Серозный менингит при лептоспирозе
Содержание статьи
ептоспирозный менингит. Листериозный менингит
Лептоспирозный менингит. Листериозный менингитЛептоспирозный менингит развивается обычно на 3-6-й день от начала болезни. МС при лептоспирозе нестойкий, исчезает по мере санации СМЖ, которая чаще серозная (опалесцирующая), реже гнойная (мутная) с повышенным количеством белка и нейтрофильным или смешанным плеоцитозом. Одновременно при лептоспирозе наблюдаются со 2-й недели болезни изменения в моче: эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, протеинурия. При лептоспирозном менингите эффективен пенициллин, под влиянием которого быстро регрессируют менингеальные и энцефалитические симптомы. Заметный, но более медленный положительный эффект от назначения пенициллина наблюдается и при лечении клещевого боррелиоза, включая его неврологические проявления. Но в отличие от лептоспироза при клещевом боррелиозе болезнь начинается с кожной эритемы, на фоне которой выявляются неврологические расстройства; также часто поражение сердца и суставов. Кроме того, при ЛБ на месте укуса клеща образуется красное пятно, напоминающее в начале болезни папулу, которая быстро увеличивается в размерах и приобретает характерный вид (светлый центр в ярком окружении кольцевидной эритемы), тогда как внедрение лептоспир через кожу не сопровождается местными изменениями, и лептоспироз не дает хронических форм, что является почти постоянной особенностью ЛБ. При вторичном инфицировании место внедрения возбудителя сопровождается образованием пузырьковидного воспалительного очага, что позволяет думать о многоформной экссудативной эритеме, т.к. при ЛБ не отмечается волдырей и вовлечения ладоней и стоп. В случае сочетания нескольких очагов поражений с сыпью можно думать о волчаночном эритематозе, при котором чаще, чем типичные вторичные поражения у некоторых больных, встречается зудящая уртикарная сыпь. Эфемерные вторичные очаги могут напоминать Erytema marginatum, но, в отличие от ЛБ, она не расширяется.
Ранние проявления ЛБ могут быть спутаны с энтеровирусными инфекциями, когда эритема не является первым симптомом. При наличии неврологических проявлений возникает необходимость исключения менингита, а в случае наличии лимфаденопатии — инфекционного мононуклеоза. При выраженной гиперемии зева и наличии артралгии требуется обследование на ревматизм. Вирусным инфекциям присуща выраженная интоксикация и цикличность течения. При ЛБ клинические проявления носят интермиттирующий или хронический характер и, в отличие от вирусных инфекций, при нем часто наблюдается терапевтический эффект от назначения антибиотиков. Диагноз устанавливается обычно клинически и подтверждается определением уровня специфических антител IgM к Borrelia burgdorferi, а после нескольких недель болезни обнаруживают антитела класса IgG. Длительность симптомов при ЛБ дает повод для дифференциального диагноза с другими, хронически протекающими заболеваниями (туберкулез, саркоидоз Бека, увеоменингоэнцефалитический синдром и др.). Много общего между неврологическими поражениями при ЛБ и синдромом Баннаварта, который характеризуется сильной болью в пояснице или шее с неврологическими расстройствами, часто сенсорного типа, и параличом лицевого нерва. Эти формы болезни обычно протекают без менингизма с моно- и билатеральными периферическими лицевыми параличами, а также с явлениями диссеминированной радикулопатии, часто с сильной болью, иррадиирующей и мигрирующей при наличии в СМЖ лимфоцитарного плеоцитоза. Клиника мигрирующего радикулита сопровождается интенсивной радикулярными болью, диффузной радиалгией, менингеальными признаками. При ЛБ поражения сердца часто сопровождаются неврологическими симптомами. Кожные поражения более обширные. При иерсиниозе поражения сердца (вальвулит, миоперикардит) и суставов (полиартрит) сочетаются с желудочно-кишечными расстройствами (диареей). Листериозный менингит, вызываемый Listeria monocytogenes, встречается редко, что затрудняет его диагностику. Течение листериозного менингита отличается особой тяжестью. Несмотря на массивную и рано начатую антибактериальную терапию, часто наступает летальный исход (по нашим двум наблюдениям смерть наступила на 6 и 20-й дни от начала болезни). Обычно листериозный менингит протекает на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Данные об источнике инфекции не всегда информативны и достоверны. — Также рекомендуем «Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита» Оглавление темы «Дифференциация менингитов. Малярия»: |
Источник
Лептоспирозный менингит. — Med24info.com
Менингеальный синдром при лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Выраженность поражения ЦНС достигает максимума на 2-5-й день болезни, однако менингеальный синдром может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение.
Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические и серологические методы исследования).
Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено.
Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит проявляется головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремитти- рующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.
При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами.
Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артрал- гии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.
Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты 150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—
- г/л белка.
Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы.
В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базилляр- ный гуммозный менингит.
Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла— Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.
Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Во вторичном периоде он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено. В третичном периоде в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз до 150— 1500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка до 1—2 г/л.
Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса—Витебского.
При туберкулезном менингите начало болезни постепенное на фоне имеющихся очагов с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед., а судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофий и застоя сосков зрительных нервов.
Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Ци- тоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.
Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этиотропная терапия проводится с учетом предполагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Используют лево- мицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетическая и симптоматическая терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.
Источник
Лептоспирозный менингит Rentforce
Ваш дерматолог
Лептоспирозный и микоплазменный менингиты
Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.
Бруцеллезный менингит протекает, в основном, по типу менингомиелита или менингоэнцефалита.
Туляремийный менингит встречается крайне редко.
Микоплазменный менингит
Микоплазменный менингит описан сравнительно недавно. R. J. Lerer, S. M. Kalavsky в публикации 1973 года сообщают о 50, Е. Murray (1975 год) — о 29 случаях, С. В. Прозоровский (1978 год) — о 19 случаях поражения центральной нервной системы у больных микоплазменной инфекцией. Эта форма менингита встречается в любом возрасте.
Заболевание чаще протекает в виде менингита и менингоэнцефалита. Начинается оно с симптомов острого респираторного заболевания и субфебрильной температуры; через 3-14 дней появляются резкая головная боль, менингеальный синдром. Цереброспинальная жидкость остаётся прозрачной или становится опалесцирующей; плеоцитоз составляет 20-3500 клеток в 1 мкл с преобладанием полинуклеаров (60-95%). Содержание белка нормальное или слегка увеличенное, сахара — нормальное. Менингеальный синдром, как правило, ослабевает постепенно и симптомы исчезают к 7-20 дню болезни. Очаговые симптомы поражения центральной нервной системы могут сохраняться более длительно.
Диагноз ставится на основании клинических симптомов. Микоплазменная этиология выявляется бактериологическими методами.
Лечение проводится тетрациклиновыми препаратами, эритромицином, полусинтетическими пенициллинами.
Прогноз: Gesnich в 1956 году описал 12 летальных исходов. Однако, согласно данным Марри, летальных исходов от менингита или менингоэнцефалита, подтверждённых выделением возбудителя, не описано.
Лептоспирозный менингит
Лептоспирозный менингит может быть вызван любым серотипом лептоспир.
Менингит при лептоспирозе наблюдается у 10-15% больных. Менингеальные симптомы могут развиться как с первых дней болезни, так и во время второй и даже третьей лихорадочной волны. Наряду с головной болью отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно.
Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая, у отдельных больных — гнойная. В первые дни болезни даже у больных с менингеальным синдромом плеоцитоза ещё может не быть; нередко он появляется только к 4- 5-му дню болезни, как правило, в пределах 100-400 клеток в 1 мкл, но может быть и более низким и более высоким. В цитозе чаще преобладают лимфоциты, но примесь нейтрофильных гранулоцитов значительная, в редких случаях они даже преобладают. Содержание белка умеренно повышено. Иногда в цереброспинальной жидкости удаётся обнаружить лептоспиры. Нормализация цереброспинальной жидкости наступает после исчезновения менингеального синдрома и других симптомов болезни.
Диагноз ставится на основании клинических особенностей болезни, данных эпидемиологические анамнеза (купание в водоёме, работа в заболоченной местности) и подтверждается бактериологические и серологический исследованиями.
Лечение: пенициллин в массивных дозах, тетрациклиновые препараты, гетерогенный антилептоспирозный гамма-глобулин.
Прогноз: летальные исходы редки; болезнь, как правило, заканчивается без выраженных очаговых поражений нервной системы.
Использованные источники: www.dermatolog4you.ru
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Реактивного менингита что это
Рецидив менингита головного мозга
Изменения психики после менингита
Отделении лежат с менингитом
Лептоспирозный менингит симптомы. причины, диагностика
Лептоспирозный менингит может осложнить течение лептоспироза.
