Развитие детей переболевших менингитом
Содержание статьи
Менингит у детей
Менингит у детей — инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.
Общие сведения
Менингит у детей — нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.
Менингит у детей
Причины менингита у детей
Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.
Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.
Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.
Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждые 10-15 лет).
Патогенез менингита у детей
При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.
Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.
При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.
Классификация
Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.
С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит — воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит — преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит — сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит — изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.
По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.
В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.
Симптомы менингита у детей
Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалительными изменениями ликвора.
Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность — при менингококковой, дыхательная недостаточность — при пневмококковой, тяжелая диарея — при энтеровирусной инфекции.
Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.
Наиболее типичным для менингита у детей является менингеальный синдром. Ребенок лежит на боку, с запрокинутой головой; руками, согнутыми в локтях и ногами, согнутыми в тазобедренных суставах («поза взведенного курка»). Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям: гиперестезия, блефароспазм, гиперакузия. Характерным признаком служит ригидность затылочных мышц (невозможность прижать подбородок ребенка к грудной клетке из-за напряжения затылочных мышц). Вследствие повышенного внутричерепного давления у грудных детей отмечается напряжение и выбухание большого родничка, выраженная венозная сеть на голове и веках; при перкуссии черепа возникает звук «спелого арбуза». К характерным для менингита у детей оболочечным знакам относятся симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Мондонези, Бехтерева.
К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения — пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).
Диагностика менингита у детей
В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости — детского отоларинголога и нейрохирурга.
Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.
С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.
По назначению консультантов может рекомендоваться расширенное обследование с выполнением нейросонографии через родничок, рентгенографии черепа, ЭЭГ, МРТ головного мозга ребенку.
Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.
Лечение менингита у детей
Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически щадящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.
Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менее 10-14 дней.
После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.
Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.
При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.
Прогноз и профилактика менингита у детей
Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.
Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).
В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).
Источник
Лекционный материал на тему «Значение последствий менингитов у детей в коррекционной педагогике»
ЗНАЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ В КОРРЕКЦИОННОЙ ПЕДАГОГИКЕ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.
Высокий уровень заболеваемости менингококковой инфекцией, а также большое количество неблагоприятных исходов вызвали необходимость разработки новых методов терапии не только в острый период заболевания, но и в период реабилитации. Многочисленные наблюдения за переболевшими различными формами менингококковой инфекцией показали, что остаточные явления отмечаются почти исключительно у тех переболевших, у которых наблюдались церебральные формы заболевания, включая менингококкемию.
Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при менингитах и менингоэнцефалитах у детей, особенно раннего возраста, что объясняется, с одной стороны, тяжестью и диффузностью церебрального процесса, с другой — поражением незрелого мозга. В этом отношении наиболее уязвимым является еще недостаточно сформированная кора головного мозга, поражение которой в острый период в дальнейшем проявляется в первую очередь отставанием в интеллектуальном развитии. Одним из грозных последствий при менингококковом менингоэнцефалите является также формирование эпилептиформного синдрома с характерными для этого заболевания генерализованными или локальными (джексоновскими) судорогами и соответствующими психическими расстройствами. В ряде случаев могут возникать нейроэндокринопатии, водянка мозга и др. К нестойким функциональным церебральным расстройствам в период реабилитации следует отнести синдромы астении, внутричерепной гипертензии, ночного недержания мочи, вегетативно-сосудистые дистонии и диэнцефальные нарушения.
Последствия менингококкового менингита и менингоэнцефалита, прежде всего, зависят от тяжести острого периода, особенно длительности потери сознания, судорожного синдрома и выраженности очаговой церебральной симптоматики и локализации процесса. Первостепенное значение в исходах принадлежит своевременной, целенаправленной и полной этиотропной и патогенетической интенсивной терапии. Однако, и когда применяются массивные дозы антибактериальных препаратов, наблюдаются тяжелые остаточные явления. Причем частота остаточных явлений при своевременных методах лечения колеблется от 7,6 — 10,2 (М.В.Билецкая, 1950; П.А.Новиков с соавт., 1973) до 88% (Н.Я.Покровская, Л.М.Шошина, 1973). Столь значительная разница в частоте остаточных явлений, по данным различных исследователей, связана не только с тяжестью заболевания, методами терапии, возрастом больных, но и различным подходом в оценке выявленной неврологической симптоматики. Одни авторы учитывают лишь органические поражения центральной нервной системы, другие — и функциональные ее расстройства.
В связи с этим заслуживают внимания работы Н.ЯПокровской, Л.М.Шошиной (1973, 1975), посвященные катамнестическому обследованию 140 детей, у 65 из которых в отдаленный период наблюдения отмечена очаговая церебральная симптоматика (пирамидная недостаточность, атаксия, эпилептиформный синдром, поражение черепно-мозговых нервов, эндокринопатии). Развитие астенического синдрома и поражения черепно-мозговых нервов у детей после менингококкового менингита описали также П.Л.Новиков с соавторами (1972).
