Серозные менингиты научные статьи
Клинические особенности серозных менингитов у детей
Одной из тенденций инфекционной патологии в настоящее время является заметный рост вирусных инфекций во всем мире [1]. Коррелятивно с этим процессом ежегодно увеличивается число зарегистрированных случаев вирусных менингитов и менингоэнцефалитов, из них 75 % приходится на детей [2]. Более половины всех регистрируемых серозных поражений ЦНС вызываются энтеровирусами [3-5]. При этом рост заболеваемости диктует необходимость большей настороженности врачей в отношении клинической диагностики различных состояний [6-8].
На территории Воронежского региона по данным ОДКБ № 2 максимальное повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами регистрировалось в 1992 году (105 человек), в 1997 году (47 детей) и в 2000 году (52 ребенка) в 2013 году по сравнению с показателями предыдущих лет наблюдался 10-кратный рост заболеваемости ЭВИ [2, 3]. Так же тенденция к росту увеличения заболеваемости отмечалась и на территории Российской Федерации отмечено превышение заболеваемости ЭВИ в 55-ти субъектах Российской Федерации [9]. Наиболее высокая заболеваемость регистрировалась в Хабаровском крае, Сахалинской области, республике Мордовия, Камчатке, Ярославской, Липецкой, Нижегородской областях (от 38 до 104 на 100 тыс. населения). Заболевания регистрировались с июля по октябрь, причем на август — сентябрь приходилось от 70 % до 84 % всех заболевших детей. В 2013 году имело место расширение эпидсезона, поступление больных было до конца ноября, максимум приходился на сентябрь-октябрь.
За летне-осенний период 2013 года по данным ОДКБ № 2 г. Воронежа серозный менингит перенесли 112 детей в возрасте от 1,5 до 14 лет из них половину составили школьники от 7 до 14 лет, третью часть — дети дошкольного возраста от 4 до 6 лет, 8,6 % больных были в возрасте до 3 лет и 2 детей (2 %) — старше 14 лет. Наиболее часто у данных детей обнаруживались вирусы ЕСНО 6 и 18 типов. Диагноз ставился на основании сопоставления клинико-эпидемиологических данных с результатами вирусо-серологического обследования.
В 82,8 % случаев заболевание начиналось остро с повышения температуры до 38-40°, рвоты, часто многократной и головной боли. Лишь в 15,5 % отмечены продромальные явления в виде недомогания, снижения аппетита, вялости, длительность которых не превышала 1-2 суток, после чего следовало повышение температуры. У 15,5 % детей имел место субфебрилитет, в 1,7 % случаев температура не повышалась. Двухволновое течение имело место в 24,4 %, при этом вначале пациенты жаловались на повышение температуры, однократную рвоту, недомогание, катаральные явления, реже были боли в животе. Подобная симптоматика сохранялась от 2 до 5 дней, после чего наступало улучшение. Период благополучия составлял от 1 до 7 дней, затем температура вновь повышалась до 38-40°С, выявлялся весь характерный для асептического менингита симптомокомплекс. Ведущим в клинической картине являлся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль у 98,8 % появлялась на 1-ый, реже на 2-ой день болезни. Обычно боль локализовалась в лобных областях, иногда в затылочных или была разлитой, у некоторых детей усиливалась при повороте головы. Старшие дети чаще предъявляли жалобы на боли в области глазных яблок, особенно при их движении. Длительность головой боли в среднем составляла 3,8±0,11 дней. Рвота, большей частью повторная, а в 61,5 % многократная, не приносила облегчения, не была связана с приемом пищи. В 5,5 % случаев рвота в острый период заболевания отсутствовала, головная боль была более постоянным симптомом и не регистрировалась в 1,2 %. Другими ранними признаками заболевания являлись головокружение, на которые жаловались 8,9-10,6 % старших детей, у детей младших возрастных групп отмечался интенционный тремор, легкая преходящая очаговая симптоматика: легкая асимметрия носогубных складок, анизокория, полуптоз, одностороннее косоглазие, нистагм, легкая девиация языка (18,9-20,2 %). Быстрая положительная динамика при этом говорила в пользу ликворо- и гемодинамических нарушений без истинного поражения мозгового вещества. У 9,6 % очаговая симптоматика сохранялась более 3 дней, что позволило поставить диагноз менингоэнцефалита. Полный менингеальный симптомокомплекс выявлялся у 31,3 %. В 76,9 % данные симптомы появились на 1 день, в 16,1 % на 2, у 4,4 % на 3, у 2,2 % на 4 день, и у 1 ребенка на 7 день болезни. У большинства пациентов менингеальные знаки были выражены не резко, а иногда сомнительно, в 45,7 % отмечалась их диссоциация. У детей до года менингеальные знаки выражались выбуханием и пульсацией родничка, запрокидыванием головы, наличием гиперестезии. У 4,8 % менингеальные знаки совсем не определялись. Менингеальные знаки сохранялись от 2 до 20 дней, в среднем 6,2±0,17. Манифестация заболевания у 28 детей (9,6 %) была с судорожным синдромом, чаще это были дети до 3 лет. В этой группе они регистрировались в 42 % случаев. Судороги носили клонико-тонический характер. У детей старшего возраста в 6,9 % отмечалось нарушение сознания. Другим частым симптомом, встречающимся в 12,7 % случаев, была миалгия. Дети жаловались на боли в ногах, спине, шее, нижней части грудной клетки. Боли сильные, приступообразные возникали всегда на фоне лихорадки в первые дни болезни или на 3-4 день. Держались 1-3 дня, в 59,5 % проходили в течение суток. Многие пациенты, независимо от тяжести заболевания, жаловались на боли в животе -19,6 %. Длительность этих болей от нескольких часов до 1-4 суток. Изменения со стороны стула были в 15,1 %, у 6,2 % в первые дни болезни имел место энтеритный характер стула: кашицеобразный или разжиженный, цвет обычно не менялся, без патологических примесей, частота его не превышала 1-5 раз в сутки. Такая симптоматика держалась 1-4 дня, проходила без назначения дополнительного лечения. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность, иногда вздутие живота.
