Результаты пункции спинного мозга при менингите

Содержание статьи

Анализ на менингит

Острое инфекционное заболевание, которое возникает при проникновении в оболочки мозга микроорганизмов и развитии воспалительного процесса в центральной нервной системе, называется менингит. При поступлении пациента с подозрением на менингит в Юсуповскую больницу врачи проводят неврологическое обследование и делают спинномозговую пункцию. Только результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют установить точный диагноз, выявить возбудителя инфекции, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, подобрать адекватную противомикробную терапию.

В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:

полимеразную цепную реакцию;
определение глюкозы в сыворотке крови;
общеклиническое исследование кала (копрограмму);
определение креатинина, АЛТ, АСаТ, общего билирубина, лактата и прокальцитонина в сыворотке крови.

При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.

Пациентам регистрируют электрокардиограмму, выполняют электроэнцефалограмму, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Все инструментальные исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

После установки диагноза начинают комплексную терапию менингита согласно российских, европейских и американских рекомендаций. Врачи при составлении индивидуальной схемы лечения пациентов учитывают серотип возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам, тяжесть заболевания, выраженность симптомов. При бактериальном менингите антибиотики начинают вводить не позже 60 минут после первичного осмотра пациента.

Если результаты лабораторных исследований не соответствуют клинической картине заболевания, тактику ведения пациента обсуждают на заседании экспертного совета. В него входят кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Они являются едущими специалистами в области диагностики и лечения инфекционных заболеваний центральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости при менингите

Единственным достоверным методом быстрой установки диагноза менингита является исследование спинномозговой жидкости. Анализируя изменения в ликворе, результаты других исследований, врачи проводят дифференциальный диагноз у серозного и гнойного менингитов, устанавливают возбудителя болезни, определяют степень выраженности синдрома интоксикации, ведут контроль эффективности и лечения.

Первое исследование ликвора проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. Результаты анализа могут быть готовы спустя 2 часа после взятия проб цереброспинальной жидкости. Наличие в спинномозговой жидкости большого количества нейтрофилов в большинстве случаев говорит о бактериальной природе заболевания. Через 8-12 часов анализ повторяют и смотрят, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. Если в образцах цереброспинальной жидкости выявлены бактерии, исследование повторяют несколько раз. Необходимость в выполнении люмбальной пункции отпадает при обратном развитии клинических признаков болезни, нормализации количества клеток, белка и сахара в ликворе, исчезновении микроорганизмов из спинномозговой жидкости.

По причине, вызвавшей заболевание, гнойные бактериальные менингиты неоднородны. В 90% случаях заболевание вызывают нейссерии менингита, стрептококки пневмонии и гемофильная палочка. Важнейшей чертой изменения цереброспинальной жидкости при менингитах является плеоцитоз. При гнойном менингите число клеток в ликворе составляет более 0,6×109/л. При этом исследование спинномозговой жидкости проводится не позже чем через 1 час после её взятия.

При гнойном менингите ликвор мутный, белесоватый или зелёного цвета. В нём преобладают нейтрофилы. Число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первых пробах ликвора цитоз составляет 12 — 30×109/л. Об остроте воспалительного процесса в оболочках мозга судят по характеру плеоцитоза. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в ликворе свидетельствует о благоприятном течении заболевания. При частичной блокаде субарахноидального пространства может наблюдаться типичная клиническая картина менингита с относительно небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите повышается уровень белка в спинномозговой жидкости. Он варьирует в пределах 0,6-10 г/л. По мере освобождения ликвора от микроорганизмов он уменьшается. Большая концентрация белка наблюдается при тяжёлой форме менингита. Если же высокий уровень белка определяется в период выздоровления, это свидетельствует о внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком при менингите является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка. Количество глюкозы в ликворе при гнойном менингите ниже 3 ммоль/л. Отношение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости к уровню глюкозы в крови у 70% пациентов составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости.

При туберкулёзном менингите бактериоскопическое исследование ликвора может давать отрицательный результат. Характерным признаком туберкулёзного менингита является выпадение в течение 12-24 часов в осадок взятой пробы спинномозговой жидкости при её стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой ёлочки. Иногда это могут быть грубые хлопья. В большинстве случаев палочки туберкулёза обнаруживают в выпавшем осадке.

При туберкулёзном менингите ликвор прозрачен, не имеет цвета. Плеоцитоз может меняться в широком диапазоне — от 0,05. До 3,0×109/л. Если не проводится лечение, направленное на уничтожение микобактерии туберкулёза, то число клеток в цереброспинальной жидкости постоянно нарастает в течение всего заболевания. Через сутки после первой люмбальной пункции обычно проводят вторую процедуру. В пробах ликвора, полученных во время повторной спинномозговой пункции, часто наблюдается уменьшение клеток.

В большинстве случаев в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном менингите преобладают лимфоциты. Бывают случаи, когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие в ликворе большого числа моноцитов и макрофагов. Концентрация белка при туберкулёзном менингите всегда повышена до 2-3 г/л. Его уровень повышается до появления плеоцитоза и уменьшается после значительного его снижения. Биохимические исследования ликвора при туберкулёзном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83-1,67 ммоль/л. У некоторых пациентов наблюдается снижение в спинномозговой жидкости концентрации хлоридов.

Менингококки и пневмококки имеют характерное строение, благодаря чему их выявляют экспресс-методом при бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости, которую получают при первой люмбальной пункции. Если пациента обследуют в течение первых суток после госпитализации, одновременное бактериоскопическое исследование под микроскопом ликвора крови даёт 90% положительных результатов.

При менингококковом менингите сначала повышается внутричерепное давление, затем в спинномозговой жидкости обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз, затем определяются изменения, характерные для гнойного менингита. В связи с этим в каждом четвёртом случае исследуемая в первые часы заболевании цереброспинальная жидкость не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии ликвор может быть гнойным, наблюдается высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный уровень белка, концентрация которого в цереброспинальной жидкости отражает степень тяжести заболевания. При адекватной терапии нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

При серозном менингите вирусной природы спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В некоторых случаях в начальных стадиях болезни в ликворе определяется увеличенное содержание нейтрофилов. Это свидетельствует о более тяжёлом течении заболевания и имеет менее благоприятный прогноз. При серозном менингите уровень белка может быть в пределах нормы или умеренно повышаться. У некоторых пациентов концентрация белка снижена из-за избыточной продукции ликвора.

Серодиагностика вирусных менингитов

В отличие от бактерий, вирусы в биологических жидкостях выявить очень сложно. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании разницы результатов серологических исследований в остром периоде заболевания и при выздоровлении. Титр антител можно определять в спинномозговой жидкости. Этот метод используют для уточнения природы перенесенной болезни. При большинстве вирусных менингитов антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкости, поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови. Если ИССТ больше или равен 1,5, это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым — на инфекционную природу менингита.

Олигоклональные иммуноглобулины выявляют методом электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Эти иммуноглобулины появляются при менингитах, вызванных вирусом иммунодефицита человека, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом Варицелла Зостер, вирусом эпидемического паротита. Выявление олигоклональных иммуноглобулинов помогает врачам проводить дифференциальную диагностику инфекционных менингитов, вызванных энтеровирусами, арбовирусами, и вирусом простого герпеса, при которых они обычно отсутствуют.

Прочие исследования при менингитах

У пациентов с симптомами менингита необходимо выявить или исключить энтеровирусную природу заболевания. С этой целью лаборанты Юсуповской больницы делают полимеразную цепную реакцию. Результаты исследования получают в течение нескольких часов. Для определения возбудителя часто используется полугнездовая методика полимеразной цепной реакции для параллельного определения менингококков, гемофильной палочки и стрептококков.

