Развитие менингита при повреждении головы наиболее вероятно при
Содержание статьи
причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александров П. А.
Над статьей доктора
Александрова Павла Андреевича
работали
литературный редактор
Елена Бережная,
научный редактор
Сергей Федосов
Дата публикации 7 ноября 2017Обновлено 30 июля 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Инфекционный менингит — сборная группа острых, подострых и хронических инфекционных заболеваний, вызываемых различными видами патогенных микроорганизмов (вирусами, бактериями, грибками, простейшими), которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга, проявляющееся в выраженном синдроме раздражения мозговых оболочек, тяжёлым интоксикационным синдромом и всегда протекающее с потенциальной угрозой жизни больного.
Инфекционный менингит может представлять собой как первичную патологию (развивающуюся как самостоятельная нозологическая форма), так и вторичную (развивающуюся как осложнение другого заболевания).
Забегая вперёд, хочется ответить на популярный вопрос читателей и пользователей сети: каков риск заражения от больного, и можно ли находиться рядом с больным без особого риска развития менингита? Ответ достаточно прост: в виду того, что менингит — это сборная группа заболеваний, вызываемая различными инфекционными агентами, то и риск заражения будет зависеть от этиологической причины менингита, а вот вероятность развития именно менингита — от способностей иммунной системы человека. Другими словами, чтобы знать, есть ли риск, нужно знать, какой именно микроорганизм вызвал менингит у больного и каковы защитные иммунные способности окружающих.
В зависимости от вида менингита различаются пути заражения и механизмы возникновения заболевания. Применительно к инфекционным менингитам можно указать на чрезвычайно широкое географическое распространение, со склонностью к увеличению очагов заболевания на Африканском континенте (менингококковый менингит), более частым развитием болезни у детей и повышению заболеваемости в холодное время года (вирусные менингиты как осложнение ОРВИ). Передача инфекции чаще происходит воздушно-капельным путём [3][5][6].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы менингита
Достаточно характерными при менингите (и в частности при менингококковом процессе) являются признаки вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек (менингеальные синдромы), которые разделяются на группы:
- явления гиперестезии (усиления) чувствительности органов чувств (усиление болей при ярком свете — фотофобия, громких звуков — гиперакузия);
- краниофасциальные болевые феномены (с. Бехтерева — боль при перкуссии по скуловой дуге, с. Менделя — боль при давлении на наружный слуховой проход и др.);
- тонические напряжения (тугоподвижность затылочных мышц, т.е. невозможность приведения головы больного к груди, поза «легавой собаки» — запрокинутая назад голова, подтянутые к животу руки и ноги, с. Кернига — затруднение разгибания ног после выполнения их сгибания в коленных и тазобедренных сочленениях и т.д.);
- патологическое нарушение брюшных и сухожильных рефлексов (как правило, резкое снижение) [4].
Отдельно заслуживает упоминания специфическое проявление, имеющее сходство с симптомами менингита (менингеальный синдром), но не являющееся таковым и не имеющее ничего общего с патогенезом истинного менингита — менингизм. Чаще всего он развивается вследствие механического или интоксикационного воздействия на мозговые оболочки при отсутствии воспалительного процесса. Купируется при снятии провоцирующего воздействия, в некоторых случаях дифференциальная диагностика возможна лишь при проведении специальных исследований [3].
Патогенез менингита
Многообразие возбудителей и индивидуальные особенности индивидуумов в человеческой популяции определяют и достаточно выраженную изменчивость форм и проявлений менингитов, риск заражения для других людей, поэтому в данной статье мы остановимся на наиболее значимых формах заболеваний и их возбудителей в социальном плане.
Менингококковый менингит — всегда острое (острейшее) заболевание. Вызывается менингококком Вексельбаума (грамотрицательная бактерия, неустойчивая в окружающей среде, при температуре 50 градусов Цельсия погибает по истечении 5 минут, УФО и 70% спирт убивают практически мгновенно). Источником распространения инфекции оказывается больной человек (в т.ч. менингококковым назофарингитом) и бактерионоситель, передача происходит воздушно-капельным путём.
Местом внедрения (воротами) является слизистая оболочка носоглотки. В подавляющем числе случаев инфекционный процесс не развивается или развиваются местные формы заболевания. При преодолении менингококком локальных противоинфекционных барьеров происходит гематогенное распространение инфекции и возникает генерализованная менингококковая инфекция, включающая в себя развитие менингококкового менингита, при отсутствии адекватного лечения заканчивающегося в более 50% случаев летальным исходом. В патогенезе заболевания играют роль токсины, освобождающиеся после гибели бактерии в кровяном русле, повреждение стенок сосудов, что ведёт к нарушению гемодинамики, кровоизлияниям в органах и глубоким метаболическим нарушениям. Происходит гиперраздражение оболочек мозга, развитие гнойного воспаления ткани и быстрый рост внутричерепного давления. Зачастую вследствие отека и набухания ткани головного мозга происходит вклинение мозга в большое затылочное отверстие и гибель больного от паралича дыхания.
Скрытый период болезни от 2 до 10 дней. Начало острое (даже правильнее — острейшее). В первые часы заболевания возникает резкое нарастающее повышение температуры тела до 38,5 градусов и выше, выраженная вялость, разбитость, боль в периорбитальной области, снижение аппетита, резкая головная боль. Характерным признаком головной боли является постоянное нарастание её интенсивности, боль диффузная без четкой локализации, распирающего или давящего характера, вызывающая истинное мучение для больного. На высоте головной боли фонтанирует рвота без предшествующей тошноты, не приносящая никакого облегчения. Иногда у больных при тяжёлом неконтролируемом течении, преимущественно у детей в бессознательном состоянии, наблюдается неконтролируемый крик, сопровождающийся обхватыванием головы руками — т.н. «гидроцефалический крик», вызванный резким ростом внутричерепного давления. Врезается в память внешний вид больных — заострение черт лица (симптом Лафора), менингеальная поза на 2-3 сутки заболевания (пока «легавой собаки»). У части больных развиваются геморрагические высыпания на теле, напоминающие звездчатую сыпь (является неблагоприятным признаком). В продолжении 2-3 суток выраженность симптомов нарастает, могут появляться галлюцинации, бред. Степень нарушения сознания может варьироваться от сомноленции до комы, при отсутствии лечения смерть может наступить в любой период.
Туберкулезный менингит — медленно развивающаяся патология. В основном является вторичным, развиваясь при уже имеющемся туберкулезном процессе других органов. Имеет несколько периодов развития, последовательно развивающихся в течении длительного времени:
1. продромальный (до 10 дней, характеризуется неярко-выраженными симптомами общего недомогания)
2. сенсомоторного раздражения (с 8 по 15 день, появление начальных общемозговых и слабых менингеальных проявлений)
3. парезов и параличей (обращает на себя внимание с 3 недели от дебюта инфекционного процесса в виде изменения и потери сознания, расстройства глотания, речи).
Вначале появляется умеренное поднятие температуры тела без выраженных скачков и подъёмов, вполне терпимые головные боли низкой интенсивности, хорошо купирующиеся приёмом анальгетиков. В дальнейшем головные боли усиливаются, подключаются тошнота и рвота. Неизменный признак туберкулезного менингита — поднятие температуры, лихорадка, причем цифры и продолжительность могут варьировать от субфебрильных до гектических значений. Постепенно с конца второй недели появляются и медленно нарастают симптомы дезориентации, оглушенности, заканчивающиеся глубокой «загруженностью» больного, сопором и комой. Развиваются нарушения функции тазовых органов, боли в животе. Так же постепенно развиваются менингеальные симптомы, причём истинно классическая симптоматика (поза «легавой собаки») развиваются лишь в запущенных случаях.
Герпетический менингит чаще всего вызван вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, вирусом ветряной оспы и развивается на фоне ослабления организма при ОРВИ или серьёзной иммуносупрессии, в т.ч. СПИДе. Делится на первичный (когда процесс развивается при первичном заражении вирусом) и вторичный (реактивация инфекции на фоне снижения иммунитета). Всегда острое заболевание, первичные проявления зависят от предшествующего преморбидного фона. Чаще на имеющемся фоне явлений ОРВИ, герпетических высыпаний периоральной области и половых органов возникает тяжёлая головная боль диффузного характера, усиливающаяся с течением времени, рвота, не приносящая облегчения. Всё это может протекать на фоне умеренного или высокого повышения температуры тела, неярко выраженных менингеальных симптомов. Нередко присоединяется поражение головного мозга, в таких случаях на 3-4 сутки возникают расстройства психики (часто агрессия), галлюцинации, дезориентация, генерализованные судороги. При должном лечении прогноз обычно достаточно благоприятный, при отсутствии адекватного лечения в условиях нарушенной иммунологической резистентности возможен летальный исход или стойкие резидуальные явления [2].
Классификация и стадии развития менингита
Выделяют следующие виды инфекционного менингита:
1. По этиологическому фактору (непосредственный возбудитель)
- вирусный (энтеровирусный, герпесвирусный, вызванный вирусом энцефалита, респираторными вирусами, вирусом эпидемического паротита и др.)
