Ригидность мышц шеи при менингите
Содержание статьи
Менингеальный синдром
Менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он включает:
1. Ригидность шейных мышц, препятствующую пассивному сгибанию головы и в тяжелых случаях вызывающую запрокидывание головы назад. Следует помнить, что ригидность шейных мышц, особенно у пожилых, может быть следствием шейного остеохондроза или спондилеза, миозита, травмы или метастатического поражения шейного отдела, а также паркинсонизма, паратонии, опухоли или врожденной аномалии в области краниовертебрального перехода (большого затылочного отверстия). Паратония — повышение мышечного тонуса, вызванное непроизвольным сопротивлением быстрым пассивным движениям, но исчезающее при медленных и осторожных движениях, возникает больных с деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией. В отличие от всех этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание.
2. Симптом Кернинга — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым УГЛОМ в тазобедренном и коленном суставах.
3. Симптомы Грудзинского: сгибание бедра и голени при проверке ригидности шейных мышц (верхний симптом) и при проверке симптома Кернинга на другой ноге (нижний симптом).
4. Общую гиперестезию: непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже. Если с больного, находящегося в состоянии оглушения, сдергивают одеяло, то он пытается немедленно укрыться.
5. Реактивные болевые феномены: резкая болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, перкуссии скуловой дуги, которая выражается в появлении болезненной гримасы.
Менингеальный синдром часто сопровождается интенсивной головной болью, тошнотой и рвотой, признаками повышения внутричерепного давления — нарастающим угнетением сознания, брадикардией, повышением систолического давления и нарушением ритма дыхания (рефлекс Кушинга), односторонним расширением зрачка с утратой его реакции на свет, односторонним или двусторонним поражением отводящего нерва, упорной икотой, появлением признаков застоя на глазном дне.
Этиология.
Самыми частыми причинами менингеального синдрома являются 3 группы заболеваний: инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит, абсцесс мозга), цереброваскулярные заболевания (субарахноидальное или внутри мозговое кровоизлияние), черепно-мозговая травма. Реже менингеальный синдром вызывают объемные образования задней черепной ямки, карциноматоз и лейкемическая инфильтрация мозговых оболочек, васкулиты. Сочетание менингеального синдрома с общими симптомами инфекции, прежде всего лихорадкой, ознобом, мышечными болями, требует в первую очередь исключения менингита. Нужно учитывать, что на ранней стадии заболевания, у детей, пожилых , больных, страдающих алкоголизмом, а также при глубокой коме менингеальные симптомы могут отсутствовать. В подобных случаях заболевание может развиться и проявляться нарастающим оглушением или делирием без четких менингеальных симптомов, а иногда и без лихорадки. При сборе анамнеза важно выяснить, предшествовали ли появлению признаков менингита симптомы назофарингита, синусита, отита, пневмонии или других инфекционных заболеваний. Острые менингиты могут быть гнойными (обычно они вызываются бактериями, чаще всего менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой) или серозными (обычно вызываются вирусами, чаще всего энтеровирусами, вирусами эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, простого герпеса, в эндемичных зонах — вирусом клещевого энцефалита). Более опасны гнойные менингиты. Иногда они протекают молниеносно и в течение нескольких часов приводят к коме, связанной с выраженным отеком мозга. Малейшее промедление с началом антибактериальной терапии может привести к стойким инвалидизирующим осложнениям и даже летальному исходу. Серозные менингиты протекают более доброкачественно, в частности, они никогда не вызывают выраженного угнетения сознания, эпилептических припадков, поражения черепных нервов или вещества мозга и требуют в большинстве случаев лишь поддерживающей или симптоматичен кой терапии. Подостро развивающийся серозный менингит может быть проявлением нейроборрелиоза, сифилиса, туберкулеза, системной красной волчанки, саркоидоза и ряда других системных заболеваний.
Диагностика и лечение.
