При менингококковом менингите в общем анализе крови отмечается

Содержание статьи

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

Общие сведения

Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.

Менингококковый менингит

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Источник

Анализы на менингит: определение возбудителя заболевания. Диагностика и лечение менингита в Москве

Острое инфекционное заболевание, которое возникает при проникновении в оболочки мозга микроорганизмов и развитии воспалительного процесса в центральной нервной системе, называется менингит. При поступлении пациента с подозрением на менингит в Юсуповскую больницу врачи проводят неврологическое обследование и делают спинномозговую пункцию. Только результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют установить точный диагноз, выявить возбудителя инфекции, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, подобрать адекватную противомикробную терапию.

Анализ на менингит

В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:

полимеразную цепную реакцию;
определение глюкозы в сыворотке крови;
общеклиническое исследование кала (копрограмму);
определение креатинина, АЛТ, АСаТ, общего билирубина, лактата и прокальцитонина в сыворотке крови.

При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.

Пациентам регистрируют электрокардиограмму, выполняют электроэнцефалограмму, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Все инструментальные исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

После установки диагноза начинают комплексную терапию менингита согласно российских, европейских и американских рекомендаций. Врачи при составлении индивидуальной схемы лечения пациентов учитывают серотип возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам, тяжесть заболевания, выраженность симптомов. При бактериальном менингите антибиотики начинают вводить не позже 60 минут после первичного осмотра пациента.

Если результаты лабораторных исследований не соответствуют клинической картине заболевания, тактику ведения пациента обсуждают на заседании экспертного совета. В него входят кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Они являются едущими специалистами в области диагностики и лечения инфекционных заболеваний центральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости при менингите

Единственным достоверным методом быстрой установки диагноза менингита является исследование спинномозговой жидкости. Анализируя изменения в ликворе, результаты других исследований, врачи проводят дифференциальный диагноз у серозного и гнойного менингитов, устанавливают возбудителя болезни, определяют степень выраженности синдрома интоксикации, ведут контроль эффективности и лечения.

Первое исследование ликвора проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. Результаты анализа могут быть готовы спустя 2 часа после взятия проб цереброспинальной жидкости. Наличие в спинномозговой жидкости большого количества нейтрофилов в большинстве случаев говорит о бактериальной природе заболевания. Через 8-12 часов анализ повторяют и смотрят, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. Если в образцах цереброспинальной жидкости выявлены бактерии, исследование повторяют несколько раз. Необходимость в выполнении люмбальной пункции отпадает при обратном развитии клинических признаков болезни, нормализации количества клеток, белка и сахара в ликворе, исчезновении микроорганизмов из спинномозговой жидкости.

По причине, вызвавшей заболевание, гнойные бактериальные менингиты неоднородны. В 90% случаях заболевание вызывают нейссерии менингита, стрептококки пневмонии и гемофильная палочка. Важнейшей чертой изменения цереброспинальной жидкости при менингитах является плеоцитоз. При гнойном менингите число клеток в ликворе составляет более 0,6×109/л. При этом исследование спинномозговой жидкости проводится не позже чем через 1 час после её взятия.

При гнойном менингите ликвор мутный, белесоватый или зелёного цвета. В нём преобладают нейтрофилы. Число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первых пробах ликвора цитоз составляет 12 – 30×109/л. Об остроте воспалительного процесса в оболочках мозга судят по характеру плеоцитоза. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в ликворе свидетельствует о благоприятном течении заболевания. При частичной блокаде субарахноидального пространства может наблюдаться типичная клиническая картина менингита с относительно небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите повышается уровень белка в спинномозговой жидкости. Он варьирует в пределах 0,6-10 г/л. По мере освобождения ликвора от микроорганизмов он уменьшается. Большая концентрация белка наблюдается при тяжёлой форме менингита. Если же высокий уровень белка определяется в период выздоровления, это свидетельствует о внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком при менингите является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка. Количество глюкозы в ликворе при гнойном менингите ниже 3 ммоль/л. Отношение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости к уровню глюкозы в крови у 70% пациентов составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости.

При туберкулёзном менингите бактериоскопическое исследование ликвора может давать отрицательный результат. Характерным признаком туберкулёзного менингита является выпадение в течение 12-24 часов в осадок взятой пробы спинномозговой жидкости при её стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой ёлочки. Иногда это могут быть грубые хлопья. В большинстве случаев палочки туберкулёза обнаруживают в выпавшем осадке.