Методы инструментальной диагностики при менингите применяют для нейровизуализационной и функциональной оценки состояния мозговых структур и кровотока, своевременной диагностики внутричерепных осложнений, сенсо-невральной тугоухости. Всем пациентам с подозрением на менингит при поступлении в клинику неврологии проводят офтальмоскопию с оценкой состояния глазного дна. Детям раннего возраста при открытом большом родничке проводят нейросонографию.

При стабильном кровоснабжении проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Методы нейровизуализации необходимы для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями центральной нервной системы при наличии очаговой неврологической симптоматики. Отсутствие патологических изменений в мозге при проведении томографии на ранних сроках менингита не исключает риск из развития в дальнейшем. Всем пациентам с менингитом на ранних сроках заболевания проводят регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов для исключения или раннего выявления сенсо-невральной тугоухости. Для того чтобы сдать анализы на менингит, звоните по телефону Юсуповской больницы.

Источник

Как диагностируется и лечится менингит?

10.03.2020

Менингит представляет собой серьезное, но относительно редкое заболевание. Его симптомы быстро развиваются, требуется срочная медицинская помощь. При менингите поражаются оболочки головного и спинного мозга.

Причины заболевания — бактерии и вирусы. Грибковый менингит являются редкой формой, им болеют только люди с ослабленным иммунитетом.

С бактериальным менингитом и сепсисом ежегодно сталкиваются тысячи детей и взрослых людей. Половина случаев болезни у детей до 5 лет, новорожденных и малышей ясельного возраста. Также в 2,5 раза больше чем взрослые рискуют заболеть молодые люди 15-19 лет.

Что вызывает менингит?

Болезнь почти всегда бывает вызвана бактериальной или вирусной инфекцией, которая началась в других частях тела, например, в ушах, придаточных пазухах носа или верхних дыхательных путях. Менее распространенные причины: грибковые инфекции, нарушения иммунной системы и лекарства.

Грибковый менингит

Этот вид заболевания бывает гораздо реже, чем две других инфекционных формы. Грибок, связанный с менингитом, у здоровых людей развивается редко. Однако при ослаблении иммунной системы, например, при СПИДе, эта форма болезни вероятна.

Диагностика и лечение менингита

Диагностировать состояние врачам позволяют симптомы менингита, а подтвердить диагноз помогает процедура, известная как спинномозговая пункция. Чтобы получить небольшой образец спинномозговой жидкости, в область спины вводится анестетик и между двумя костями в позвоночнике вставляется игла. Эта жидкость в нормальном состоянии прозрачная. Если она мутная и содержит гной, это признак менингита.

Конкретный тип менингита позволяет определить лабораторный анализ. Также берутся образцы крови и мочи, выделения из носа и ушей. Поскольку это заболевание может прогрессировать очень быстро, лечение начинается сразу, еще до того, как станут известны результаты анализов.

Бактериальная форма менингита особенно опасна и начать лечиться нужно быстро. Если вы подозреваете у себя это заболевание, обратитесь к врачу немедленно.

Для лечения основной инфекции внутривенно вводятся антибиотики. Для поддержки организма (пока он восстанавливается) используется оборудование жизнеобеспечения и внутривенные вливания. Для уменьшения отека также даются стероиды.

Если бактерии вошли в кровь, возникает гангрена. Пораженные ткани необходимо удалить. Если лечение начато достаточно рано, частичное восстановление достигается в пределах от 10 до 14 дней. Прежде чем пациент полностью восстановится, проходят недели и даже месяцы.

Если симптомы вирусного менингита достаточно серьезные, чтобы оправдать госпитализацию, он будет лечиться также, как бактериальный, пока не подтвердится диагноз. Сразу вводятся антибиотики и помогающие в восстановлении внутривенные жидкости.

Для большинства пациентов с вирусным менингитом лечения в стационаре не требуется. Они поправляются в течение 14 дней без необходимости лечения.

Если у вас грибковый менингит, применяются антигрибковые лекарства для борьбы с определенным типом грибковой инфекции. Лечение также включает питье большого количества жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание, и прием лекарств для контроля боли и снижения температуры.

