Приступы апноэ при коклюше

Коклюш у детей: диагностика, лечение, профилактика

В последние 20-30 лет возрос удельный вес легких и стертых форм коклюша у детей, резко сократились частота осложнений и уровень летальности. Такое «облегчение» клиники коклюша прежде связывают с массовыми профилактическими прививками: в развивающихся странах, где программы иммунизации не проводятся, смертность от коклюша у детей достигает 4%. В целом же в мире ежегодно регистрируется около 50 миллионов случаев заболевания коклюшем, из которых порядка 300 000 заканчиваются летально.

Диагностика коклюша у детей

Важнейшим условием эффективной борьбы с коклюшем у детей является его ранняя диагностика в катаральной стадии, когда больной наиболее контагиозен. Однако установить диагноз коклюша в катаральном периоде достаточно сложно, особенно в случае атипичного течения коклюша у детей в возрасте до 6 мес.

Во время диагностики коклюша у детей следует учитывать характерные для него особенности клинического течения (цикличность, пароксизмальный кашель с репризами, вязкую мокроту и рвоту конце приступа кашля, типичный вид больного, ранка на уздечке языка и т.п.). Важны также гематологические сдвиги (лимфоцитарный лейкоцитоз при пониженной или нормальной СОЭ, которые могут сохраняться до 5 недель от начала заболевания), данные рентгенологического исследования (наличие «треугольников коклюша» — сегментарных или полисегментарных ателектазов в легких).

Большое значение имеет эпидемиологический анамнез: контакт с больным коклюшем или с человеком, который долгое время кашляет (атипичный коклюш).

Диагностировать коклюш у детей, особенно в его ранней стадии, помогает бактериологический метод. В ходе исследования на коклюшную палочку материал из носоглотки собирают стерильным ватным тампоном с загнутым концом. После культивации проводят бактериоскопии и изучают культуральные и агглютинирующие свойства подозрительных колоний со специфическими сыворотками. Микробиологический метод имеет большую ценность для диагностики коклюша у детей. Правда, следует отметить, что в случае лечения антибиотиками возможность посеять коклюшную палочку резко снижается.

С целью ускоренной диагностики коклюша у детей может использоваться иммунофлюоресцентный метод, метод ПЦР, с помощью которых коклюшный микроб может быть обнаружен непосредственно в мазках слизи из носоглотки.

Прогноз при коклюше у детей

В последнее время летальность при коклюше у детей резко уменьшилось. В большинстве случаев смерть от коклюша наступает у детей в возрасте до 6 месяцев. Причиной смерти являются осложнения пневмонией, реже — судорожные пароксизмы.

Прогноз болезни ухудшается при наличии различных сопутствующих заболеваний (туберкулез, рахит, гипотрофия) и присоединения других острых инфекций (грипп, корь, шигеллез т.п.).

Следствием коклюша, осложненного ателектазами и пневмонией, может быть бронхоэктатическая болезнь. У детей, перенесших в раннем детстве тяжелую форму коклюша с резко выраженной гипоксемией, остановками дыхания и судорожными припадками, впоследствии часто оказываются различные отклонения со стороны нервно-психической сферы: задержка психомоторного развития, речевые нарушения, невнимательность, отставание в учебе и даже появление больших и малых эпилептических припадков.

Лечение коклюша у детей

Важнейшую роль в лечении коклюша у детей играет правильная организация режима больных и надзора за ними.

Постельный режим назначают только при наличии лихорадки и тяжелых осложнений. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, поскольку для них очень важным является квалифицированный надзор. Больных грудных детей с тяжелыми формами коклюша рекомендуется держать в затемненной тихой комнате, как можно реже их беспокоить, поскольку воздействие внешних раздражителей может вызвать тяжелый пароксизм кашля с апноэ.

На больных коклюшем детей прекрасно действует свежий, прохладный, влажный воздух. Длительное пребывание больного на свежем воздухе улучшает вентиляцию легких, кислородный обмен и, возможно, рефлекторно влияет на ЦНС. Приступы коклюшного кашля при этом становятся реже и слабее. Ребенок в летнее время должен проводить на открытом воздухе большую часть дня, а в холодные месяцы года — несколько часов в сутки. Зимой допускаются прогулки больных при температуре воздуха не ниже -10 °С. Нельзя допускать переохлаждения ребенка, к тому же следует учитывать индивидуальную переносимость таких прогулок. Необходимо также обеспечить постоянное тщательное проветривание помещения, в котором находится больной коклюшем ребенок.

