Презентация на тему желтуха
Содержание статьи
Презентация на тему: «Желтуха — это полиэтилогический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, вследствие накопления в тканях избыточного.». Скачать бесплатно и без регистрации.
1
2
Желтуха — это полиэтилогический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, вследствие накопления в тканях избыточного количества билирубина.
3
РЭС (разрушение Hb) 1 Свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин 1 общий кровоток Печень 1 желчь Связанный(конъгированный, прямой) билирубин 1 кишечник Мезобилиноген всасывание толстый кишечник портальная система общий кровоток стеркобилиноген (стеркобилин) кал гепатоцит уробилиноген (уробилин) моча дипирролы желчь
4
Желтухи : 1) Ложная ( псевдожелтуха ); 2) Истенная: а) Надпеченочная ( гемолитическая ); б) Печеночная ( паренхиматозная ); в) Подпеченочная ( механическая, обтурационная );
5
Желтушное окрашивание КОЖИ вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.
6
Вид желтухиПатогенезВедущий механизм развития Надпеченочная (гемолитическая) Повышенный распад эритроцитов Повышенное образование билирубина, недостаточная его конъюгация Печеночная (паренхиматозная) Поражение гепатоцитов и холангеол Нарушение экскреции и захвата билирубина, регургитация билирубина в кровь. Нарушение захвата и конъюгации билирубина. Подпеченочная (механическая, обтурационная) Нарушение проходимости желчных протоков Нарушение экскреции и регургитация билирубина в кровь
7
В основе печеночной ( паренхиматозной ) желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация. Развивается в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения их функционирования.
8
Наблюдается при остром вирусном гепатите, воздействии алкоголя, лекарственных препаратов (психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол)), химических веществ, отравлении грибами, сепсисе, мононуклеозе, лептоспирозе, гемохроматозе
9
Патогенетические механизмыЗаболевания Нарушение захвата и экскреции билирубина, регургитация его в кровь Острые и хронические гепатиты, циррозы печени, гепатозы. Нарушения выделения билирубина в желчь, регургитация его в кровь (внутрипеченочный холестаз ) Холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, рецидивирующий холестаз беременных, наследственные пигментные гепетозы ( синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) Нарушение конъюгации билирубинаНаследственные пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера, Криглера- Найяра), хронический гепатит, цирроз печени Основные патогенетические причины печеночной желтухи
10
Основные клинические черты паренхиматозной желтухи: Желтуха имеет красноватый оттенок; Нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы); Кожный зуд, следы расчесов; Признаки портальной гипертензии (асцит, голова медузы) при циррозе печени и выраженной его стадии;
11
Увеличение печени; Увеличение селезенки (не всегда); м/б умеренно выраженная анемия; Отсутствие признаков гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме; Увеличение содержания билирубина в крови за счет прямого билирубина; Выражен синдром цитолиза ( резко увеличено содержание в крови аминотрансферазы, аргиназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамоилтрансферазы);
12
В моче на высоте желтухи может определяться билирубин, затем он исчезает; Уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает; Пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени;
13
14
Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Причиной обструкции могут быть конкременты общего желчного протока; рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы; стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колики с отхождением камней) и инфекция (паразиты).
15
Клиническая картина: 1) Желтуха; 2) Зуд кожи; 3) Ахоличный кал; 4) Ксантоматоз; 5) Гиперпигментация кожи; 6) Нарушение всасывания жиров, стеаторея; 7) Гиповитаминоз А, Д, Е, К; 8) Формирование биллиарного цирроза;
16
При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекция являются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.
17
Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия. В моче — желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будет гнойная инфекция и синдром холестаза.
18
При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье — увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока.
19
При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает Ед. В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
20
Возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной выработки непрямого билирубина. Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные другие факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом и т.д.
21
Основные черты: Умеренная желтушность склер и кожи, имеет лимонно-желтый оттенок; Бледность кожи ( анемия ); Кожный зуд и расчесы отсутствуют; Боли в области печени редко; Незначительное увеличение печени; Значительное увеличение селезенки; Выраженный ретикулоцитоз в периферической крови;
22
Снижение осмотической стойкости эритроцитов; Функциональные пробы печени ( АСТ, АЛТ, ЩФ, протромбин, ХС, тимоловая и сулемовая пробы) в норме; Гипербилирубинурия редко превышает 85,5 мкмоль/л, преобладает непрямой билирубин; Плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала за счет большого количества стеркобилина; Пункционная биопсия выявляет вторичный гемосидероз печени;
23
Энзимопатические желтухи: 1) Первичные ( наследуемые ): — с-м Жильбера — с-м Дабина-Джонса — с-м Криглера-Найяра — с-м Ротора — с-м Люси-Дрисколл — с-м Байлера (злокачественный семейный холестаз) — с-м Аагенеса (норвежский холестаз) 2) Вторичные ( Приобретенные );
24
25
26
НАДПЕЧЕНОЧНАЯПЕЧЕНОЧНАЯПОДПЕЧЕНОЧНАЯ КРОВЬОАК: анемия Ретикулоцитоз СОЭ Б/х: общий непрямой ЛДГ АсАт ОАК: лейкоциты, СОЭ Б/х: общий прямой непрямой АлАт АсАт ОАК: лейкоциты нейтрофилёз СОЭ Б/х: прямой непрямой ЩФ желчные к-ты ГГТП АлАт КАЛстеркобилиног ен темная окраска стеркобилиноге н (обесцвеченый кал) МОЧА уробилиноген билирубин (-) уробилиноген билирубин (+) уробилиноген (-) билирубин (+)
27
ОА крови, мочи; Анализ мочи на билирубин, уробилин; Анализ кала на стеркобилин; БАК: определение содержания билирубина и его фракций, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, ЩФ, органоспецифических ферментов печени, общего белка и белковых фракций, ХС, ТГ, ЛП, меди, железа, гамма- глютамилтранспептидазы, мочевины, протромбина; Определения в крови серологических маркеров вирусов гепатита В, С, Д;
28
УЗИ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек; ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и дуоденального соска при подозрении на рак; КТ печени, поджелудочной железы; Эндоскопическая ретроградная холангио- панкреатография, если ФЭГДС не выявило патологии; При подозренни на рак поджелудочной железы рекомендуется селективная ангиография; Лапароскопия в тех случаях, когда вышеперечисленные мероприятия не позволили поставить диагноз;
29
Источник
туха — — презентация на Slide-Share.ru ????