При обследовании нужно тщательно осмотреть кожные покровы, выявить признаки отита, синусита, мастоидита, пневмонии, измерить артериальное давление, пропальпировать регион нервные лимфатические узлы. В тяжелых случаях менингококкового менингита возникает характерная геморрагическая петехиальная и пурпурная сыпь, которая имеет вид звездочек различной величины и формы и локализуется на туловище и нижних конечностях (в области ягодиц, бедер, голеней). Петехии могут быть также на слизистых, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах. Значительно реже сходная сыпь наблюдается при менингитах, вызванных энтеровирусами, гемофильной палочкой, листерией, пневмококком, а также при стафилококковом бактериальном эндокардите, риккетсиозах, васкулитах. Примерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с тяжелой менингококкемией, сопровождающейся обширными геморрагиями на коже и слизистых, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, приводящим к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что вызывает инфекционно-токсический шок (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Основная задача врача скорой помощи — заподозрить менингит и как можно быстрее транспортировать больного в инфекционное либо специализированное нейроинфекционное отделение. В отсутствие таких отделений допускается госпитализация в неврологическое отделение. Для подтверждения диагноза в приемном покое или отделении срочно проводят люмбальную пункцию. Однако люмбальная пункция может быть опасна в связи с возможностью вклинения — смещения вещества мозга из одного отсека черепа в другой в результате локального повышения внутричерепного давления. В связи с этим предварительно нужно определить, нет ли признаков резкой внутричерепной гипертензии или объемного процесса (неуклонно нарастающей очаговой или общемозговой симптоматики, признаков поражения задней черепной ямки — дисфункции черепных нервов, мозжечковой атаксии), исследовать глазное дно (для выявления застойных дисков зрительных нервов) или провести эхоэнцефалоскопию (исключить смещение срединных структур). Противопоказанием к пункции служат признаки начинающегося вклинения (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или децеребрационная ригидность — см. часть II, Кома). Не следует опасаться осложнений пункции, если ее проводят при нормальной реакции зрачков, в отсутствие застойных дисков зрительных нервов и очаговых неврологических симптомов. Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой . иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при пункции осторожно извлекают не более 3-5 мл спинномозговой жидкости (СМЖ), не вынимая при этом мандрена полностью. При гнойном менингите СМЖ мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, а общее количество клеток (цитоз) превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите СМЖ прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Однако на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в СМЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция (через 8-12 ч) позволяет избежать диагностической ошибки. Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает поддержание дыхания и кровообращения, купирование болевого синдрома, рвоты (метоклопрамид, 10 мг внутривенно), эпилептических припадков (диазепам, 5-10 мг внутривенно в течение 2-3 мин), психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, 2 г внутривенно, галоперидол, 5 мг внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения внутричерепной гипертензии вводят внутривенно дексаметазон (8 мг), лазикс (20-40 мг), в тяжелых случаях — маннитол (0,25-1 г/кг внутривенно капельно в течение 15-20 мин). При высокой лихорадке необходимы меры по снижению температуры. При появлении признаков инфекционно-токсического шока необходимо наладить внутривенное введение жидкости (изотонического раствора хлорида натрия, полиглкжина) в сочетании с кортикостероидами и вазопрессорами (мезатон, норадреналин, допамин). При выраженной артериальной гипертензии следует осторожно снизить АД, избегая его резкого падения. Умеренная артериальная гипертензия не требует коррекции. При молниеносном течении гнойного менингита первая доза антибиотика может быть введена на догоспитальном этапе, У взрослых с нормальным иммунитетом препаратами выбора по-прежнему являются пенициллин, 4 млн ЕД внутривенно (6 раз в сутки) или ампициллин, 3 г внутривенно (4 раза в сутки). Однако, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы все шире применяют цефалоспорины III поколения — например, цефотаксим (клафоран), 2 г внутривенно 4 раза в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам используют левомицетин, 1 г внутривенно 3 раза в сутки. У