Питание при коклюше у детей организовывают с учетом возможной после приступа кашля рвоты, что серьезно затрудняет усвоение пищи. Рекомендуют высококалорийную, полноценную, концентрированную, полужидкую пищу, богатую витаминами.

Кормление при коклюше у детей (особенно грудных) следует проводить малыми порциями после приступа кашля. После кормления необходимо особо оберегать ребенка от влияния раздражителей, провоцирующих развитие приступов кашля (различные диагностические и лечебные манипуляции, обзор зева и др.). При очень частой рвоте при коклюше у детей необходимо парентеральное введение жидкости.

В терапии коклюша у детей как специфическое (этиотропное) лечение применяют антибиотики — эритромицин, ампициллин и др. При этом препаратом первого ряда считают эритромицин в дозе 50 мг / кг (но не более 2 г в сутки), а резервными — остальные. Антибиотики также показаны как стартовые препараты при вероятном диагнозе коклюша или для предотвращения его распространения.

Назначение антибиотиков в спазматического периоде заболевания не влияет на течение заболевания, но может способствовать освобождению организма ребенка от коклюшной палочки и предотвращению распространения инфекции в окружающей среде. Курс антибактериальной терапии при коклюше у детей продолжается 14 дней.

Основной задачей при лечении тяжелых форм коклюша у детей является борьба с гипоксией, развивающейся в результате снижения поступления кислорода через дыхательные пути во время приступов кашля. Первым шагом в решении этого вопроса должно быть предотвращение новых приступов кашля путем максимального устранения как внешних, так и эмоциональных раздражителей.

Из медикаментозных средств для профилактики и уменьшения приступов кашля при коклюше у детей вводят 2,5% раствор хлорпромазина в дозе 1-2,5 мг / кг дважды в сутки перед дневным и ночным сном. У детей первого года жизни преимущество отдают титрованному раствору хлорпромазина, который готовят из расчета 1 мл 2,5% хлорпромазина на 3 мл 0,25% раствора новокаина. Кроме хлорпромазина, для уменьшения приступов кашля используют диазепам в дозе 0,3 мг / кг один раз в сутки.

Детям старшего возраста диазепам (а также сальбутамол) можно назначать перорально. Детям 2-7 лет сальбутамол вводят по 1-2 мг 2-3 раза в сутки, 8-14 лет — по 2 мг трижды в сутки.

Большинство противокашлевых средств при коклюше малоэффективны. Однако для улучшения бронхиальной проходимости при коклюше у детей используют муколитические средства.

В случае остановки дыхания (апноэ) при коклюше у детей необходимо максимально быстро восстановить проходимость дыхательных путей. Нормальные дыхательные движения восстанавливают с помощью ритмичного нажатия руками на грудную клетку и респираторов, предварительно освободив нос и ротовую полость больного от слизи и рвотных масс.

При частых и длительных апноэ больного коклюшем ребенка следует перевести в отделение интенсивной терапии, в наиболее тяжелых случаях — на искусственное дыхание. Кроме того, таким больным с целью нормализации водно-электролитного баланса в ЦНС показано введение мочегонных средств (фуросемид в дозе 1-2 мг / кг массы тела).

Доказано, что частоту и длительность приступов апноэ при коклюше у детей уменьшает введение глюкокортикоидных гормонов, особенно гидрокортизона в дозе 5-7 мг / кг массы тела в течение 3-5 дней. Дозу гормонов снижают постепенно, поскольку быстрое ее снижение может привести к восстановлению апноэ и усиление приступов кашля.

Важнейшим условием успешного проведения противоэпидемических мероприятий при коклюше у детей является ранняя диагностика. Изоляцию больного в домашних условиях проводят в отдельной комнате или за ширмой.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами коклюша (особенно дети в возрасте до 2 лет), больные из семей, проживающих в неблагоприятных бытовых условиях, а также из семей, где есть дети до 6 мес., которые не болели коклюшем. Изоляция больного продолжается до 25-го дня от начала болезни.

Организация режима в стационаре при коклюше у детей требует особого внимания. Необходимо проветривать помещения и проводить обеззараживание носовых платков, полотенец, посуды больных. Нужна и тщательная защита больных коклюшем детей от присоединения сопутствующей инфекции, являющейся причиной обострений и осложнений.

