Список литературы по скарлатине
Содержание статьи
Скарлатина
ГБОУ
СПО СК СТАВРОПОЛЬСКИЙ БАЗОВЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
К
У Р С О В
А Я Р А
Б О Т А
Дисциплина:
Сестринское дело в педиатрии
На
тему: «Скарлатина»
Выполнила:
студентка 364дк группы
Бирюкова
Валентина
Преподаватель:
г.
Ставрополь
2012
г.
Оглавление:
Введение
_________________________________________________________3
Скарлатина
_______________________________________________________4
Этиология
________________________________________________________5
Эпидемиология
___________________________________________________7
Патогенез
________________________________________________________8
Клиническая
картина _____________________________________________10
Классификация
__________________________________________________12
Диагностика
скарлатины___________________________________________15
Лечение
_________________________________________________________16
Диспансерное
наблюдение _________________________________________18
Профилактика____________________________________________________19
Список
используемой литературы___________________________________20
Введение
Моя
работа посвящена рассмотрению такой
немаловажной проблеме, как скарлатина
у детей.
Эта
проблема не утратила своего значения,
так как дети по всему миру страдают от
данного заболевания, и я считаю, что информация
о такой серьезной болезни является
главным оружием в борьбе с ней.
Целью
моей работы является описание причин,
основных симптомов, осложнений и мерах
борьбы с данным заболеванием.
В
детском возрасте наши малыши наиболее
подвержены различным заболеваниям. Скарлатина
вызывается бактерией стрептококка группы
А. При осложнениях данного заболевания,
в организме ребенка происходят необратимые
изменения со стороны сердца, почек, головного
мозга и суставов.
Если
мы будем знать больше о детских заболеваниях,
таких как скарлатина, мы сможем уберечь
наших детей и подарить им счастливое
и здоровое будущее.
Скарлатина
Стрептококки
являются возбудителями различных
по клиническим проявлениям заболеваний
человека: скарлатины, ангины, ревматизма,
миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний
кожи, сепсиса, гнойного
менингита,
отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих
путей, — а также часто играют роль в развитии
осложнений, возникающих на фоне других
заболеваний.
Стрептококковые
заболевания регистрируются во всех
регионах земного шара. Болезни кожи
чаще наблюдаются в жарких странах
(или в жаркое время года для
любой страны), тогда как ангина,
скарлатина — в холодное время
года и в странах с холодным
и умеренным климатом. Болеют дети
всех возрастов, начиная с периода
новорожденности. Заражение происходит
контактно-бытовым и воздушно-капельным
путем, а также через зараженные
продукты питания.
По
антигенной структуре различают 21 серологическую
группу стрептококков (от А до U), а
по способности лизировать эритроциты
в кровяном агаре они подразделяются
на ?-, ?- и ?-типы. Наибольшее значение для
человека в развитии патологии имеют
стрептококки группы А, обладающие ?-гемолитической
активностью.
Стрептококки других групп, в частности
В, являются причиной гнойных осложнений
у ослабленных хирургических больных;
группы С — пневмонии у новорожденных,
группы D — септического эндокардита,
группы F — глубокие воспалительные процессы
в ротовой полости и дыхательных путях.
Скарлатина —
острое инфекционное заболевание, характеризующееся
общими симптомами интоксикации, ангиной
и мелкоточечной экзантемой.
Этиология
Возбудителем
скарлатины является ?–гемолитическим
стрептококком группы А (S. Руоgenes,БГСА).
Стрептококки — грамположительные
кокки шаровидной или овальной формы,
диаметром 0,6—1 мкм, располагающиеся
в виде цепочек. Установлено 46 различных
серологических штаммов стрептококка,
и каждый из них может быть возбудителем
скарлатины.
Основным
фактором вирулентности стрептококков
группы А является компонент клеточной
стенки М-протеин, который обеспечивает
фиксацию возбудителя на месте внедрения
и определяет антифагоцитарную активность.
По антигенным особенностям М-протеина
стрептококки группы А разделяются
на 83 серотипа. М-протеин имеет антигенное
родство с миокардом и базальной
мембраной почечных клубочков, что
определяет развитие инфекционно-аллергических
болезней сердца и почек в позднем
периоде стрептококковой инфекции.
Различают более 20 внеклеточных антигенов
(токсины и ферменты), выделяемых
БГСА при росте в тканях. Из них
наиболее важное значение имеют эритрогенные
токсины А, В, С, стрептолизины О
и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы,
гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие
распространение микробов, всасывание
антигенов и проявляющих инвазивность
и агрессивные свойства стрептококков.
Основным токсическим компонентом
стрептококка является экзотоксин (эритрогенный
токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью,
способностью повреждать ткани, подавлять
РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять
на проницаемость мембран и т.д.
Эритрогенный токсин состоит из двух фракций:
— термолабильной, обладающей токсическими
свойствами;
— термостабильной, являющейся стрептококковым
аллергеном.