новорожденных применяют комбинацию цефотаксима, 50 мг/кг внутривенно и ампициллина, 50-100 мг/кг (4 раза в сутки) либо ампициллина и гентамицина в дозе 1-2 мг/кг внутривенно (3 раза в сутки), у детей старше 2 мес — цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина, 50-100 мг/кг и левомицетина, 12,5-25 мг/кг внутривенно (4 раза в сутки). Менингеальный синдром, сопровождающийся лихорадкой, эпилептическими припадками, угнетением сознания, появлением признаков очагового поражения мозга, может указывать на энцефалит, чаще всего вызываемый вирусами. Симптомы энцефалита обычно нарастают на протяжении нескольких дней, но иногда заболевание имеет молниеносное течение. Наиболее частым вариантом спорадического энцефалита у взрослых является герметический энцефалит, который вызывает вирус простого герпеса. Промедление с началом этиотропной терапии этого заболевания приводит к необратимому повреждению мозга и может вызвать летальный исход. Поэтому очень важно заподозрить герпетический энцефалит на догоспитальном этапе. При герпетическом энцефалите преимущественно страдают височная и лобная доли, поэтому ранним проявлением этого заболевания могут быть изменения поведения, речи, вкуса и обоняния, слуховые, вкусовые или обонятельные галлюцинации. Одновременно развиваются лихорадка, головная боль, спутанность или оглушение, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, очаговые симптомы (афазия, гемипарез). При подозрении на энцефалит необходима срочная госпитализация в нейроинфекционное или неврологическое, в тяжелых случаях — в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по поддержанию дыхания и кровообращения, снижению внутричерепного давления, купируют эпилептические припадки или психомоторное возбуждение. Диагноз герметического энцефалита подтверждают с помощью полимеразой цепной реакции, выявляющей ДНК вируса в СМЖ. При обоснованном клиническом подозрении на герметический энцефалит следует как можно раньше начинать лечение ацикловиром (10 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 14 сут). Сходная симптоматика отмечается при бактериальном эндокардите, вызывающем септическую эмболию, и абсцессе мозга. На бактериальный эндокардит может указывать шум, выявляемый при аускультации сердца. Абсцесс головного мозга чаще наблюдается у молодых лиц и проявляется, головной болью, которая может локализоваться в половине головы или иметь диффузный характер, нарастающими очаговыми симптомами (гемипарезом, афазией, гемианопсией), эпилептическими припадками. С формированием капсулы (к концу 1-2-й недели) лихорадка часто уменьшается. Абсцесс можно заподозрить у больных с гнойными заболеваниями легких, зубов, кожи, органов малого таза, врожденным пороком сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и др.), сниженным иммунитетом (при сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, СПИДе), хроническими заболеваниями печени и почек. При подозрении на абсцесс мозга больного следует госпитализировать в больницу, имеющую нейрохирургическое отделение. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс головного мозга противопоказана. Причиной менингеального синдрома может быть субарахноидальное кровоизлияние. Его классическое проявление — внезапная интенсивная головная боль, иногда сопровождаемая потерей сознания, повторной рвотой (см. часть II, инсульт). Субарахноидальное кровоизлияние может быть связано с разрывом аневризмы, изредка оно возникает при расслоении сонной артерии, лейкозах и тромбоцитопении, нарушениях свертывания крови. Сочетание менингеального синдрома с очаговыми нарушениями может указывать на внутримозговое кровоизлияние или кровоизлияние в опухоль мозга, а сочетание ригидности шейных мышц и боли в спине (в отсутствие головной боли) — на разрыв спинальной артериовенозной мальформации. Головная боль и ригидность шейных мышц нередко возникают при выраженной внутричерепной гипертензии, особенно при быстро растущих объемных образованиях в задней черепной ямке, вызывающих гидроцефалию и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Примером могут служить гематома мозжечка или обширный ишемический инсульт мозжечка, опухоли задней черепной ямки. Острая картина с резкой головной болью, рвотой, оглушением, ригидностью шейных мышц, иногда обмороком изредка может возникать при коллоидных кистах III желудочка и других мобильных опухолях желудочковой системы. Васкулиты (идиопатические, лекарственные или неопластические), поражающие оболочки и вещество мозга, могут вызывать очаговую симптоматику, угнетение сознания, эпилептические припадки. Диагностика возможна при выявлении экстрацеребральной патологии (например, патологии почек, периферической нервной системы) и лабораторном исследовании.