- бактериальный (менингококковый, пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой, туберкулёзной микобактерией, листериозный и др.)
- паразитарный (амебный, токсоплазменый, малярийный плазмодий и др.)
- грибковый (грибки рода кандида, криптококки)
- смешанной этиологии
2. По преимущественному течению воспалительного процесса:
- гнойный (менингококковый, пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой)
- серозный (вирусные)
3. По течению:
- острый (как вариант — молниеносный)
- подострый
- хронический
4) По локализации, степени тяжести, клиническим формам и др. [4]
Осложнения менингита
Осложнения, наблюдаемые при менингите менингококковой природы (реже при других формах менингитов), бывают ранние и поздние, связанные как с катастрофой нервной системы, так и других отделов организма. Основные из них:
- отёк и набухание головного мозга (в течении короткого времени резко усиливаются интоксикационные проявления, нарастают общемозговые расстройства, появляется временное психомоторное возбуждение, сменяющееся полной потерей сознания, судорогами, угасанием корнеальных рефлексов. Появляется отек лёгких, нарастает одышка, тахикардия, уменьшается выраженность менингеальных синдромов, смерть наступает от паралича центра дыхания);
- инфекционно-токсический шок (чаще при генерализованном поражении — менингококцемия — стремительный рост температуры тела, нарастание геморрагического синдрома с последующим литическим снижением температуры. Усиливаются болевые ощущения в мышцах и суставах, чувство холода, частый нитевидный пульс, холодный липкий пот, одышка с нарастанием острой почечной недостаточности, снижения артериального давления, судорожного синдрома. При отсутствии адекватного лечения приводит к смерти больного;
- острая надпочечниковая недостаточность (с. Уоттерхауза-Фридериксена — резкое падение артериального давления);
- неспецифические органные поражения (миокардит, артриты, эпилепсия, параличи, кровотечения и др.).[4][5][6].
Диагностика менингита
Первичный диагностический поиск включает в себя осмотр врача-инфекциониста и невролога и при подозрении на возможный менингит проведение ведущего диагностического исследования — люмбальной пункции.
Она подразумевает введение полой иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне поясничного отдела позвоночника. Цель указанного исследования — уточнить вид, свойства и характер изменения спинномозговой жидкости, определение возможных возбудителей и путей лечения данного вида менингита.
В зависимости от этиологического агента, вызывающего менингит, различаются свойства ликвора, приведем их основные виды и характеристики:
1. Бактериальные менингиты (в т.ч. менингококковый менингит):
- ликвор высокого давления (свыше 200 мм водного столба)
- вытекающая жидкость желто-зеленая, вязкая, со значительной клеточно-белковой диссоциацией, вытекает медленно
- высокое содержание клеток (нейтрофильный плеоцитоз 1000 в мкл и выше)
- поднятие уровня белка 2-6 г/л и выше
- падение уровня хлоридов и сахаров
2. Серозные менингиты (в т.ч. вирусные):
- давление ликвора в норме или слегка увеличенное
- ликвор прозрачный, истекание при проколе 60-90 капель в минуту
- количество клеточных элементов в ликворе (цитоз) менее 800 в мкл
- концентрация белка до 1 г/л и ниже
- глюкоза в пределах нормальных значений
3. Туберкулёзный менингит:
- умеренное повышение ликворологического давления
- прозрачный на вид, иногда опалесцирующая плёнка
- умеренное количество клеток (до 200 в мкл, преимущественно лимфоциты)
- белок повышен до 8 г/л
- глюкоза и хлориды снижены
Помимо определения физико-химических свойств ликвора, сегодня широко используются методы, позволяющие выделить и установить возбудителя заболевания, что может играть решающую роль в терапии и прогнозе. Наиболее значимыми являются культивирование нативного ликвора на питательные среды (поиск бактериальных, грибковых возбудителей), проведение ПЦР ликвора (полимеразно-цепной реакции) с целью выявления нуклеиновых кислот возбудителя, проведение ИФА (иммуноферментного анализа) ликвора, крови, мочи и т. п. с целью определения антигенов и антител возможных возбудителей менингита, микроскопия ликвора и носоглоточной слизи, клинический и биохимические анализы крови. Достаточно информативным является проведение МРТ головного мозга [1][2][4].
Лечение менингита
Основным и главным условием эффективной помощи больным менингитом является ранняя госпитализация в стационар и начало специфической этиотропной и патогенетической терапии! Поэтому при малейшем подозрении врача или фельдшера на менингит должны быть предприняты все возможные шаги для скорейшей доставки подозрительного больного в стационар инфекционного профиля и начала лечения, сомнения медицинских специалистов или самого больного в плане диагноза и госпитализации должны расцениваться как необоснованные (опасные) и незамедлительно пресекаться.
