Симптомы филатова при скарлатине
Содержание статьи
Скарлатина
Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.
Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии «garotillo», от слова garota – что значит железный ошейник, с помощью которого производили казнь удавлением. Из этого названия становится понятным, что течение заболевания было крайне тяжёлым, что сопровождалось удушающим шейным лимфаденитом.
Возбудитель скарлатины
Возбудитель скарлатины – бетта-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для бетта-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием
• капсулы;
• антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;
• «иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;
• Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);
• Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;
• Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.
Ферменты патогенности:
• фибринолизин (стрептокиназа) — распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;
• ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;
• гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.
Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:
• гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);
• энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);
• Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;
• Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.
О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: бетта-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).
Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.
На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.
Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб — введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).
Причины заражения скарлатиной
Источник – больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.
Симптомы скарлатины
Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду – катаральному (продромальному). Катаральный период длится около недели и характеризуется:
• острым началом с подъёмом температуры и симптомами интоксикации (часто сопровождается однократной рвотой);
• с первых же дней, параллельно с подъемом температуры и развитием интоксикации, возникает ангина. Она часто обширная, т.к захватывает всё лимфоглоточное кольцо (нёбные миндалины, глоточная миндалина, язычная миндалина у корня языка, миндалины у евстахиевых труб). Гиперемия ротоглотки настолько выражена, и края её настолько чёткие, что ранее врачи назвали это состояние «симптом пылающего зева». Также, на воспалённых миндалинах возникают налёты различной интенсивности – от мелкоточечных, до глубоких распространённых.
Проходящий налёт на языке при скарлатине
• Регионарный лимфаденит – увеличение переднешейных лимфоузлов, которые при пальпации болезненны и уплотнены.
• Первые дни заболевания язык обложен густым белым налётом, но с 4 дня этот налёт начинает сходить и на его месте виднеется ярко-красная с малиновым оттенком поверхность языка с отчётливо выступающими сосочками. Такой броский цвет языка сохраняется на протяжении 2-3недель и называется «симптомом малинового языка».
• К концу первых суток или началу вторых, на фоне лихорадки, интоксикации и ангины, начинает появляться сыпь, которая имеет особенности:
— мелкоточечная сыпь, возникает сначала на лице, шее и верхних частях туловища, потом на сгибательных поверхностях конечностей, на боковых поверхностях груди и живота. А также на внутренних поверхностях бёдер.
— В местах естественных сгибов (локтевые, паховые, подмышечные) сыпь образует скопления в виде тёмно-красных полос.
Линиии на сгибах при скарлатине
— На лице сыпь «не трогает» только носогубный треугольник — он становится бледным («симптом Филатова»), наличие этого симптома обусловлено раздражение токсином нижней части узла тройничного нерва, что соответствует сосудосуживающим волокнам.
Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)
— при надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется – «симптом ладони».
— на 4-7 день сыпь начинает бледнеть, не оставляя после себя никакой пигментации, но после неё происходит отшелушивание эпидермиса, особенно на пятках и ладонях замечают крупнопластное шелушение, которое объясняется более плотной связью между клетками в этих участках. Шелушение длится 2 недели
— сыпь может быть не только в виде мелких пятен, но и в виде мелких пузырьков (везикуло-папулёзная сыпь).
Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.
Сыпь на ладонях при скаралатине
Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.
Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.
Диагностика скарлатины
1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:
— острое начало, с лихорадкой и интоксикацией
— острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит
— характерная сыпь
2. Лабораторные анализы:
— ОАК (^Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ^СОЭ).
— ОАМ и ЭКГ – как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.
— Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).
— Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM – говорит об остром течении процесса)
Лечение скарлатины
1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора – эритромицина. Если такой возможности нет – то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.
2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений – какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.
3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.
4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.
5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики – применение жаропонижающих, противокашлевых
Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.
Осложнения скарлатины
Лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.
Профилактика скарлатины
Больные должны госпитализироваться с тяжёлыми и среднетяжелыми формами, особенно из семей, где есть дети до 10 лет, не болевшие скарлатиной. Изоляция должна длится 10 дней от момента начала заболевания. В детском учреждении, где зарегистрирована вспышка, на группу накладывается карантин с учётом медицинского наблюдения.
Специфичекой профилактики и лечения не разработано.
Основные признаки в пользу скарлатины:
- Общее состояние средней тяжести/тяжелое.
- С первых дней болезни- ангина
- Язык обложен белым налетом, на 4й день болезни налет слущивается, образуется «малиновый язык».
- Этапность сыпи- сверху вниз. Сыпь мелкоточечная, на сгибательных поверхностях образует темные полосы. В носогубном треугольнике сыпи нет.
Ветрянка |
Описание курса
| Инфекционный мононуклеоз
Источник
Скарлатина
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.
Общие сведения
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.
Характеристика возбудителя
Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.
Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.
Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).
Патогенез скарлатины
Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.
Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.
Симптомы скарлатины
Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.
При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.
В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.
Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).
В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.
Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.
Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.
У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.
Осложнения скарлатины
Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).
Диагностика скарлатины
Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови — отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.
При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.
Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.
Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).
Прогноз при скарлатине
Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.
Профилактика скарлатины
Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.
Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.
Источник