Источник
Симптомы менингеального синдрома
Типичные объективные признаки менингеального синдрома, т.е раздражения мозговых оболочек — симптомы Брудзинского, Кернига, ригидность шейных мышц, выявляемые у больного вне зависимости от вызвавшей их причины.
Ригидность мышц шеи выявляют у пациента, лежащего на спине. При пассивном сгибании головы отмечают выраженное напряжение мускулатуры шеи, затылочных мышц, препятствующее приведению подбородка к груди. Ригидность мышц шеи нередко сочетается с ригидностью мускулатуры разгибателей спины и конечностей. Ложная ригидность может быть у пациентов со спондилоартрозом, спондилёзом шейного отдела позвоночника, при конституциональных особенностях костного скелета. Ригидность мышц шеи также может отсутствовать у детей в возрасте младше 6 мес. С особой аккуратностью нужно исследовать ригидность мышц шеи у больных с острой краниоцервикальной травмой.
Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставе под углом 90°. У больного с острым поражением мозга симптом Кернига может быть менее выраженным на стороне пареза. Пассивное разгибание ноги в коленном суставе может быть затруднено при диффузной мышечной ригидности и патологии суставов. Отличительная черта симптома Кернига — возникновение выраженной мышечной ригидности (мышечной контрактуры), не позволяющей полностью осуществить разгибание.
При оценке ригидности мышц шеи возможно непроизвольное подтягивание ног, их сгибание в коленных и тазобедренных суставах, что расценивают как положительный верхний симптом Брудзинского. Если при исследовании симптома Кернига наблюдают сгибание в коленном суставе противоположной ноги, речь идёт о нижнем симптоме Брудзинского. Сгибание ног в коленных суставах и их подтягивание к туловищу при надавливании на область симфиза лонных костей расценивают как положительный средний симптом Брудзинского.
У детей важный признак раздражения мозговых оболочек — «поза легавой собаки» — пребывание в положений лёжа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных суставах, поджатых к животу ногами. У грудных детей также выявляют симптом подвешивания Лесажа: приподнятый над постелью за подмышки младенец подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этом положении.
Менингеальные симптомы сочетаются с интенсивной головной болью, фото- и фонофобией, тошнотой, повторной рвотой, кожной гиперестезией. Ценность указанных признаков для диагностики раздражения мозговых оболочек при отсутствии иных менингеальных симптомов неоднозначна, хотя в определённых ситуациях они опережают появление менингеальных симптомов, возникая в ранних стадиях заболевания. Верная трактовка характера и выраженности цефалгии, кожной гиперестезии с учётом общей клинической картины (наличие признаков воспаления, перенесённой травмы головы и пр.) позволяет заподозрить вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек и выбрать верную тактику ведения больного.
По мере прогрессирования заболевания, как правило, возникает клиническая картина развёрнутого менингеального синдрома. Появляется угнетение сознания эт оглушённости, сонливости до глубокого сопора и комы. При поражении мозгового вещества развивается очаговый неврологический дефицит.
У подавляющего большинства больных с менингитом выявляют воспалительные и токсические проявления заболевания: лихорадку, гипергидроз, изменения лейкоцитарной формулы крови. Чувствительность изолированных менингеальных симптомов в выявлении поражения оболочек относительно невысока, намного более значительно сочетание таких признаков, как ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, лихорадка, головная боль (усиливающаяся при кашле, натуживании), нарушения сознания. Интерпретация результатов исследования менингеальных симптомов требует обязательного учёта анамнестических данных, клинической картины заболевания, параклинических исследований. В связи с этим следует отметить необходимость люмбальной пункции у части больных с клинической картиной воспалительного заболевания, но при этсутствии менингеальных симптомов.