Профилактика коклюша у детей

После контакта с больными коклюшем, на детей до 7 лет, ранее не болевших коклюшем и не привитых против него, накладывают карантин сроком до 14 дней с момента изоляции больного. Если больной коклюшем ребенок не был изолирован и общение с ним продолжалось в течение всего периода болезни, карантин продлевают до окончания заразительного периода у больного.

У контактных непривитых детей целесообразно проводить химиопрофилактику коклюша эритромицином в дозе 50 мг / кг в сутки в течение 10-14 дней. С целью профилактики коклюша, назначение эритромицина показано:

• при коклюше у детей — всем больным в первые 3 недели от начала заболевания для уменьшения интенсивности выделения Bordetella pertussis в окружающую среду;
• новорожденным детям, которые родились от матерей, больных коклюшем;
• детям с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы или сердца независимо от вакцинального анамнеза;
• беременным женщинам, страдающим коклюшем в течение 3 дней до родов и 10 дней после них.

Вследствие малой устойчивости, во внешней среде возбудитель коклюша быстро погибает, поэтому потребности в полной заключительной дезинфекции после изоляции больного нет. За очагом устанавливают медицинское наблюдение. При подозрении на коклюш у детей проводят бактериологическое обследование.

Коклюш у детей: вакцины, применяемые для иммунизации

С целью активной иммунизации детей против коклюша, в Украине преимущественно используют цельноклеточную коклюшную вакцину — суспензию первой фазы коклюшных микробов, обезвреженных формалином или мертиолатом. Этот препарат применяется в ассоциации с дифтерийным и столбнячным анатоксином (коклюшно-дифтерийно-столбнячная или АКДС, вакцина).

Как известно, вакцина АКДС является наиболее реактогенной благодаря цельноклеточному коклюшному компоненту. Для устранения этого недостатка создана вакцина нового поколения с ацелюлярным коклюшным компонентом — ААКДС (адсорбированная ацеллюлярная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша).

ААКДС содержит лишь три очищенных коклюшных антигена (коклюшный анатоксин, фламентозный гемагглютинин и белок наружной мембраны — пертактин), дифтерийный и столбнячный анатоксины и компоненты трансляции коклюшной вакцины, адсорбированные на солях алюминия. Вакцина изготовлена в физиологическом растворе. Как консервант, она содержит 2-феноксиэтанол (в отличие от АКДС, где в качестве консерванта используются соли ртути).

Согласно Национальному календарю прививок, в Украине ацеллюлярную коклюшную вакцину (ААКДС) используют для дальнейших прививок детям, которые имели поствакцинальные осложнения после прививки АКДС. Вакциной ААКДС также иммунизируют детей с высоким риском развития поствакцинальных осложнений, прежде всего тех, которые имеют в анамнезе перинатальную патологию со стороны ЦНС.

Ревакцинацию против коклюша детям 18 месяцев в Украине также проводят ААКДС-вакциной.

С.А. Крамарев, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца.

Источник

КОКЛЮШ

Коклюш (А37) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 различают:

А37.0 — коклюш, вызванный Bordetella pertussis; А37.1 — коклюш, вызванный Bordetella parapertussis; А37.8 — коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella;

А37.9 — коклюш неуточненный.

Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в США и Дании.

В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша — формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.

Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вируснобактериальной флоры.

Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией (рис. 1, 2, 3). Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом — вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.

В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.

При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.

Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.

Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109 — 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода — от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.

Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

При легкой форме частота приступов — до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов — 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).

Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный — до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.

Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.

Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет коклюш присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.

Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающеезначениеимеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для серологической диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую — через 1-2 нед.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом.

В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.

Цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают установить диагноз коклюша.

Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш, при котором кашель также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени серологические исследования.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед) в возрастных дозах. Курс лечения — от 5 до 7 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейро-лептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).

С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.

Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал засчет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10 дней.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).

В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Следует обеспечить полноценное витаминизированное питание. При частой рвоте ребенка следует докармливать. При возникновении воспалительных явлений обязательно назначают антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика против коклюша осуществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета применяют АКДС, тетракок, инфанрикс (см. гл. Дифтерия). Коклюшный компонент вакцин состоит из убитых возбудителей коклюша.

Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям трехкратно в возрасте 3; 4,5 и 6 мес по 0,5 мл внутримышечно, ревакцинацию — через 1 1/2-2 года. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25- 30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется.

В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).

Детям в возрасте до 1 года, не болевшим и не привитым, при контакте рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Источник