Лептоспирозный менингит причины
Возбудителем лептоспирозного менингита является спирохета рода Leptospira, типовой вид – L. interrogans, наиболее распространенные серотипы: L. ic– terogemorragiae, L. pomona, L. grippotyphosa (существуют и другие).
Лептоспитроз представляет зооантропоноз с природной очаговостью. Возбудитель попадает в организм через рот или через неповрежденные кожные покровы, затем попадает в лимфоток и кровоток, накапливается в почках и печени, мозговых оболочках.
Лептоспирозный менингит симптомы
Лептоспирозный менингит имеет типичную клиническую картину и стадийность. Тяжесть состояния определяется выраженностью интоксикации, острой почечной и печеночной недостаточностью, ДВС-и геморрагическим синдромом), наличием полиорганной патологии. На фоне желтушной формы заболевания может возникать менингит, проявляющийся выше изложенной симптоматикой.
Лептоспирозный менингит диагностика
В гемограмме – нейтрофилез, ускорение СОЭ. В ликворе – серозный плеоцитоз. Для специфической диагностики имеет значение серологическая и бактериологическая диагностика.
Использованные источники: www.astromeridian.ru
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Туберкулезный менингит серозный
Менингит субфебрильная температура
Может ли менингит быть причиной бесплодия
Реактивного менингита что это
Чем опасен гнойный менингит
Памятка по профилактике менингиту
MED24INfO
Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001
Лептоспирозный менингит.
Менингеальный синдром при лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Выраженность поражения ЦНС достигает максимума на 2-5-й день болезни, однако менингеальный синдром может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение.
Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические и серологические методы исследования).
Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено.
Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит проявляется головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремитти- рующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.
При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами.
Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артрал- гии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.
Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты 150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—
- г/л белка.
Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы.
В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базилляр- ный гуммозный менингит.
Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла— Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.
Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Во вторичном периоде он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено. В третичном периоде в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз до 150— 1500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка до 1—2 г/л.
Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса—Витебского.
При туберкулезном менингите начало болезни постепенное на фоне имеющихся очагов с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед., а судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофий и застоя сосков зрительных нервов.
Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Ци- тоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.
Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этиотропная терапия проводится с учетом предполагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Используют лево- мицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетическая и симптоматическая терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.
Использованные источники: www.med24info.com
СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:
Герпетический серозного менингита
Энцефалит менингит последствия
Туберкулезный менингит заразен или нет
Реактивного менингита что это
Менингит симптомы формы
Менингит и энцефалит. отличия
Менингит, вызванный лептоспирой
В СССР установлено 16 серологических типов лептоспир, патогенных для человека. Основным источником инфекции являются мышевидные грызуны. Лептоспиры попадают в организм человека чаще всего через кожу и распространяются гематогенно. Заражение происходит при купании в инфицированной лептоспирами воде, при хождении босиком в заболоченной местности. Возможен и алиментарный путь заражения при употреблении инфицированной воды или молока от животных, больных иктерогемоглобинурией. При попадании лептоспир в субарахноидальное пространство возникает лептоспирозный менингит или менингоэнцефалит. Анатомически выражены явления серозного или гнойного менингита, нередко с субарахноидальпыми кровоизлияниями.
Клинически развитию менингита предшествуют лихорадка, озноб, боли в мышцах, головные боли, сыпи, герпес, сосудистые нарушения. Через несколько дней остро развиваются менингеальные симптомы с резкими головными болями и рвотами. Лептоспирозный менингит имеет чаще серозный характер, но может быть и гнойным. Давление спинномозговой жидкости повышено, содержание белка умеренно увеличено, плеоцитоз от 20 до 500 клеток в 1 мм 3 ; клетки — преимущественно лимфоциты. Наблюдается и нейтрофильный плеоцитоз, достигающий нескольких тысяч клеток. Содержание сахара в пределах нормы. Люмбальная пункция облегчает состояние больных. Симптомы менингита могут сочетаться с парезами черепно-мозговых нервов, пирамидными симптомами, парезами конечностей и др. Течение лептоспирозного менингита 5—20 дней, но санация спинномозговой жидкости и восстановление очаговых симптомов наступают позднее. Прогноз благоприятный. Длительно выражен постинфекционный астенический синдром. Диагноз подтверждается эпидемиологическими данными и реакцией агглютинации с культурой лептоспиры. Рекомендуются дегидратационное лечение (внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии, внутривенные вливания 40% раствора глюкозы), инъекции пенициллина, симптоматические средства. Показан строгий постельный режим и молочно-растительная диета.
Использованные источники: www.medical-enc.ru
Источник