При туберкулёзном менингите ликвор прозрачен, не имеет цвета. Плеоцитоз может меняться в широком диапазоне – от 0,05. До 3,0×109/л. Если не проводится лечение, направленное на уничтожение микобактерии туберкулёза, то число клеток в цереброспинальной жидкости постоянно нарастает в течение всего заболевания. Через сутки после первой люмбальной пункции обычно проводят вторую процедуру. В пробах ликвора, полученных во время повторной спинномозговой пункции, часто наблюдается уменьшение клеток.

В большинстве случаев в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном менингите преобладают лимфоциты. Бывают случаи, когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие в ликворе большого числа моноцитов и макрофагов. Концентрация белка при туберкулёзном менингите всегда повышена до 2-3 г/л. Его уровень повышается до появления плеоцитоза и уменьшается после значительного его снижения. Биохимические исследования ликвора при туберкулёзном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83-1,67 ммоль/л. У некоторых пациентов наблюдается снижение в спинномозговой жидкости концентрации хлоридов.

Менингококки и пневмококки имеют характерное строение, благодаря чему их выявляют экспресс-методом при бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости, которую получают при первой люмбальной пункции. Если пациента обследуют в течение первых суток после госпитализации, одновременное бактериоскопическое исследование под микроскопом ликвора крови даёт 90% положительных результатов.

При менингококковом менингите сначала повышается внутричерепное давление, затем в спинномозговой жидкости обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз, затем определяются изменения, характерные для гнойного менингита. В связи с этим в каждом четвёртом случае исследуемая в первые часы заболевании цереброспинальная жидкость не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии ликвор может быть гнойным, наблюдается высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный уровень белка, концентрация которого в цереброспинальной жидкости отражает степень тяжести заболевания. При адекватной терапии нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

При серозном менингите вирусной природы спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В некоторых случаях в начальных стадиях болезни в ликворе определяется увеличенное содержание нейтрофилов. Это свидетельствует о более тяжёлом течении заболевания и имеет менее благоприятный прогноз. При серозном менингите уровень белка может быть в пределах нормы или умеренно повышаться. У некоторых пациентов концентрация белка снижена из-за избыточной продукции ликвора.

Серодиагностика вирусных менингитов

В отличие от бактерий, вирусы в биологических жидкостях выявить очень сложно. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании разницы результатов серологических исследований в остром периоде заболевания и при выздоровлении. Титр антител можно определять в спинномозговой жидкости. Этот метод используют для уточнения природы перенесенной болезни. При большинстве вирусных менингитов антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкости, поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови. Если ИССТ больше или равен 1,5, это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым — на инфекционную природу менингита.

Олигоклональные иммуноглобулины выявляют методом электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Эти иммуноглобулины появляются при менингитах, вызванных вирусом иммунодефицита человека, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом Варицелла Зостер, вирусом эпидемического паротита. Выявление олигоклональных иммуноглобулинов помогает врачам проводить дифференциальную диагностику инфекционных менингитов, вызванных энтеровирусами, арбовирусами, и вирусом простого герпеса, при которых они обычно отсутствуют.

Прочие исследования при менингитах

У пациентов с симптомами менингита необходимо выявить или исключить энтеровирусную природу заболевания. С этой целью лаборанты Юсуповской больницы делают полимеразную цепную реакцию. Результаты исследования получают в течение нескольких часов. Для определения возбудителя часто используется полугнездовая методика полимеразной цепной реакции для параллельного определения менингококков, гемофильной палочки и стрептококков.

Методы инструментальной диагностики при менингите применяют для нейровизуализационной и функциональной оценки состояния мозговых структур и кровотока, своевременной диагностики внутричерепных осложнений, сенсо-невральной тугоухости. Всем пациентам с подозрением на менингит при поступлении в клинику неврологии проводят офтальмоскопию с оценкой состояния глазного дна. Детям раннего возраста при открытом большом родничке проводят нейросонографию.

При стабильном кровоснабжении проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Методы нейровизуализации необходимы для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями центральной нервной системы при наличии очаговой неврологической симптоматики. Отсутствие патологических изменений в мозге при проведении томографии на ранних сроках менингита не исключает риск из развития в дальнейшем. Всем пациентам с менингитом на ранних сроках заболевания проводят регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов для исключения или раннего выявления сенсо-невральной тугоухости. Для того чтобы сдать анализы на менингит, звоните по телефону Юсуповской больницы.

Источник