Навигация по записям

Источник

(. I II)

8. (. I II)

. , . —

. , . . , .

. , . 25% — .

. . 4 , . , — , . , .

. . . — , . , , .

1) (, , ).

2) ; , .

3) , , . .

4) ( , , , , — ) , .

5) , .

6) , ( ), , , , . , .

7) , , , . , .

1) , . , . 8, . I..1., .

2) : , . , . , , . .

3) ( , ), , , . , . 824 , , . , .

1) 15 .

2) , .

3) . , .

) . , , , . , . .

) , , L3L4. .

) , . , . . , , .

) , . 23 . , .

) , .

) .

1) , ( 20 G, , , 34 ).

2) . 0,10,2 . 0,20,5 . , , .

3) . 1015 ( ) , , . , . . , . , , 23 , . 12 . , ( ).

4) L3L4, L2 L3 L4 L5. , . .

5) , , .

1) . , , . .

2) 3 . :

) 1: 2 . , .

) 2: 12 .

) 3: 2 (1 , 1 ).

3) , , , .

4) . ( 15 4 ). , .

5) , . / (11,5 / 2030 ) (10 / ). .

. . . .

1) (. . 8.1). : ( ), (< 40 %), (> 50 %). :

) .

) , Streptococcus pneumoniae ( ).

) .

) , (, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Leptospira interrogans).

2) , .

) .

) . , . , 45 .

) , . , . -.

) .

) , .

) . ( ) .

) , .

) , Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae, . , — .

) . . , .

) .

) . — , . .

. , :

1) — ( ), .

2) , — .

3) .

4) .

5) . , , , Listeria spp. . Pseudomonas aeruginosa .

6) : , ( ), , , , .

7) , .

1) .

2) .

3) : , , .

4) .

5) ( ).

6) .

7) .

8) , .

1) , , . , , . .

2) , , . .

1) .

2) , ( ), . . .

3) -. , — 8% , .

4) . . 3,5% ; 100%.

. . , . , 12001500 , 1000 1 2 ( , , ). . , 50% (, 5% ), .

. . , . 25 . , ; , ( , , ) . 10% 3- 6- , , .

. . — , 24 ( , ). , , .

. , .

. (, , , ) .

. , .

. . .

. . , , (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis), 10 , 7 . , 72 . (, ) ( ), 3 .

. , (, , Listeria spp., Staphylococcus aureus), 72 , . , , . .

. (, , Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae), 24 , . , . , , 72 . , . , .

. . . , .

. , ( ), .

2. ,

1) . T1/2: 1,53,5 . : 3080% . . . , .

) .

) 1 1 : 50 // / ( , 12 ).

) 1 : 100 // / ( , 6 ).

) : 46 / / ( , 6 ).

) : , , , ( ) . , 1:40 000 , .

) , 25 /. 12 .

) .

) . 3 , . .

) 30 30- .

) , Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis. / , .

) . . T1/2 30 , 1 3 . T1/2 . 5 30% , , , .

)

i) : 50 000100 000 // / ( , 12 ).

ii) 1 : 250 000 // / ( , 46 ).

iii) 1 : 12 / / ( , 4 ).

iv) : 24 / / ( , 4 ).

v) ( 10 /): : , : 2 / 4 .

)

i) : , , , , , .

ii) .

iii) , , . 1 1,7 .

) . T1/2: 1,5 . , . , .

)

i) : 50100 // / ( , 12 ).

ii) 2 2 : 100200 // / ( , 8 ).

iii) 2 : 300400 // / ( , 6 ).

iv) : 12 / / ( , 46 ).

v) 23 :

, /	,
80	6
5080	6
1050	9
< 10	12

) , . .

3) , , , , Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. Enterobacter spp.

