Рекомендации при желтухе новорожденных

Содержание статьи

Желтуха у новорождённого: а стоит ли беспокоиться?

Кратковременное пожелтение кожи и склер новорождённого относится к «пограничным» состояниям и не представляет опасности для крохи. Медики могут употреблять другие названия: транзиторная желтуха, физиологическая желтуха новорождённого, транзиторная гипербилирубинемия. Виновником процесса является билирубин. И сейчас мы разберёмся — почему.

Круговорот билирубина в человеке, упрощённо

В организме человека есть эритроциты, доставляющие кислород к тканям. Они производятся клетками костного мозга и селезёнки, живут примерно 120 дней, а потом разрушаются, высвобождая гемоглобин. Гемоглобин распадается на гем и цепочки глобинов. Из глобинов получаются аминокислоты, из гема — непрямой (свободный) билирубин. Непрямой билирубин очень опасен. Он обладает способностью легко проникать в клетки тканей и нарушать их работу. К счастью, на помощь приходят альбумины. Они берут опасного преступника «под белы ручки» и отправляют прямо в печень. В печени непрямой билирубин становится прямым (связанным) и совершенно неопасным. Напротив, он активно включается в работу: в составе желчи расщепляет жиры, помогая переваривать пищу. Именно он придаёт моче и калу привычные цвета.

Новорождённый ребёнок и фетальный гемоглобин

Пока ребёночек находился у мамы в животике, он не дышал лёгкими, однако все его ткани снабжались кислородом. Главную роль в этом процессе играл фетальный гемоглобин (гемоглобин плода). Именно он был способен обеспечить достаточный уровень кислорода при малом объёме крови. Чем ближе к рождению, тем больше фетального гемоглобина замещается на обычный. У доношенного и зрелого ребёнка его всего 20%. У недоношенного или недозрелого ребёнка этот процент выше.

Фетальный гемоглобин нестойкий, в момент родов большая его часть разрушается. В результате высвобождается огромное количество непрямого билирубина.

То есть, повышение уровня билирубина есть у всех без исключения новорождённых. Но видимая желтуха появляется не у каждого. Связано это с незрелостью печени. Она не справляется с таким количеством непрямого билирубина, её ферментные системы пока работают не в полную силу, желчные протоки продолжают формироваться. Только к месяцу этот процесс закончится и важный орган начнёт функционировать в полную силу.

Физиологическая желтуха: признаки

Появляется на второй-пятый день жизни.
Уровень билирубина не поднимается выше 220 мкмоль/л.
Ребёнок активный, чувствует себя хорошо, развивается нормально.

Как узнать уровень билирубина без анализа крови?

Для этого используется упрощённая шкала Крамера. Если у ребёнка пожелтела кожа головы, шеи, плеч до уровня ключиц — у него примерно сто микромолей билирубина в литре крови. Если желтушность видна до середины тела — 150 мкмоль/л, до локтей-коленей — 200, до стоп и ладоней — 250. А если пожелтели и стопы с ладошками — билирубин превысил отметку в 250 мкмоль/л.

В большинстве случаев желтизна усиливается до пятого дня, затем начинается обратный процесс. Сроки полного исчезновения зависят от степени зрелости и доношенности ребёнка, питания и некоторых других факторов. Обычно физиологическая желтуха полностью проходит на 14-30-й день жизни.

Повышенные лейкоциты в крови у новорожденного ребенка

Как помочь новорождённому быстрее справиться с транзиторной желтухой?

В первые сутки после выписки новрождённого осмотрит педиатр, который обязательно заметит начинающуюся желтуху и даст рекомендации. В течение недели малыша несколько раз навестит медицинская сестра. Она отметит изменение цвета кожи и склер, поведения крохи. В сомнительных случаях пригласит врача. Врач может назначить желчегонные средства и прогулки, особенно, если погода позволяет. Обязательно расскажет, что необходимо поддерживать оптимальный климат в детской комнате:

температура воздуха 18-22 градуса по Цельсию;
влажность не менее 50%.

Кроха должен получать достаточное количество жидкости. Если он на искусственном или смешанном вскармливании, нужно периодически с ложечки поить его чистой водичкой. Если питается из груди, должен иметь постоянный доступ к ней, без ночных перерывов — кормиться по требованию.

Выкладывание ребёнка на живот тоже внесёт свой вклад в решение проблемы.

Всё это нужно для того, чтобы обеспечить регулярный стул. Билирубин выводится в основном с калом, а потому усилия в этом направлении всегда оказываются полезными и успешными.

Правда ли, что кормление грудью может привести к желтушке?

Есть два вида подобных состояний.

Желтуха при грудном вскармливании. Наблюдается у детей, которые не были приложены сразу к груди матери. Это привело к двум бедам: у женщины не установилась на достаточном уровне лактация, а ребёнок не получил раннее молозиво — именно тот «эликсир», который помогает быстро вывести меконий из кишечника и запустить работу всего пищеварительного тракта, в том числе — печени. Поэтому сообщите медицинским работникам заранее, что вы будете кормить грудью ребёнка и обязательно приложите кроху к груди как можно раньше. А затем — кормите по требованию. Если приложить сразу к груди не получилось — не расстраивайтесь. Желтушка будет наблюдаться чуть дольше, но она не опасна и пройдёт самостоятельно.
Желтуха на материнское молоко. Встречается очень редко. Развивается вследствие особенной реакции ребёнка на жиры грудного молока. Она развивается чуть позже — на пятые-седьмые сутки, держится 4-6 недель и полностью проходит к третьему-четвёртому месяцу. Лечения не требует. Подтвердить её поможет тест. Если на сутки заменить женское молоко смесью, уровень билирубина в крови резко снизится. Однако при этой желтухе не следует отказываться от грудного вскармливания. Она совершенно безопасна для ребёнка (доказано), а материнское молоко бесценно.

Когда нужно начинать беспокоиться при желтухе новорождённого?

Большинство желтух новорождённого проходят самостоятельно и не требуют никаких медицинских манипуляций. Реже, но достаточно регулярно, встречаются случаи патологической гипербилирубинемии, которая требует незамедлительной госпитализации и проведения интенсивного лечения, невозможного в домашних условиях. В противном случае тот самый опасный непрямой билирубин проникнет в клетки головного мозга и приведёт к билирубиновой энцефалопатии — поражению головного мозга. А это грозит умственной отсталостью и другими серьёзными неприятностями.

Готовьтесь к госпитализации, если:

ребёнок стал вялым и сонливым, либо чересчур беспокойным;
желтуха усилилась, находится в третьей и выше зоне шкалы Крамера;
цифры общего билирубина превышают 220 мкмоль/л, растут;
печень и селезенка увеличились в размерах;
потемнела моча;
обесцветился кал (стал светло-серым).

Лечиться дома в этом случае неэффективно, так как желтуха явно не физиологическая и сама не исчезнет. Точный диагноз установит врач и назначит крохе корректную терапию.

По статистике, желтуха развивается у шести из десяти доношенных, у восьми из десяти недоношенных детей. Была ли у вашего малыша желтуха, как быстро она прошла и что вы при этом делали?

Гепатит А — ликбез для мам

Источник

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных — физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях — билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных — неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60-70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
Желтуху недоношенных новорожденных
Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1-2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы конъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохраняется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% новорожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

I степень — желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
II степень — желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8-12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник