Проявления эпидемического процесса при коклюше

Коклюш

Коклюш — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

Общие сведения

Коклюш — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis — мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) — Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез — формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом — аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также — распространения возбудителя, и в некоторых случаях — длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе — судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа — першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Читайте также:  Igm и igg коклюш

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях — нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика

Специфическая профилактика

Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз — в 4,5 месяцев; третий — в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья — в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.

Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.

Неспецифическая профилактика

Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Источник

9. Коклюш и паракоклюш. Этиология, характеристика эпидемического процесса, профилактические и противоэпидемические мероприятия. Организация эпидемиологического надзора.

Коклюш — острая антропонозная инфекция, вызываемая бактериями кок­люша (Bordetella pertussis), сопровождаемая катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Этиология.

Возбудителем коклюша является палочка Bordetella pertussis, относящаяся к роду Bordetella, включающему в себя В. pertussis, В. parapertussis и др. Для бактерий этого рода характерен тка­невой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта. Паразитами для человека являются В. pertussis и В. parapertussis (возбудитель паракоклюша).

В. pertussis продуцирует несколько биологически активных субстан­ций: — филаментозный гемагглютинин, — аденилатциклаза,- пертактин, — трахеальный токсин.

Инкубационный период — От 7-8 дней;

Источник инфекции — человек — больной и носитель;

Механизм передачи — воздушно-капельный (при непосредственном общении);

Факторы передачи — воздух.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

При возникновении заболеваний коклюшем больные дети подлежат изо­ляции из детских учреждений. Допуск в коллектив осуществляется после проведения курса этиотропной терапии. Остальные группы населения из числа больных изолируются по клиническим показаниям.

Читайте также:  Тверь анализ на коклюш

В отношении общавшихся с больным коклюшем детей до 7 лет преду­смотрен карантин сроком на 14 дней. Контактные с больным дети до 7 лет, а также работники родильных домов, детских больниц и воспитатели детских учреждений подлежат наблюдению и бактериоло­гическому обследованию на коклюш.

В современных условиях профилактика коклюша обеспечивается ак­тивной иммунизацией. В России специфическая профилактика осущест­вляется с помощью ассоциированного препарата — адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакцины. Прививки про­водятся с трехмесячного возраста трехкратным введением препарата с интервалом 1,5 мес. В 18 мес проводится однократная ревакцинация.

Организация эпидемиологического надзора.

Эпидемиологический надзор предусматривает:

-слежение за заболеваемостью коклюшем с выделением групп, терри­торий, времени и объектов риска.

-оценку иммунологического статуса детского населения (постоянный контроль степени привитости детей, контроль за охватом прививками, изучение обоснованности медицинских отводов и т. д.).

-слежение за циркуляцией возбудителя коклюша среди населения.

Паракоклюш — острая инфекционная болезнь бактериального происхождения. Характеризуется приступообразным кашлем. Заболевание вызывается паракоклюшнои мелкой грамотрицательнои палочкой, схожей с коклюшной. Источник инфекции — больной человек, реже бактерионоситель. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Заболеванию свойственны периодические подъемы. Может быть очаговость в коллективах детей, иммунизированных против коклюша. Коэффициент восприимчивости 0,35-0,4. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет. Профилактика. Обще-профилактические меры такие же, как и при коклюше. Изоляция больных прово­дится 15 дней. Для активной иммунизации предложена паракоклюшная моновакцина, однако активная иммунизация в настоящее время не проводится.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Клинико-эпидемиологическая характеристика современного коклюша

Клинико-эпидемиологическая характеристика современного коклюша

А.Г. Герасимова, М.С. Петрова, Н.Т. Тихонова, О.В. Цвиркун, О.П. Попова

Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского

Специфическая профилактика коклюша в стране осуществляется с начала 60-х годов прошлого столетия. Первые позитивные изменения в динамике заболеваемости коклюшем начали регистрироваться спустя 5-10 лет после введения массовой вакцинации. Интенсивный показатель заболеваемости на 100 тыс. населения снизился, по сравнению с довакцинальным периодом, с 428,0 в 1959 г. до 16,9 в 1970 г., а число заболевших коклюшем соответственно с 507 061 до 22 081, причем, резко уменьшилось число заболевших детей младшего возраста. Наиболее низкие показатели заболеваемости коклюшем в стране зарегистрированы в период с 1973 по 1983 гг. (рис. 1). В это десятилетие на территории страны коклюшем ежегодно заболевало от 6816 (1980 г.) до 21023 (1982 г.) человек.

Одним из самых важных достижений специфической профилактики является резкое снижение (в 1000 раз) летальности от коклюша.

В следующем десятилетии (1984-1994 гг.) эпидемический процесс коклюша характеризовался некоторым ростом заболеваемости, а динамика заболеваемости приобретает монотонность течения — без резких подъемов и спадов. Максимальные интенсивные показатели заболеваемости в этот период не превышали 28,7 (1985 г.) и 32,9 (1994 г.), а минимальные достигали 8,4 (1986 г.) и 9,4 (1996 г.) на 100 тыс. населения.

Последние десять лет (1995-2004 гг.) отличаются от предыдущих наметившейся тенденцией к снижению заболеваемости коклюшем и меньшей выраженностью подъемов заболеваемости (рис. 2). В это десятилетие коклюш в структуре инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без гриппа и ОРВИ), стабильно составляет 0,5-2,2%.

Низкие показатели заболеваемости коклюшем в последние годы характеризуют завершение последнего эпидемического цикла, его нисходящую ветвь, свидетельством чего также являются низкие показатели заболеваемости за семь месяцев текущего года. Тем не менее, на основе анализа многолетней динамики эпидемического процесса коклюша можно ожидать формирования очередного подъема заболеваемости в последующие годы из-за накопления контингентов ранее не привитых против коклюша. Предупредить очередной подъем заболеваемости можно только с помощью поддержания стабильно высокого охвата прививками детского населения.

Изменения в динамике заболеваемости коклюшем обусловлены, в первую очередь, уровнем охвата вакцинацией детей в декретированные сроки. Убедительным примером этого является увеличение показателей заболеваемости коклюшем в 80-90-е годы, значительно превысившие таковые, наблюдавшиеся в 1975-1980 гг. Активизации эпидемического процесса в эти годы способствовало накопление большого числа детей, не привитых против коклюша в результате снижения охвата прививками [4]. В последующие годы охват вакцинацией детей в 12 мес. и ревакцинацией к 4 годам поступательно увеличивался и в 2000-2003 гг. составил 95,6% и 97,0% соответственно, что наряду с большим числом переболевших коклюшем ранее, сказалось на общей динамике заболеваемости [1,2].

Несмотря на несомненные успехи специфической профилактики, коклюш остается проблемой здравоохранения России. Это, прежде всего, связано с ежегодной регистрацией случаев смерти детей от коклюша (от 2 до 10 случаев), с сохраняющимися до сих пор эпидемиологическими особенностями этой инфекции (сезонностью, периодичностью спадов и подъемов заболеваемости, очаговостью), а также с наметившимися структурными изменениями в возрастной заболеваемости коклюшем [3,5,7].

Анализ возрастной заболеваемости коклюшем, проведенный по материалам официальной статистики, показал, что как до, так и после введения вакцинации, основной контингент заболевших представлен детским населением, на которое ежегодно приходится 95-98% всей заболеваемости (рис. 3).

Сопоставление интенсивных показателей заболеваемости коклюшем в разных возрастных группах населения за последние 10 лет показало, что наиболее высокие показатели, как в годы подъема, так и в годы спада заболеваемости, регистрируются в группе детей в возрасте до года и 3-6 лет (198,8 и 170,0; 54,7 и 26,4 на 100 тыс. детей указанного возраста). Затем по высоте показателя следует группа детей в возрасте 1-2 лет, которые менее активно участвуют в эпидемическом процессе коклюша. Школьники в возрасте 7-14 лет включались в эпидемический процесс, как правило, в годы подъема заболеваемости, но и тогда показатели заболеваемости у лиц школьного возраста были ниже, чем у детей младшего возраста. Количество заболевших коклюшем подростков и взрослых в эти годы колебалось от 207 в 2002 году до 745 в 2000 году. Как правило, в большинстве случаев заболевшие коклюшем дети не были привиты против этой инфекции.

Наметившееся в последние годы некоторое структурное перераспределение заболевших коклюшем по возрастным группам и увеличение в общей заболеваемости доли детей до года, 7-14 лет, а также подростков и взрослых, свидетельствует о сохраняющейся нестабильности охвата прививками детского населения и широкой циркуляции возбудителя среди населения.

Изменение эпидемической ситуации оказывает влияние и на клиническое течение коклюша. Снижение охвата прививками в 80-90-е годы привело к росту тяжелых форм коклюша, поскольку болели преимущественно (70%) непривитые дети. В этот период чаще регистрировались манифестные формы инфекции, которые, по наблюдениям в очагах, составляли 89% против 65% в предыдущие годы. Изучение клинических особенностей современного коклюша в условиях существенного увеличения числа привитых в последние годы проводилось на базе клинического отдела ИКБ №1 г. Москвы.