)

i) . 2 : 400 // / ( , 6 ). 1 2 : 400600 // / ( , 24 ). : 2436 / ( , 2 ).

ii) . : 200450 // / ( , 46 ) ( ). 1 : 300 // / ( , 4 ). 1 : 200300 // / ( , 24 ).

iii) , . : 75 / / 4 ( 24 /). : 240360 // / ( , 4 ).

iv) :

, /	,
> 100	4
5080	4
1050	68
< 10	812

) , . .

) . 5,2 / . , , , . , (1,85 /, 1,85 / 2,17 / ), , , . , , Pseudomonas spp., , . .

) . T1/2: 0,51 . . , .

)

i) : 50100 // / ( , 812 ).

ii) 24 : 100200 // / ( , 812 ).

iii) 1 : 200 // / ( , 46 ).

iv) : 12 / / ( , 46 ).

v) . 10 /, 46 / ( , 46 ).

) , . , .

) . T1/2: 30 . 90% . , .

) , .

) . , . , . .

) T1/2

i) : 23 .

ii) : 2 .

iii) : 1,53 .

iv) : 34 .

v) : 2 .

vi) : 2 .

) .

) ,

i) : 5 // / ( , 12 ).

ii) 1 : 7,5 // / ( , 8 ).

iii) 1 : 5 // / ( , 8 ).

iv) : 11,3 / X , X = ( %) 8.

)

i) : 15 // ( , 12 ).

ii) : 7 / X , X = ( %) 9.

)

i) : 1 1 .

ii) : 48 1 .

) , . 4 :

i) , (12 ).

ii) , , , (12 ).

iii) , ( 2 ).

iv) . . 1218 .

) , , . . . , . 2 .

) , — . , , , , ( ) .

) . . , , .

) (, , , , , , , ) .

) . , , .

) 2 .

) .

) . , , 0,51 . 1 , . , .

i) 68 /, 2025 /.

ii) , ( ) 1 /, 6 /.

) , . .

) — , , . ( 4 ). — / ( ).

5) — . , , Pseudomonas spp. Proteus spp., , . — , , .

1) . T1/2: 1,52 . , . , .

) : 20 // / ( , 12 ).

) : 4050 // / ( , 6 ).

) : 48 / / ( , 6 ).

) : , , ( ).

) / .

) .

4) . / 250 0,51 .

1) . T1/2: 6 . , . , .

) : 615 // / ( , 6 ).

) 1 : 44 // / ( , 812 ).

) : 2 / / ( , 12 ).

) : , , .

) ( , 30 /).

) .

) — .

) 2 .

) , 1 , 24 ( ) .

i) ( ): 1535 /.

ii) : 10 /.

) , , .

1) , , / 1030 .

2) , Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ( , -), , Escherichia coli Klebsiella spp. . Listeria spp., Staphylococcus aureus . , , , , Pseudomonas spp., .

3) Pseudomonas spp. .

4) . , ( ). , . . . .

) . T1/2: 69 . : 60% , 40% .

)

i) : 80100 // / ( , 6 ).

ii) : 46 / / ( , 812 ).

iii) .

) , . , , ( ).

) . T1/2: 1 . .

)

i) : 200 // / ( , 4 ).

ii) : 12 / / ( , 4 ). .

) , . .

) . T1/2: 1,41,8 . .

)

i) : 600 / / ( , 8 ).

ii) : 912 / / ( , 8 ). .

) . T1/2: 0,91,7 . .

)

i) : 90150 // / ( , 8 ).

ii) : 612 / / ( , 8 ). .

) , Pseudomonas spp. , . .

. . — — , Pseudomonas spp. , . .

1) . T1/2: 1,72 . . .

) 1 : 90120 // / ( , 68 ).

) 2 : 150200 // / ( , 68 ).

) : 38 / / ( , 68 ).

3) . . ; , . .

. . . , :

1) . — , , . ( ) .

) , , :

i) . , ( , B Listeria monocytogenes).

ii) , , . Staphylococcus aureus, B, (Pseudomonas spp., Proteus spp.), — (Flavobacterium septicum, Salmonella spp.).

iii) : , , . .