Этиотропная терапия (направленная на избавление от возбудителя) зависит от конкретной ситуации (проведенных исследований, опыта врача, алгоритмов) и может включать в себя назначения антибактериальных препаратов, в т. ч. противотуберкулезных (при менингитах бактериальной, туберкулезной природы, неясности ситуации), противовирусных средств (при герпетическом менингите, других вирусных возбудителях), противогрибковых средств (при грибковых поражениях). Преимущество отдаётся внутривенному введению лекарственных препаратов под контролем состояния больного и периодическим контролем ликвора (контрольная люмбальная пункция). [9]
Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на прерывание звеньев патогенеза, улучшение действия этиотропных средств и улучшение общего состояния больного. Она может включать в себя применение гормонов, диуретиков, антиоксидантов, сосудистых средств, глюкозы и т. п. [8]
Тяжелые и жизнеугрожающие формы менингита должны находиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии под постоянным наблюдением медицинского персонала [4].
Прогноз. Профилактика
Прогноз при развитии менингита зависит от его возбудителя. При бактериальных менингитах (с учетом того, что в 60% случаев это менингококковый менингит) прогноз всегда (даже в современных условиях стационаров) очень серьёзный — смертность может достигать 10-15%, а при развитии генерализованных форм менингококковой инфекции — до 27% [10]. Даже при благополучном исходе высок риск остаточных (резидуальных) явлений, таких, так нарушения интеллекта, парезы и параличи, ишемический инсульт и др.
Предсказать развитие тех или иных нарушений невозможно, возможно лишь минимизировать их появление своевременным обращением к врачу и началом лечения. При вирусных менингитах прогнозы более благоприятны, в целом летальность составляет не более 1% от всех случаев заболевания.
Профилактика менингитов включает в себя специфические и неспецифические мероприятия.
Неспецифические — здоровый образ жизни, укрепление иммунитета, соблюдение правил гигиены, использование репеллентов и др.
Специфическая профилактика направлена на разработку иммунитета против некоторых возбудителей инфекционного менингита, это вакцинация, например, от менингококковой инфекции, пневмококка, гемофильной палочки. Наиболее действенны прививки в детских коллективах, т. к. наиболее подвержены развитию менингита дети, и вакцинация достоверно снижает уровень их заболеваемости [4][5].
Источник
Посттравматические менингит и менингоэнцефалит
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой. Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.
ЭТИОЛОГИЯ
В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).
ПАТОГЕНЕЗ
Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.
При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами.
По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа.
При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга предрасполагают к развитию инфекционного воспаления при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.
Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции.
КЛИНИКА
Типичные проявления менингита включают системные признаки инфекции с лихорадкой и лейкоцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения сознания вплоть до развития комы. Симптомы обычно проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.
Менингеальный синдром сочетается с общемозговыми проявлениями в виде головной боли, нарушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яблоки возможно появление тонического напряжения мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
Наличие очаговых симптомов, как правило, свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. В зависимости от локализации очага воспаления развиваются симптомы выпадения (парезы конечностей, черепных нервов, явления афазии) и раздражения (парциальные и генерализованные эпилептические припадки). При вовлечении в процесс пери вентрикулярных областей преобладают признаки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.
ДИАГНОСТИКА
Ведущим методом диагностики менингита является люмбальная пункция. Обычно отмечается изменение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости зависят от вида возбудителя и выраженности субарахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.
При лабораторном исследовании церебро-спинальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уровня белка незначительно. Посев церебро-спинальной жидкости позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антибактериальным препаратам.
Рис. 24-1. КТ, аксиальный срез. Усиление сигнала от оболочек мозга при менингите
Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы используются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболочек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаруживаются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сигнала от оболочек головного мозга и диффузные изменения в его веществе (рис. 24-2).
ЛЕЧЕНИЕ
Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от устранения причины и правильности назначения антибактериальных средств. Устранение причины может подразумевать хирургическое лечение ликвореи при стихании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.
При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-1).
Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор антибиотика до предварительной идентификации возбудителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомендуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального исследования и данным по чувствительности выделенного возбудителя (таблица 24-2).
Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с контрастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.
Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер
Хорошо | Хорошо при воспалении | Плохо даже при воспалении | Не проникают |
Изониазид | Азтреонам | Гейтами цин | Клиндамицин |
Пефлоксацин | Амикацин | Карбенициллин | Линкомицин |
Рифампицин | Амоксициллин | Макролиды | |
Хлорамфеникол | Ампициллин | Норфлоксацин | |
Котримоксазол | Ванкомицин | Стрептомицин | |
Меропенем | Ломефлоксацин | ||
Офлоксацин | |||
Цефалоспорины III-IV поколения | |||
Ципрофлоксацин |
При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно для препаратов, плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-3). Основным путем введения антибиотиков является парентеральный, чаще внутривенный. Наряду с внутривенным используется интратекальное (эндолюмбальное) введение антибактериальных препаратов (таблица 24-4). Показанием для смены лекарственного препарата является появление признаков нежелательного действия, либо отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента в течение 5—7 суток. Продолжительность рациональной антибиотикотераттии посттравматическиго менингита составляет 7—10 дней.
Таблица 24-2. Антибактериальная терапия менингита установленной этиологии
Возбудитель | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
S. aureus MSSA MRSA | Оксациллин Ванкомицин | Ванкомицин Рифампицин, котримоксазол |
S.epidermidis | Ванкомицин (±рифампицин) | |
S.pncumoniae МПК пенициллина < 0,1мг/л МПК пенициллина 0Д-1,Омг/л МПК пенициллина > 1,0мг/л | Бензилпенициллин или ампициллин Цефотакеим или цефтриаксон Ванкомицин + цефотакеим или цефтриаксон | Цефотакеим, цефтриаксон, хлорамфеникол, ванкомицин Мсропенсм, ванкомицин Меропенем |
Enter obacteriaceae | Цефотакеим или цефтриаксон | Азтреонам, фторхинолоны, котримоксазол, меропенем |
P.aeruginosa | Цефтазидим (+ амикацин) | Ципрофлоксацин, меропенем, азтреонам (± аминогликозиды) |
Таблица 24-3. Дозы антибиотиков для лечения менингита у взрослых
Препарат | Суточная доза (в/в) | Интервалы между введениями (ч) |
Азтреонам | 6-8г | 6- 8 |
Амикацин | 15-20мг/кг | 12 |
Ампициллин | 12г | 4 |
Бензилпенициллин | 18-24млн.ЕД | 4 |
Ванкомицин | 2г | 6-12 |
Рентами цин | 5 мг/кг | 8 |
Котримоксазол | 10-20мг/кг (по триметоприму) | 6-12 |
Меропенем | 4г | 6 |
Метр он ида зол | 1,5-2г | 8 |
Оксациллин | 9-12г | 4 |
Рифампицин | 600мг | 24 |
Тобрамицин | 5 м г/кг | 8 |
Хлорамфеникол | 4г | 6 |
Цефотакеим | 12г | 6 |
Цефтазидим | 6г | 8 |
Цефтриаксон | 4г | 12-24 |
Ципрофлоксацин | 1,2г | 12 |
Таблица 24-4. Дозы антибиотиков для интратекального или интравентрикулярного введения
Препарат | Суточная доза, мг |
Рентамицин | 1-8 1 раз в сутки (1—2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые) |
Тобрамицин | 1-8 1 раз в сутки (1— 2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые) |
Амикацин | 4-20 1 раз в сутки |
Ванкомицин | 4-10 1 раз в сутки |
Лечение посттравматического менингита и менингоэнцефалита комплексное и включает адекватную антимикробную, иммунномодулируюшую, дезинтоксикационную терапию. Кроме антибактериальных препаратов, направленных на причину осложнения, назначается нистатин с целью профилактики грибковой инфекции. Для дезинтокси-кационной терапии используются преимущественно кристаллоидные растворы, так как применение коллоидных препаратов может осложниться развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. При этом объем инфузионной терапии, ее скорость регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.
ПРОФИЛАКТИКА
Основой профилактики посттравматического менингита и менингоэнцефалита являются ранняя адекватная хирургическая обработка ран, удаление костных отломков и инородных тел, коррекция посттравматической ликвореи. Профилактическое использование антимикробных препаратов показано при открытой проникающей черепно-мозговой травме.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
При адекватном лечении и отсутствии отягчающих обстоятельств прогноз при посттравматическом менингите нередко благоприятный. Все же летальные исходы встречаются еще достаточно часто — у 12—58 % пострадавших, у которых течение ЧМТ осложнилось воспалением мозговых оболочек. Отдаленные последствия менингита включают, главным образом, эпилепсию и арезорбтивную гидроцефалию. Эпилептический синдром в отдаленном периоде наблюдается у 26—54 % пациентов. Гидроцефалия развивается у 16,7—25,5% пациентов, перенесших менингит.
А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль
Опубликовал Константин Моканов
Источник