Разные
серовары стрептококка выделяют качественно
однородный токсин общего действия. Антитоксический
иммунитет стойкий. Антимикробный
иммунитет является типоспецифическим,
т.е. направлен против одного определенного
типа стрептококка, является менее
стойким.
Решающая
роль в развитии скарлатины принадлежит
уровню антитоксического иммунитета ребенка.
При отсутствии его в момент заражения
БГСА инфекция протекает как скарлатина,
а при его достаточной напряженности,
но отсутствии антимикробного иммунитета
— как любая другая форма стрептококковой
инфекции.
Стрептококки
длительно сохраняются при низких
температурах, устойчивы к высушиванию,
погибают в дезинфицирующих растворах
и при нагревании до 56оС в течение
30 мин. В гное, мокроте, на предметах, окружающих
больного, сохраняются месяцами.
Эпидемиология
Скарлатина
— типичная антропонозная инфекция.
Источником возбудителя является только
человек с явной или атипичной
формой скарлатины, больной с любой
другой явной или скрытой формой
стрептококковой инфекции (СИ), а
также бактерионоситель. Больной
заразен с начала заболевания. Длительность
заразного периода варьирует
от нескольких дней до недель в зависимости
от качества антибактериальной терапии.
Раннее применение пенициллина способствует
быстрому освобождению от стрептококка
(на 7-10 день от начала заболевания).
Основной
механизм передачи инфекции воздушно-капельный,
а в детских дошкольных учреждениях
— контактно-бытовой, через игрушки
и предметы ухода. Доказана передача
инфекции пищевым путем (через молоко,
молочные продукты, кремы).
Индекс контагиозности – 40% (не учитываются
стертые и иннапарантные формы).
В
нашей стране показатели заболеваемости
составляют 200—250 на 100 тыс. детей, характерна
очаговость в детских коллективах.
В северных регионах заболеваемость
выше, чем в южных. Отчетливо выявляется
сезонность – нарастание заболеваемости
в осеннее-зимние месяцы. Периодически
каждые 5—7 лет, отмечаются естественные
подъемы заболеваемости. Восприимчивость
является наиболее высокой в детском
и молодом возрасте. Максимальная
заболеваемость отмечается в возрасте
от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни
болеют крайне редко из-за высокого
титра антитоксина, полученного
трансплацентарно, и физиологической
ареактивности грудных детей
к воздействию стрептококкового
токсина.
Патогенез
Патогенез
скарлатины представляет собой последовательное
развитие трех стадий (линий), связанных
с токсическим, септическим и
аллергическим воздействием стрептококка.
Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.
В месте внедрения на слизистой
ротоглотки, дыхательных, половых путей
или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк
вызывает воспалительные изменения. При
скарлатине чаще всего входными воротами
являются небные миндалины. Из места внедрения
он может распространяться по лимфатическим
путям в регионарные лимфатические узлы,
но поверхностным сосудам, интраканаликулярно
или при соприкосновении — на близлежащие
ткани. В крови при этом появляются токсические
субстанции ?-гемолитического стрептококка,
которые воздействуют на сердечно-сосудистую,
нервную и эндокринную системы. В организме
развивается сложный патологический процесс,
который представлен токсическим, септическим
и аллергическим синдромами.
Токсический
синдром (токсическая
линия патогенеза) развивается под
влиянием термолабильной фракции экзотоксина
и характеризуется развитием лихорадки,
интоксикацией (головной болью, рвотой),
симпатическим проявлением сосудистых
изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения
АД, приглушения тонов сердца, тахикардии,
стойкого белого дермографизма и появлением
мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях
возможно развитие гемодинамических расстройств,
геморрагического синдрома вплоть до
кровоизлияния в кору надпочечников, отека
головного мозга, дистрофических изменений
в миокарде, вегетативных нарушений вплоть
до симпатикопареза.
Септическая
линия патогенеза обусловлена воздействием
микробных факторов БГСА и проявляется
гнойными и некротическими изменениями
воспалительной реакции в месте входных
ворот и осложнениями подобного характера.
Септический компонент может оказаться
ведущим в клинической картине с первых
дней болезни или проявляться осложнениями
в более позднем периоде инфекции. Более
частыми осложнениями являются синусит,
отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит.
При некротических отитах процесс может
переходить на костную ткань, твердую
мозговую оболочку, венозные синусы.
Аллергическая
линия патогенеза развивается в результате
сенсибилизации термостабильной фракцией
экзотоксина и антигенами поврежденных
тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать
уже в первые дни болезни и достигает наибольшей
выраженности на 2-3 неделе инфекционного
процесса в виде аллергических осложнений
(различных высыпаний, немотивированного
субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита,
синовита, лимфаденита, apтрита и др.).
В
патогенезе скарлатины происходит смена
фаз вегетативной нервной деятельности:
в начале заболевания наблюдается
повышение тонуса симпатического отдела
вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»),
которая на 2-й неделе сменяется
преобладанием тонуса парасимпатического
отдела нервной системы («вагус-фаза»).