)

i) 2 , Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis. , , , . , Haemophilus influenzae, 1 , , B.

ii) 4 , Haemophilus influenzae, . 20 .

) . 20 , . , , . , , , . ( ) , Escherichia coli. , , Haemophilus influenzae, 20% — .

) — . — , , . 2 , . — , . , , , .

) . , ; , Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus. , , . , . , , , .

) . . , , . , , . Staphylococcus epidermidis.

) , . , ( ), , , . , . , , , , .

) . . . , , , , . , . , , , .

)

i) .

ii) ( ) HLA-B12 Haemophilus influenzae.

iii) , , . , (, ). 2700 1, .

iv) , ( ), , , , Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. Serratia spp. ( ).

v) , ( ), ; (. . 8, . XVII.).

) . , , , . . , , .

. (. . 8.2)

1) 2

) , 50100 // / ( , 12 ), :

i) , 5 // / / ( , 12 ); 7,5 // / / ( , 8 );

ii) , 15 // / ( , 12 ) , .

) . , 50100 // / ( , 12 ), , 100 // / ( , 12 ).

) . , 615 // / ( , 6 ), :

i) ( . . 8, . I..3..1..iii);

ii) , 34,5 // / ( , 8 ).

2) 2

) , 300400 // / ( , 46 ), :

i) , 50100 // / ( , 6 );

ii) (, , 100 // /).

) . , 50100 // / ( , 6 ), , 2550 // / ( , 6 ).

3) ( )

) , 12 / / ( , 46 ). Haemophilus influenzae, , 46 / / ( , 12 ).

) . , 4 / / ( , 6 ), , 4 / / ( , 6 ).

4) . . 8, . I..3..3 5.

) ( ): . . 8, . I..2..4..i; 1 200 // / ( , 6 ); 1012 / / ( , 6 ); :

i) , 5 // / / ( , 12 ); 7,5 // / / ( , 8 ); 5 // / ( , 8 ); 10 / 12 / ;

ii) , ,

iii) , 15 // / ( , 12 ), 30 / .

) :

i) : 20 // / ( , 12 ); 1 4050 // / ( , 6 ); 48 / / ( , 6 ), , 5 // / ( , 12 );

ii) , 2 / / ( , 12 ), , 5 // / ( , 12 ), ( , ) , 15 // / ( , 12 ).

6) ,

) , 240360 // / ( , 4 ), , ( . . 8, . I..3..5.).

) . ( ) ( . . 8, . I..3..5.).

1) , (. . 8.3), .

2) , . Enterobacter spp., Pseudomonas spp. Serratia spp. .

) , :

i) /: , , 56 //; , 1520 // ( Pseudomonas spp.);

ii) : , 510 /; , 2025 /;

iii) /: , 46 / ( , 12 ) .

) , . , Enterobacter spp. Pseudomonas spp., (, , , ) , 612 / / ( , 8 ), / ( . . 8, . I..2..2).

) / , , . , , , . 1520 // / ( , 6 ).

) , 38 / / ( , 68 ), , .

3) , Haemophilus influenzae, . , . -, . , , Haemophilus influenzae, . — , . Haemophilus influenzae .

1. . , . , / .

. , , . , . , , . .

. . , .

. , .

. .

. . ( ) — . .

. . , 510 , , . 510 ( ) .

. . . . 1 , . .

. . , ( ). , . . . , . 5 (46 /) 24 . . , , . .

. , .

. , ( ), () ( , , ).

. , , . . ( ) .

5. . , / . ; , , .

. ,

1) , / . , . Pseudomonas spp., Serratia spp., Acinetobacter spp. Proteus spp. . / .

2) , / .

3) . , , :

) ( ).

) .

) , .

. . , Staphylococcus aureus, 500010 000 . / . , .

. ( Streptococcus faecalis) , , . in vitro, , . /, .

1. . (0,15 / / 6 4 ) . . , .

2. . (4080 / ) . .

3. , (. . 8, . I..1).

4. (. . 8, . I..1..2).

. ,

1. . — . . 3:1000, . :

. .