Согласно наблюдениям Л.И.Радионенко (1974) над 377 детьми, перенесшими менингококковый менингит и менингоэнцефалит, наиболее часто (86,4%) церебральные расстройства отмечались через 3 месяца после выписки из стационара, в том числе — у 60% они проявлялись астеническим синдромом, у 18,8% — внутричерепной гипертензией, у 47% — очаговыми поражениями головного мозга. Последние наиболее четко проявлялись пирамидной недостаточностью в виде пареза нижней мимической мускулатуры, асимметрией сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Церебральные парезы конечностей наблюдались у 13 больных. У 11 детей отмечены глазодвигательные расстройства, из них у 7 — с преимущественным поражением VI пары, у 4 — III пары. Глухота или выраженная тугоухость были выявлены у 9 детей, атаксия — у 23 еще во время лечения их в стационаре.
В дальнейшем, с помощью специальных аудиологических исследований, нарушение слуха диагностировано еще у 15 детей, расстройства функции вестибулярного анализатора отмечались у 24. При обследовании больных через 6 — 12 месяцев, наблюдалось снижение процента астенических явлений до 27. В отдаленные сроки (от 1 до 12 лет), после перенесенного заболевания, стойкие церебральные расстройства выявились у 31,2%, в том числе у 30 детей — снижение памяти, у 18 — нарушение речи; эпилептиформный синдром у 6 детей, адипозогенитальный — у 13, гидроцефалия — у 3.
В.Я.Давыдов (1974) наблюдал 526 больных всех возрастов, перенесших менингококковую инфекцию. У большинства реконвалесцентов при диспансерном осмотре обнаружились явления астении и вегетативно-сосудистой дистонии, значительно реже — очаговые органические поражения мозга (гидроцефалия, гемипарезы, изменения личности, невриты глазодвигательных, слуховых и лицевых нервов).
Особый интерес представляет комплексное обследование, проведенное А.П.Куцемиловой и Г.В.Макаровой (1976) в клинике В.И.Покровского. Установлено, что на протяжении длительного времени, в отдельных случаях до года и более, после перенесенных генерализованных форм менингококковой инфекции выявляются функциональные расстройства нервной системы, которые связаны с тяжестью и длительностью церебральных симптомов в острый период. Наиболее частыми из них являлись головная боль (у 68,6%), реже повышенная утомляемость (у 22%), нарушение памяти (у 20,3%), повышенная раздражительность (у 9,3%).
Из очаговых церебральных симптомов наиболее часто (18,6%) наблюдалась пирамидная недостаточность, у 14,4% — черепно-мозговая симптоматика. В единичных случаях отмечались афазия, дизартрия, эйфория, снижение критики, приступы кратковременной потери сознания без судорог. При психоневрологическом обследовании обнаружены нарушения психической деятельности различной степени, которые были наиболее выражены в случаях тяжелого течения менингоэнцефалитов с расстройствами психики в острый период. При этом у больных выявлены нарушение памяти с низким исходным уровнем запоминания, неравномерным характером и отсутствием воспроизведения через час. У них же наблюдались резкие нарушения внимания и мышления. Кроме указанных корковых расстройств зарегистрированы соответствующие изменения на электроэнцефалограмме.
Было обследовано 665 больных (детей 464, взрослых — 201) с тяжелыми генерализованными формами менингококковой инфекции, чаще проявлявшимся гнойным менингитом и менингоэнцефалитом, в том числе у 68,5% детей и у 25% взрослых — в сочетании с менингококкемией.
В катамнезе (от ! месяца до 3 лет) проведено неврологическое исследование у 442 больных (323 детей и 119 взрослых), включая и изучение биоэлектрической активности мозга с помощью метода электроэнцефалографии. Уже через 1 месяц после выписки из стационара почти во всех случаях обнаруживались те или иные функционарные церебральные расстройства. Наиболее часто (92,5%) они проявлялись в виде вегетативно-сосудистой дистонии. В 17,6% случаев на фоне вегетативных расстройств определялись признаки пирамидной недостаточности, в том числе у 16,5% в виде асимметрии сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, патологических феноменов Бабинского, Оппенгейма, Чедока и др. Клинически выявленные микросимптомы поражения центральной нервной системы у всех обследованных находили свое отражение в соответствующих изменениях биоэлектрической активности мозга, проявлявшихся уплощением ЭЭГ-кривой, дезорганизацией альфа-потенциалов, наличием медленных дельта- и тета-волн, концентрация которых значительно превышала возрастную норму, а также нарушением корковых процессов перестройки в виде удлинения латентного периода и реакции последействия при функциональных пробах.
В последующие 2 — 3 месяца отмечалось постепенное смягчение вегетативно-сосудистых расстройств, но зато в значительном проценте случаев (у 86,5%) развивались астенический и гипертензионный синдромы, а также явления психастении (особенно у детей) и другие функциональные расстройства высшей нервной деятельности. Указанные изменения нервной системы более ярко проявлялись на фоне увеличения физической и особенно умственной нагрузки (возобновление занятий, учебы в школе и др.). Более стойким оказался синдром внутричерепной гипертензии, что вызывало необходимость проведения интенсивной дегидратационной терапии не только в амбулаторных, но и в стационарных условиях.
На 5 — 6-ой месяц после выписки из стационара процент астенических гипертензионных синдромов снижался до 33,5%, пирамидной недостаточности — до 9,0%, в том числе у 4 больных исчезли признаки гемипареза. Значительно уменьшились глазодвигательные нарушения у 8 больных, улучшились острота зрения — у 6 из 12 и слух — у 6 из 17.
Почти у всех больных постепенно уменьшились сосудистые и застойные явления на глазном дне. К этому периоду значительно смягчались нарушения памяти, мышления, внимания, хотя явления психастении сохранялись более продолжительное время — иногда до 2 — 3 лет и дольше.
Трудно поддавались лечению больные с церебральными расстройствами, проявляющимися позже — через 2 — 3 года после перенесенного менингококкового менингоэнцефалита.
Таким образом, анализ полученных данных указывает на более неблагоприятный исход при менингококковых менингитах и менингоэнцефалитах у детей по сравнению со взрослыми. Наиболее часто у детей после перенесенного заболевания наблюдались синдромы астении и психастении, явления внутричерепной гипертензии, отставания в интеллектуальном развитии. Причем нередко, при выписке из стационара, эти явления не определялись и обнаруживались в более отдаленном катамнезе, чаще при увеличении умственной нагрузки. Одним из объективных критериев выздоровления являлись исследования биоэлектрической активности мозга методом электроэнцефалографии, позволившие выявить изменения корковых и подкорковых биопотенциалов даже в случаях, когда при клиниконеврологическом обследовании какой-либо патологии, со стороны нервной системы, не определялось.
ЗНАЧЕНИЕ РЕЗЕРВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ МОЗГА В АБИЛИТАЦИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ПОРЕЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. РОЛЬ ПЕДАГОГА — ДЕФЕКТОЛОГА В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ.
При проведении абилитационных и реабилитационных мероприятий следует учитывать резервные возможности мозга. Необходимо как можно полнее использовать остаточные возможности нарушенных функций и пораженных анализаторов. Следует помнить, что мозг ребенка обладает особенно высокими потенциальными возможностями. Компенсаторные возможности коры выше компенсаторных возможностей ядер подкорковых образований, что обусловлено меньшей специализацией клеток коры. В связи с этим функции пораженных клеток могут брать на себя другие нейроны. Отсутствие узкой специализации корковых нейронов является условием для возникновения самых разнообразных межнейронных цепей, охватывающие различные функции и различные анализаторы. В этом состоит важнейшая основа способности к обучению. В этом же заключается секрет успеха использования сохранных анализаторов для развития высшей нервной деятельности при поражении какого-либо анализатора.
Работа педагога-дефектолога и логопеда занимает исключительно важное место в лечебно-коррекционной работе по абилитации и реабилитации детей с поражениями нервной системы. Тот и другой специалисты развивают интеллект, речь и другие психические процессы ребенка. Это работа сочетается с другими звеньями комплексного восстановительного лечения. Врач рекомендует оптимальную индивидуальную позу, осуществляет медикаментозное лечение, проводит специальные упражнения с целью тренировки артикуляционного аппарата с применением массажа, обучает детей фиксации взора, тренирует подвижность глазных яблок.
Основная цель воспитательной работы — формирование личности ребенка в коллективе. Воспитательная работа должна способствовать лечению и закреплять его положительные результаты. В процессе специальных занятий педагог-дефектолог развивает у детей восприятие и представления, тренирует память и внимание, развивает праксис и совершенствуются речевые функции.
В результате общих усилий всего персонала лечебного учреждения (больница, санаторий, ясли, детский сад, школа-интернат) преодолевается образовавшаяся у ребенка социально-педагогическая запущенность. Комплексное лечение дает наибольший эффект в случае осуществления лечебных и педагогических мероприятий. Для этого составляется единый план проведения лечебных процедур, занятий и других мероприятий. Все эти мероприятия проводят в заранее определенной связи и последовательности. Контроль за выполнением всех звеньев лечебно-коррекционных мероприятий должен осуществлять врач. Педагог-дефектолог и логопед должны бать хорошо знакомы со всеми разделами лечения.
Источник