Антитоксический иммунитет после скарлатины
стойкий, повторные случаи заболевания
отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение
пенициллина препятствует образованию
напряженного антитоксического иммунитета.
Клиническая
картина
Источник
Скарлатина у детей: клиника, диагностика, лечение (обзор литературы)
Библиографическое описание:
Аванесянц, А. С. Скарлатина у детей: клиника, диагностика, лечение (обзор литературы) / А. С. Аванесянц, Д. А. Карапетян. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 5 (295). — С. 41-42. — URL: https://moluch.ru/archive/295/66804/ (дата обращения: 14.03.2021).
Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — острая инфекционная болезнь, с выраженным поражением ротоглотки, тяжелой общей интоксикацией, признаками тонзиллита, лимфаденита и характерной мелкоточечной экзантемой.
Возбудителем инфекции является β-гемолитический стрептококк группы А. В мазках стрептококк располагается в виде цепочки, отсюда следует и название возбудителя (от греческого streptos — цепочка). Заболевание передается аэрогенным механизмом, воздушно-капельным путём, что обуславливает его высокую распространенность заболевания. Кроме того, возбудитель способен проникать через поврежденный кожный покров. Возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).
Восприимчивость к инфекции среди детей достигает 90 %, невосприимчивы лишь лица с иммунитетом, но иммунитет типоспецифический. У детей первых 6 месяцев жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, если она ранее перенесла скарлатину, поэтому дети этого возраста практически не болеют.
Источником инфекции является больной с первого дня заболевания и носитель. Особую опасность представляют больные со стертыми формами заболевания.
Классификация.
По течению:
- Типичное течение: выраженная интоксикация, экзантема, и поражение ротоглотки.
- Атипичное течение: сыпь отсутствует, входными воротами является не ротоглотка, а пораженные участки кожи (послеожоговая, раневая, послеродовая).
По степени тяжести:
- Легкая
- Средняя
- Тяжелая
По наличию осложнений:
- Неосложненная
- Осложненная:
- ранние (1–2 недели)
- поздние (3–4 неделя)
Клиника. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней в зависимости от состояния иммунной системы ребенка. При атипичном течении инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов.
Начало заболевания обычно острое: резкий подъем температуры тела и признаки интоксикации: головная боль, общая слабость, ломота в мышцах и суставах, при высокой температуре может наблюдаться тошнота.
Дети жалуются на боль в горле во время глотания, поэтому отказываются от приемов пищи. При осмотре выявляется яркая гиперемия миндалин, языка, сосочки языка сглажены, задняя стенка глотки и мягкое небо также гиперемированы. Эта характерная картина для скарлатины носит название «пылающий зев». Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина.
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся плотноватыми на ощупь и болезненны при пальпации.
Характерной особенностью сыпи является то, что она появляется в первые дни заболевания одновременно по всему телу. Сыпь склонная к слиянию с образованием эритемы. Высыпания отсутствуют в носогубном треугольнике — симптом Филатова.
После 5 суток сыпь начинает сходить, это происходит в несколько этапов: сначала сыпь бледнеет, а затем начинает шелушиться, шелушение на всем теле мелкочешуйчатое за исключением подошв стоп и ладоней, где оно крупночешуйчатое.
Характерен симптом Пастиа — красные темные полосы в местах естественных складок.
Осложнения. Различают осложнения ранние, которые возникают на 1–2 неделе заболевания и поздние, которые развиваются после 3–4 недели. По этиологическому признаку их можно разделить на бактериальные, к которым относятся: синуситы, лимфангиты, отиты, паратонзиллиты; и инфекционно-аллергические, к которым относят гломерулонефрит острый и миокардит.
Диагностика. Поскольку клиническая картина скарлатины довольно специфична диагноз можно поставить без дополнительных методов исследования. Но в связи с ростом числа атипичных форм заболевания необходимо в спорных случаях производить дополнительную диагностику.
Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, в сторону более молодых форм, повышение СОЭ. Кроме того, для обнаружения возбудителя применяют бактериологические методы исследования (выделение бета гемолитического стрептококка группы А в мазке из зева).
В случае возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы необходима консультация кардиолога для проведения ЭКГ. И отоларинголога для проведения отоскопии.
Лечение. В случае если течение заболевания легкой или средней степени тяжести, то лечение можно произвести на дому. В этом случае необходима изоляция больного в отдельной комнате. Сведение к минимуму контактов между жильцами дома. Соблюдение санитарно-гигиенических правил: текущая дезинфекция, которая предполагает дезинфекцию всех предметов, с которыми соприкасается больной и которые могут быть потенциально зараженными. У ребенка должна быть индивидуальная посуда и предметы личной гигиены. Необходима частая смена постельного и нательного белья, дезинфекция игрушек и личных вещей больного.
При тяжелом течении или наличии осложнений необходима срочная госпитализация в инфекционное отделение детской больницы.
Назначают постельный режим и полный покой на весь период лихорадки (5–7 дней). Диета с большим количеством в рационе витаминов. Обильное теплое питье.
Главным компонентом в лечении является назначение антибиотиков. С этиологической точки зрения наиболее эффективными против стрептококка являются антибиотики группы пенициллина. Кроме того, возбудитель чувствителен к макролидам и цефалоспоринам. Для санации очага инфекции необходимо полоскание горла раствором фурацилина.
Профилактика. Специфической профилактики скарлатины нет. Но эффективными являются общеукрепляющие и общие закаляющие меры. К ним относят занятия спортом, гимнастикой, обтирание холодной водой и контрастный душ. В целях предупреждения заражения детей в организованных коллективах (школы и детские сады) целесообразно оставлять ребенка дома в течении 22 дней со дня заболевания.
Литература:
- Детские болезни: учебник / Под ред. А. А. Баранова — 2-е изд., — 2009. — 1008 с.
- Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. 2013. — 688 с.: ил.
- Детские болезни. Учебник для вузов. Том 2. Шабалов Н. 2014г.- 688с.
Основные термины (генерируются автоматически): день заболевания, инкубационный период, наличие осложнений.
Источник
ГЛАВА 27 СКАРЛАТИНА
ГЛАВА 27 СКАРЛАТИНА
Скарлатина
— острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим
стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым
тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину
вызывает β-гемолитический стрептококк группы А — грамположительный
кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его
названии — от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на
кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру
(существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы,
продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов
детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген
токсинообразования. Другие факторы патогенности — белок М, капсула,
ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде,
хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C.
Инфицирование
токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во
всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет
состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не
состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают
другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не
скарлатина.
• При типичной скарлатине
возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и
нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме — через повреждённую
кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной
клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием
возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися
аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие
некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
•
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью,
способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной
системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение
капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с
последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин
обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания
(лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь,
тахикардия и др.).
• С
сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей
связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они
возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины
(гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость
скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского
населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных.
Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного
возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко,
что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и
физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию
стрептококкового токсина.
Скарлатина —
антропонозная инфекция. Источник инфекции — больной явной или скрытой
формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой
инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным
путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые
продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода,
перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при
экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой).
Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами
скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции — ангиной,
фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%.
Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической
заболеваемости составляет 2-4 года.
После
перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем
применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет
формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные
заболевания.
Классификация
В
клинической практике наиболее часто используют классификацию
скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и
течение заболевания.
• К типичным
формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными
симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным
формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую,
раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне
тяжёлые) формы — гипертоксическую и геморрагическую.
•
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы
заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется
выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
•
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной.
Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания,
чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие
на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность
инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При
экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до
нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура
тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение
самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие
аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
•
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию
миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней
стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев
с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при
пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на
миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко
снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до
некротической формы.
• Язык в
первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает
очищаться и принимает характерный вид — «малиновый» язык с резко
выступающими сосочками.
• Один из
основных признаков скарлатины — сыпь, появляющаяся практически
одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной
элемент сыпи — розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на
гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и
пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный
треугольник, резко выделяющийся
своей
бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на
сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней
части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках
кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может
сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным
аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов
часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах
естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны
симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в
складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях
более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть
через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется
типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп
(рис. 27-3 на вклейке).
• Важным
дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале
заболевания влияния симпатического отдела нервной системы — сухие тёплые
кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый
дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия
сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца,
приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца,
снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть
течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная
интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до
токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина).
Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая,
токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
•
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота,
диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы,
сердечно-сосудистые нарушения.
•
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный
процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием
аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический
характер.
• При
токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко
выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в
глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная
(экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в
области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки,
отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В
настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко.
Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя)
осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы,
лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические
(гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними,
так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило,
возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика
основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных
(интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти
одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение
имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала
симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы.
В общем
анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево,
эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное
специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический
диагноз, — бактериологический метод (выделение в мазке из зева
β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика
скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение
титров АТ к стрептококковым Аг — М-белку, стрептолизину О и др. Для
ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные
исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение
пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на
дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах
заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим
показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при
невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для
его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и
небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип
одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими
больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях
необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение
сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки
Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В
течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен
соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая
витаминами, обильное питьё. Основа лечения — антибиотики. Препараты
выбора — группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также
высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При
лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при
среднетяжёлых и тяжёлых формах — бензилпенициллина натриевую соль
внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине
также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например
хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла
используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы,
эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая
профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий
включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в
возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на
22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой
инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на
22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с
ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Источник