Можно выделить характерный внешний вид больных в острый период заболевания: гиперемия лица (38,8 %), сухие губы, инъекция сосудов склер (15,8 %), бледность кожных покровов (15,8 %), чаще при поступлении дети были адинамичными, сонливыми. Нередко на фоне заторможенности ребенок становился раздражительным, проявлялся негативизм. Язык чаще сухой, обложен белым налетом, почти у всех детей в первые дни болезни отмечалась гиперемия и зернистость слизистой оболочки дужек зева, задней стенки глотки, реже мягкого неба. В 11 % случаях имела место герпангина, которая появлялась на 2-4 сутки болезни. В области дужек, миндалин, иногда на мягком небе, язычке на фоне гиперемии определялись единичные везикулы от 1 до 4-5 мм, окруженные ярким венчиком. Быстро вскрывались с образованием эрозий соответствующего размера. Везикулы и эрозии часто обнаруживались одновременно, при этом дети жаловались на боль в горле, отказывались от еды. Эрозии эпителизировались в течение 4-7 дней, гиперемия зева обычно стихала к этому моменту, редко сохраняясь до 1,5-2 недель. У 3 детей (1 %) везикулезные высыпания распространялись на слизистую твердого неба, языка, десен и обусловили картину везикулезного стоматита. При выраженных изменениях в зеве увеличивались регионарные лимфотические узлы (42,6 %).
Несмотря на сравнительно благоприятное течение серозных менингитов энтеровирусной этиологии в острый период заболевания, быструю динамику клинических симптомов, санацию ликвора при дальнейшем диспансерном наблюдении у многих детей выявляются различного рода остаточные явления. Анализ катамнестических наблюдений не всегда позволяет выявить причины развития стойких резидуальных нарушений. Наиболее частыми нарушениями, выявленными при динамическом наблюдении за детьми, были: церебрастенический синдром, гипертензионный, реже наблюдалась очаговая симптоматика и синдром гипоталамической дисфункции. Остаточные явления выявлялись у 30,3 %. Чаще других имела место церебрастения — 19,7 %, которая проявлялась эмоционально-волевыми нарушениями, вегетативными расстройствами, метеозависимостью, нарушениями сна. При этом часто предъявлялись жалобы на повышенную эмоциональную лабильность, возбудимость, обидчивость, реже агрессивность, снижалось внимание и успеваемость в школе. У 6,1 % выявлялся гипертензионный синдром. Дети жаловались на приступообразные головные боли, чаще утром, головокружение, рвоты отмечено не было. На краниограммах отмечалось усиление сосудистого рисунка, пальцевидные вдавления, на Эхо-ЭГ — расширение желудочковой системы мозга, усиление эхо-сигналов. У этих детей в анамнезе были указания на тяжелую перинатальную энцефалопатию, гипертензионно-гидроцефальный синдром. У 3,1 % более 6 месяцев сохранялась очаговая симптоматика в виде разницы сухожильных рефлексов, легкого косоглазия. У одного ребенка имел место синдром гипоталамической дисфункции в виде проявления обменно-эндокринных нарушений и терморегуляции с длительным субфебрилитетом.