. , .

. , 2 ( 1 12 , 1 12 500 12 , 500 /).

. , 2 ( 600 12 , 1 10 / 12 , 1 5 / 12 ). : , 200 , 5 100 12 ( ). , ( ), ; .

. , 4 , . , .

. , (, — , ), , 6 600 000 / ( , 8 ), , 500 8 8 .

3. ( A, C, Y, W135) 2 . , ( ), . , . 5 . B, , . .

4. 6 , , Haemophilus influenzae, 20 / 1 4 .

. . , , . ( Staphylococcus epidermidis), ; . . , .

1. . , , 75% . , ( ), , . . .

. .

. (. . 8, . I..3..5).

. , , / , . , ; .

1. .

. . — , , , . . , . , , , ( ) ( ). , .

. . , . , , , , . , , , . ( ), .

1) .

2) — . . 1500 ( , , ). 1/3 1/2 0,45% NaCl 5% . , 2000 ( /). , / , (309 /).

3) . . : 10 / , 46 / 6 ; 56 . 3 . 2 , — . ( , , ). 1216 .

4) . . ; . 1 2 .

) . 11,5 / /. , , 0,250,5 / 4 . 0,251 / 1030 . , , . , . . . 320 /. , .

) (0,5 /) . , .

2. , . , . (37%). :

. .

. ( ).

. ( , ).

. — . . , . , , . . . . 3, . III..4 . 2, . X..

. . .

1) , . . , . . . , , , , . , , .

2) , , .

4. . 1 ( Haemophilus influenzae) .

. : , , , .

. .

. . . . , . , , , , , .

5. .

. : , , , , .

. . 99mTc . .

. : . , . , 1 .

6. , (, , ), , ( ) .

. ( ). .

. . . .

. . , , . .

. , . . .

. , .

. ( -), , (. . 8, . I.).

. , , (. . 8, . I.).

. , , (. . 8, . I..1.).

II.

1. . , (N. Engl. J. Med., 290:1130, 1974). , Mycobacterium tuberculosis . (, , , , ), ( 30% , ), ( 50% ). , . . , . , . :

. . 1015 .

. .

1) , .

2) , .

. , -, . , .

. : . .

2. . . . , . Mycobacterium tuberculosis , .

1) , . , , . 5 // . 1020 //. 300 . 6 50 / , , , (. . 14, . XVIII..3).

2) , 600 / , 1020 // ; 600 .

3) , 1530 // 34 , 2 .

4) , 1525 // , 2,5 .

. .

1) , 15 // ( 1 ), 2040 // . / 1 . — 12 .

2) , 750 2 .

3) , 0,51 / 24 . , , .

1) 2 4 :

) , 300 /,

) , 600 /,

) , 1530 //,

) , 15 // /, 1520 //.

2) . 23 ( , ).

3) 612 . — 1,5 .

4) . 2 :

) , 15 / ( 900 ),

) , 600 ,

) , 5070 /,

) , 50 /.

2. ( ). , , , .

1) , .

2) .

3) .

1) .

2) ( ).

. , , , .

. , : 10 /, 46 / 6 . . 60 80 / ( ) 23 , 1 .

3. , , .

4. , . , 2 , , , , . . , .

. , 1 , 6 2 . .

. . (. . 3, . III.).

. . . , . , . , .

1) . 10% , . 1% , , , . . .

2) . , , , , . 6 . .

3) . , , . , , .

4) .

) 6 10% .

) , . .

) , .

1) . — ( ). , 1 , 23 .

2) . , . , 1 /, .

3) .

) .

) . .

1) . 15 // , . .

2) . .

1) — .

2) , , , .

3) . , , .

4) . , , . .

1) . 3 / 15% . .

2) — .

3) .

4) .

5) . , . .

1) . , , .

2) — .

3) .

4) . , , .

1) 5% ,

2) . , , , . .

3) — .

4) .

5) . , . .

Читайте также: Менингит и его стадии

| | | | . | . |

Источник