувствительности, патологических стопных знаков нет.
Лечение:
1. комплексная этиотропная терапия -зовиракс 1500 мг/сут с 20.04.10, в течении 12дней, цефтриаксон 4 г /сут в/в, с 30.04 зовиракс в/в кап 1000 мг/сут, дополнительно циклоферон 250 мг в/в меронем 3-4 г/сут, таваник 500 мг/сут В/в .
2. При поступлении проведена процедура экстракорпоральной фильтрации ликвора однопрокольным «маятниковым» методом,на фоне которой уменьшились общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, дезориентация), взят повторный анализ ликвора, отмечено значительное снижение клеточного состава ликвора с 783/3 (нейтрофилы 198, лимфоциты 586), до 202/3 (нейтрофилы 89, лимфоциты 113). Осложнений после процедуры у  пациентки не было.
3. Также проводилась противоотечная, нейропротекторная, метаболическая, противосудорожная, иммуностимулирующая терапия.
Заключение.
Описан клинический случай течения герпетического менингоэнцефалита на фоне консервативной терапии, проведения процедуры ликворофильтрации с благоприятным исходом.
Список литературы.
1.  Ющук Н.Д., Климова Е.А., Деконенко Е.П., Федосеенко Г.И.// Герпетические нейроинфекции-2003. Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.-с.4-32.
2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н.// Менингиты и энцефалиты.- 2006 Фолиант.Санкт-Петербург.- с.65-70
3.  Протас И.И.//Герпетический энцефалит. -2000. Минск: ООО «Мет».-с.12-126
4. СорокинаМ.Н., Безухих С.М.// Поражение нервной системы при герпетической инфекции-1996. Спб.: СПбНИИДИ.-с.5-30
5. Гинцбург А.Л., Романова Ю.М. // Полимеразная цепная реакция диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний. – 1998. – № 2. – С. 35 39.
6. Нестеренко В.Г., Бехало В.А., Ловенецкий А.Н.// Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей/. – М., 1998. – 46 с.
7. Рахманова А.Г., Пригожин В.К., Неверов В.А. и др //Инфекционные болезни: Руководство для врачей общей практики/. – М.–СПб, 1995. – 304 с.
8. Исаков В.А., Борисова В.В. Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций// Неизвестная эпидемия: герпес. – Смоленск, 1997. – С. 20-31.
9. Сорокина М.Н., Безух С.М.// Поражения нервной системы при герпетической инфекции. – СПб, 1996. – 35 с
10. Weber B.// Biology of herpes virus infections and tagers of anti viral therapies Int. Meet. Skin Therapy Update.-1994- – EADV, EADV Board. – 1994. – P.46