1
Первый слайд презентации: Желтуха —
С индром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина
Для того, чтобы классификацировать различные формы желтухи, необходимо знать основные данные физиологии билирубина.
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Билирубин является конечным продуктом обмена гема, железосодержащего протопорфирина, находящегося в основном в гемоглобине. Источником гема, кроме того, служит миоглобин, гем-содержащие ферменты.
Механизм образования билирубина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы выглядит следующим образом. Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, особенно активно — в селезенке и в купферовских клетках печени. У взрослого человека образуется 250—350 мг билирубина в сутки. Билирубин слаборастворим в воде, в плазме первично появляется в неконъюгированной форме, связанной с альбумином (непрямой, свободный билирубин). Неконъюгированный билирубин не может проникнуть через почечный барьер. В печени происходит переход билирубина на поверхность гепатоцитов. В клетках печени непрямой билирубин подвергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубинмоно- и билирубинодиглюкоронид (конъюгированный, прямой, связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь или непосредственно в кишечник. Здесь билирубин теряет глюкуроновую кислоту и восстанавливается до группы бесцветных тетрапольных соединений, называемых уробилиногенами. Часть уробилиногенов всасывается в тонкой кишке и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где окисляется до дипирролов. В толстой кишке билирубин желчи под влиянием нормальной кишечной флоры превращается в стеркобилиноген. В нижнем участке толстой кишки основное количество бесцветного стеркобилиногена окисляется в коричневый стеркобилин, который выделяется с калом. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается в кровь и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену попадает в почки и затем в мочу (за сутки выделяется 1—4 мг стеркобилиногена). Уробилиноген в норме в общий кровоток не поступает и с мочой не выделяется.
Изображение слайда
Физиология билирубинового обмена
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску.
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
гемолитическая (надпеченочная)
паренхиматозная (печёночная)
обтурационная (механическая)
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Показатели
Паренхиматозная
Обтурационная
Гемолитическая
Анамнез
Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз)
Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса
Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде
Окраска кожи
Оранжевая, желтая
Зеленый оттенок желтухи, желто-серый
Бледно-желтая с лимонным оттенком
Интенсивность желтухи
Умеренно выраженная
От умеренно выраженной до резкой
Небольшая
Кожный зуд
Неустойчивый
Устойчивый
Отсутствует
Размер печени
Увеличены, нормальны, уменьшены
Увеличены
Нормальный, могут быть умеренно увеличены
Цвет мочи
Темный (наличие связанного билирубина)
Темный (наличие связанного билирубина)
Нормальный. Может быть при высокой уробилирубинурии
Содержание уробилина в моче
Может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен
Отсутствует при полной закупорке
Резко повышен
Цвет кала
Бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира)
Бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира)
Нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина)
Функциональные пробы печени
Повышено содержание связанного и свободного билирубина. Активность щелочной фосфатазы иногда повышена, повышение активности трансаминаз. Тимоловая проба повышена. Повышен коэффициент «железо/медь» сыворотки
Высокое содержание связанного билирубина в крови. Повышение активности щелочной фосфатазы. Тимоловая проба в норме
Повышенное содержание свободного билирубина в крови, тимоловая проба в норме, активность щелочной фосфатазы не изменена
Специальные тесты
Биопсия печени, лапароскопия. Радиоизотопное исследование с бенгальским розовым или коллоидным золотом
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта и желчных путей. Лапароскопия. Биопсия печени. Чрезкожная внутрипеченочная холангиография. Сканирование печени. Гепатография. Определение скрытой крови в кале, определение амилазы в крови и моче
Реакция Кумбса. Определение резистентности эритроцитов. Выявление тепловых и холодовых антител в сыворотке. Определение гаптоглобина. Электрофорез гемоглобина
Показатели
Паренхиматозная
Обтурационная
Гемолитическая
Изображение слайда
При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого(связоннового) билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка.
Паренхиматозная желтуха
Изображение слайда
10
Слайд 10: Паренхиматозная желтуха
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи:
печеночно-клеточную
холестатическую
энзимопатическую.
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
12
Слайд 12: Причины паренхиматозной желтухи
острый вирусный гепатит
острый токсический и лекарственный
гепатиты
хронический гепатит
циррозы печени
первичный рак печени
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
16
Последний слайд презентации: Желтуха —
Лечение паренхиматозной желтухи характеризуется назначением медикаментозных препаратов активирующих обмен клеток печени, это касается витаминов группы В, витамина С, липоевой кислоты, аминокислот. По особым показаниям могут быть назначены глюкокортикоиды. Это уместно, когда речь идет о выраженной печеночно-клеточной желтухе, декомпенсированном или активном паталогическом процессе в печени, либо же при холестатической желтухе. Лечение паренхиматозной желтухи подбирается индивидуально.
Прогноз зависит от течения болезни, которая послужила пусковым процессом в появлении печеночной желтухи.
Наличие в анамнезе хронических болезней печени с проявившейся печеночной желтухой может служить риском неблагоприятного исхода, потому что появляется картина функциональной печеночной недостаточностью.
Изображение слайда
Источник