Последняя вспышка паротитных менингитов отмечалась в 2010 году, на тот момент на долю паротитного поражения ЦНС пришлось 4,3 % случаев. Серозные менингиты паротитной этиологии в 46,7 % случаев регистрировались в зимне-весенний период и 33,3 % — летом. У большинства детей (86 %) развитие менингита имело место на 5-10 день после начала паротитной инфекции с поражением слюнных желез, на второй волне заболевания. У каждого пятого из них одномоментно с появлением симптомов менингита развился орхит и у одного — панкреатит. Лишь у 13,3 % детей симптомы раздражения мозговых оболочек предшествовали на 3 дня поражению слюнных желез. В тех случаях, когда присоединение менингита было на фоне имеющегося паротита, субмаксилита, температурная кривая имела двухволновую форму. Первая волна чаще была меньшей выраженности, температура повышалась до 38-38,5°С в течении 1-3 дней, после чего имел место «светлый» промежуток 3-8 дней. Затем температура вновь резко повышалась до 38,5-39°С. В 80 % случаев состояние улучшалось через 5-6 дней. Рвота была наиболее часто встречающимся признаком и отмечалась у 93,3 %, чаще повторная, иногда однократная. У 1 из наблюдаемых больных рвоты не было. Все пациенты жаловались на головную боль, которая сохранялась 4,3±0,3 дня. Чаще боль локализовалась в лобно-височных областях, были боли при движении глазных яблок. Менингеальные симптомы определялись с первого дня и в 46,6 %, выявлялся весь симптомокомплекс. В 33,4 % — имела место диссоциация менингеальных знаков, в 20 % — симптомы раздражения мозговых оболочек не определялись при наличии головной боли, высокой температуры, рвоты. Менингеальные знаки сохранялись 5,9±1,1 дня. Тяжелого течения с нарушением сознания, судорогами не было.
Таким образом, энтеровирусные поражения ЦНС остаются наиболее частой патологией среди асептических нейроинфекций детского возраста. Ведущим в клинике являлся гипертензионно-гидроцефальный синдром и общеинфекционные проявления. Заболевание чаще протекает в легкой и среднетяжелой форме, более тяжелое течение имеет место у детей до 3 лет. Несмотря на относительно благоприятное течение в острый период заболевания, у 30,3 % детей в катамнезе выявляются резидуальные нарушения, которые требуют медикаментозной коррекции. При развитии паротитной инфекции и наличии характерных для нее клинических признаков в виде поражения железистых органов, диагностика менингитов этой этиологии не составляет больших трудностей. Однако при изолированном поражении мозговых оболочек постановка диагноза может вызывать затруднения.
Литература:
- Этиологическая характеристика и осложнения острых респираторных инфекций у детей. Кокорева С. П., Сахарова Л. А., Куприна Н. П. Вопросы современной педиатрии. 2008. Т. 7. № 1. С. 47-50.
- Особенности течения энтеровирусной инфекции у детей. Котлова В. Б., Кокорева С. П., Казарцева Н. В. Вопросы практической педиатрии. 2014. Т. 9. № 6. С. 11-16.
- Кожевникова Н. В. Возрастание роли энтеровирусов в современной инфекционной патологии Текст. Н. В. Кожевникова, Т. Н. Каравянская, Е. Б. Голубева Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2007. -№ 10. — С. 52-53.
- Клинико-иммунологические особенности серозных менингитов энтеровирусной этиологии. Куприна Н. П., Земсков А. М., Кокорева С. П. Детские инфекции. 2002. № 1. С. 59-61.
- Morens D. M. Polioviruses and other enteroviruses Text. / D. M. Morens, M A. Pallansch, R. B. Moore; ed. Textbook of human virology. 2nd ed. -St. Louis: Mosby Yearbook, 1991. P. 427-497.
- Значение общекультурного развития, как фактора профессионального становления будущего врача. Бавыкина И. А., Бавыкин Д. В., Звягин А. А. В сборнике: современное состояние психологии и педагогики Сборник статей Международной научно-практической конференции. Ответственный редактор Сукиасян Асатур Альбертович. Уфа. 2015. С. 33-35.
- Гемофильные менингиты у детей. Кокорева С. П., Котлова В. Б., Токарев Д. Н. В сборнике: ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА И СОВРЕМЕННОЕ ОБЩЕСТВО. Сборник статей Международной научно-практической конференции. Ответственный редактор Сукиасян А. А. Уфа, 2015. С. 208-210.
- Рабочий протокол ведения больных энтеровирусными менингитами. Куприна Н. П., Кокорева С. П. Детские инфекции. 2005. Т. 4. № 2. С. 53-56.
- Энтеровирусные инфекции у детей и риск развития сахарного диабета / Т. А. Полилова и др.// Лечащий врач. — 2013. — № 10. — С. 67-72.
Источник
Менингиты
Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор
ММСИ, Москва
Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии.
Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.
Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.
Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).
Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца — spina bifida.
В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).
Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.
Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.
Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием «менингеальный» синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.
Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.
Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.
Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.
Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.
Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.
Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.
Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.
Менингиты классифицируются по этиологии, по характеру воспалительного процесса (серозные, гнойные), причем гнойные менингиты в подавляющем большинстве носят бактериальный характер, а серозные — вирусный, однако последние могут быть и бактериальными (туберкулезный, лептоспирозный и др.). По патогенезу выделяют первичные и вторичные менингиты
Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.
Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5-2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).
Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.
Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.
Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.
Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.
На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.
Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.
В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:
этиотропная терапия;
лечение и профилактика развития отека мозга;
дезинтоксикация;
индивидуальная терапия.
При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.
Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.
Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.
Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.
После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач
Источник