Следует иметь в виду, что при умеренно выраженных воспалительных явлениях в ликворе выраженность менингеальных симптомов может быть минимальной или они отсутствуют вовсе, нарастая при тяжёлом менингите (>1000 клеток в 1мкл ликвора).
Острое развитие менингеального синдрома на фоне физической или эмоциональной нагрузки, в период активного бодрствования, сопровождающееся внезапной интенсивной головной болью (может возникать по типу удара, ощущения разлитого по затылку или спине кипятка), может свидетельствовать о спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии. Обширное кровоизлияние может сопровождаться угнетением сознания от оглушённости до глубокой комы, развитием единичных эпилептических или серийных припадков. Одновременное возникновение очагового неврологического дефицита характерно для паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Менингеальный синдром в сочетании со :путанностью или угнетением сознания возникает при острой гипертонической энцефалопатии. Очаговый неврологический дефицит не характерен для этого состояния. Указания на недавнюю травму головы, шеи, следы травмы на голове в сочетании с менингеальными симптомами, угнетением сознания с высокой вероятностью свидетельствуют о травматическом субарахноидальном кровоизлиянии.
Менингеальный синдром может возникать при объёмных поражениях головного мозга и его оболочек (опухоли, гематоме, абсцессе, паразитах). В этой ситуации возможно как непосредственное раздражение мозговых оболочек новообразованием, так и воздействие, обусловленное значительным повышением внутричерепного давления. Иногда происходит токсическое воздействие на оболочки. У подавляющего большинства больных выявляют очаговый неврологический дефицит. Его выраженность и характер зависят от локализации и размеров патологического очага. Перечисленные состояния характеризуются также повышением ликворного давления, что выявляют при проведении люмбальной пункции. Возможно повышенное содержание белка в ликворе, как правило, при отсутствии воспалительных изменений.
Диссеминация злокачественного новообразования на оболочках мозга (карциноматоз) может вызывать возникновение медленно нарастающего менингеального синдрома. Кроме того, у этих больных выявляют очаговую неврологическую симптоматику, в том числе поражение черепных нервов. В части случаев неврологические нарушения опережают остальные проявления онкологического процесса, даже связанные с локализацией первичного очага.
Инфекции, сопровождающиеся интоксикацией, также могут вызывать развитие менингеального синдрома (грипп, сальмонеллёз). Большое значение для постановки правильного диагноза в этой ситуации имеет тщательное наблюдение за больным с оценкой динамики его состояния, зачастую требуется проведение люмбальной пункции, чтобы исключить истинное поражение мозговых оболочек (вторичный менингит).
Псевдоопухоль (pseudotumor cerebri) — редкий синдром, характеризующийся нарастающей внутричерепной гипертензией, отёком диска зрительного нерва, глазодвигательными расстройствами (в частности, поражением отводящего нерва).
Радиационная энцефалопатия может развиваться у больных, перенёсших лучевую терапию по поводу церебральных новообразований. Для данного состояния типично сочетание проявлений, характерных для основного заболевания (опухоли мозга), и последствий радиационного воздействия (очаговая или многоочаговая симптоматика, эпилептиформные припадки, а также менингеальные симптомы), возникающих непосредственно после курса проведённой терапии.
Если нарушено выведение жидкости из организма (например, надпочечниковая недостаточность, гипоосмолярность крови, гипонатриемия), возможно развитие гипергидратации — водной интоксикации. Умеренно выраженный менингеальный синдром сочетается с крампи, астеническими расстройствами, возможно, с асцитом, гидротораксом.
Псевдоменингеальный синдром возникает вследствие причин, затрудняющих или исключающих движения в шейном отделе позвоночника, коленных суставах, тем самым симулируя наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи, симптом Кернига). Наиболее часто он обусловлен повышением мышечного тонуса (паркинсонизм), паратониями (противодержание при экстрапирамидных поражениях) или ортопедической патологией (спондилоартроз и спондилёз, в том числе с выраженным болевым синдромом).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Источник