Под наблюдением находилось 696 детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет, в том числе 125 детей в возрасте 1-3 мес., 105 детей в возрасте 4-6 мес., 73 ребенка — 7-12 мес., 102 — в возрасте 1-3 года, 101 — в возрасте 4-6 лет и 190 школьников 7-14 лет. Диагноз коклюша устанавливался на основании клинико-эпидемиологических данных в соответствии с общепринятой классификацией. У 142 госпитализированных больных диагноз подтвержден выделением возбудителя коклюша культуральным методом.

Анализ показал, что у подавляющего большинства госпитализированных детей (460 или 66,0%) коклюш протекал в среднетяжелой форме. Легкое течение коклюша отмечалось у 151 (21,8%) заболевшего, а у 85 (12,2%) госпитализированных детей коклюш протекал в тяжелой форме. Тяжелое течение коклюша с нарушениями ритма дыхания (46,2%) и энцефалитическими расстройствами (10,6%) наблюдалось преимущественно (48,8%) у детей в возрасте 1-3 месяцев.

Динамическое слежение за клиническим проявлением коклюша в 1997-2003 гг. не выявило существенных изменений тяжести течения болезни у детей раннего возраста. Соотношение тяжелых и среднетяжелых форм коклюша у детей в возрасте 1-3 месяцев соответственно составляло в 1997-2000 гг. 47,0% и 42,3%, а в 2001-2003 гг. — 51,8% и 48,1%. У госпитализированных больных в возрасте старше года среднетяжелые формы коклюша регистрировались соответственно в 69,8% и 67,9%, а легкие — в 28,1% и 32,1% случаев.

При изучении влияния различных факторов на формирование тяжелого и осложненного течения коклюша показано, что наряду с анатомофизиологическими особенностями пациента на формирование тяжелых форм оказывает влияние преморбидое состояние (перинатальное поражение ЦНС, морфофункциональная незрелость, внутриутробные инфекции). Другим фактором, обуславливающим тяжесть течения коклюша, является серотиповая принадлежность возбудителя. Показано, что серовариант возбудителя коклюша 1.2.3., который выделялся от больных в 2000 году, достоверно чаще вызывал формирование тяжелой формы, по сравнению с возбудителем сероварианта 1.0.3., определявшегося у больных в последние годы (50% и 7,5% соответственно).

Кроме того, облегчение течения коклюша наблюдается у привитых АКДС-вакциной. Среди заболевших привитых (78 пациентов) не было зарегистрировано тяжелых форм инфекции; среднетяжелое течение отмечено в 59,1% случаев, а легкое — в 40,9%. Напротив, у непривитых детей в 17,9% случаев регистрировалась тяжелая форма, в 74,4% — среднетяжелая. Течение коклюша среди детей старших возрастных групп не имело существенных отличий.

Решающее значение в исходах коклюша имеет осложненное течение, вызванное присоединением ОРВИ, бактериальной или другой инфекции.

В заключение, необходимо еще раз отметить, что предупредить вовлечение в эпидемический процесс детей младшего возраста и школьников можно путем поддержания стабильно высокого уровня охвата прививками детей в декретированные сроки при использовании надежной вакцины, наличии доступных и информативных методов оценки иммунитета, а также надежной бактериологической диагностики коклюша. В сегодняшней ситуации наряду с увеличением охвата прививками, возрастает значение надзора за инфекцией, позволяющего своевременно проводить противоэпидемические мероприятия — своевременно выявлять больных и обследовать лиц, общавшихся с больными, хотя следует признать, что диагностика коклюша остается одной из сложных проблем здравоохранения.

Литература:

  1. Селезнева Т.С. Эволюция инфекционных болезней в России в ХХ веке. Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко, Б.Л. Черкасского. М., 2003.
  2. Селезнева Т.С., Чистякова Г.Г., Заргарьянц А.И. Актуальные проблемы эпидемиологии и профилактики инфекционных болезней. Матер. Всероссийской конференции. М., 2004.
  3. Семенов Б.Ф., Захарова Н.С., Мазурова И.К. Микробиология, 2003, 6:70.
  4. Сигаева Л.А., Кузнецова Л.С., Окиншевич Е.А и др. Журн. микробиол., 1986, 5:43.
  5. Evans A.S. and Brachman P.S., eds. Plenum Medical Book Company. 1998.
  6. Nennig M.E., Shinefield H.R., Edwards K.M. et al. JAMA 1996, 275:1671-1674.
  7. Strebel H., Nordin J., Elwards K. et al. J. Infect. Dis. 2001, 183:1353-1359.

© А.Г. Герасимова, М.С. Петрова, Н.Т. Тихонова, О.В. Цвиркун, О.П. Попова, 2004

Читайте также:  Ат к возбудителю коклюша

Источник